Previously, we discovered a new MMP-2 isoform GA110, of which appearance in human follicular fluid(FF) and serum was increased by EDTA. The present study was conducted to investigate how GAI 10 can appear by EDTA. To examine possible involvement of protein disulfide isomerase(PDI), an enzyme responsible for the dimerization of protein via disulfide formation, effect of PDI inhibitor on the appearance of GA110 by EDTA was investigated. When PDI inhibitor added to FF before EDTA treatment, the gelatinolytic activity of GA110 was abolished in a concentration dependent manner. By contrast, the activity of 72 kDa gelatinase increased. However, the PDI inhibitor added to FF after EDTA treatment, the gelatinolytic activity of GA110 was unaffected. To find out the nature of the enzyme which converts 72 kDa gelatinase into GAI 10, chromatographic separation method of FF proteins was done. Using hydroxyapatite column, fractions rich in 72 kDa gelatinase were isolated and pooled. By using this pool as substrate for the 72 kDa converting enzyme, protein fractions containing the converting activity were obtained from chromatographic separation of FF onto glutathione sepharose fast flow column. When immunoblotting was performed on this enzymatically active protein fractions against polyclonal anti-PDI antibody, distinct immunoreactivity was observed, although appeared in smaller molecular weight region. Based on these observations, it is suggested that the appearance of GAI 10 in FF by EDTA treatment could be due to an activation of PDI-like enzyme, which dimerizes 72 kDa gelatinase into GAI 10 via the formation of disulfide bond between molecules.
Recently, interest in food-derived bioactive peptides as promising ingredients for the prevention and improvement of hypertension is increasing. The purpose of this study was to determine the structure and antihypertensive effect of an antioxidant peptide purified from velvet antler in a previous study and evaluate its potential as a various bioactive peptide. Molecular weight (MW) and amino acid sequences of the purified peptide were determined by quadrupole time-of-flight electrospray ionization mass spectroscopy. The angiotensin I-converting enzyme (ACE) inhibition activity of the purified peptide was assessed by enzyme reaction methods and in silico molecular docking analysis to determine the interaction between the purified peptide and ACE. Also, antihypertensive effect of the purified peptide in spontaneously hypertensive rats (SHRs) was investigated. The purified antioxidant peptide was identified to be a pentapeptide Asp-Asn-Arg-Tyr-Tyr with a MW of 730.31 Da. This pentapeptide showed potent inhibition activity against ACE (IC50 value, 3.72 μM). Molecular docking studies revealed a good and stable binding affinity between purified peptide and ACE and indicated that the purified peptide could interact with HOH2570, ARG522, ARG124, GLU143, HIS387, TRP357, and GLU403 residues of ACE. Furthermore, oral administration of the pentapeptide significantly reduced blood pressure in SHRs. The pentapeptide derived from enzymatic hydrolysate of velvet antler is an excellent ACE inhibitor. It might be effectively applied as an animal-based functional food ingredient.
Angiotensiri-I converting enzyme(ACE) catalyst the removal of the C-terminal dipeptide from the angiotensin-I to give the angiotensin-II, a potent peptide that causes constriction of regulation of blood pressure. Recently, ACE inhibitor peptides have been isolated from enzymatic digests of food protein. The aim of this study was to identify bovine casein hydrolysates with ACE inhibitory properties in different enzymatic hydrolysis conditions. The casein were hydrolyzed neutrase, alcalase, protamax, flavourzyme, premed 192, sumizyme MP, sumizyme LP and pescalase alone and with an enzyme combination. Premed 192 produced ACE inhibitory peptides most efficiently. In order to ACE inhibitory peptide produced enzymatic hydrolysis condition were premed 192 added to casein ratio of 1:100(w/w), and incubated at 47$\^{C}$ for 12hrs. Casein hydrolysate gave 50% inhibition(IC$\_$50/ value) of ACE activity at concentration with 248ug/ml(general method) and 265ug/ml(pretreatment method) respectively.
Extracts from 52 samples of mushrooms were prepared by using water, ethanol and methanol, and then yields and angiotensin I-converting enzyme(ACE) inhibitory activity were investigated. Sample mushrooms contained crude proteins of $7.1{\sim}56.5%$, curde lipids of $0.2{\sim}4.4%$ and carbohydrates of $30.3{\sim}86.6%$. Among 52 samples, the water extract from fruiting body of Pholiota spp. ASI 24027 showed the highest extraction yield of 68%. Water extract of Pholiota spp. ASI 24012 fruiting body had potential ACE inhibitory activity of 66%. The optimal extraction condition of the ACE inhibitor from the fruiting bodyies of Pholiota spp. ASI 24012 was In water at $30^{\circ}C$ for 1 hr and ACE inhibitory activity was 67.6% on the condition with 0.2 mg of $IC_{50}$.
Enalapril. a prodrug. is the ethyl ester of a long-acting angiotensin converting enzyme inhibitor. enalaprilat. Because enalapril does not contain any appreciable chromophore. detection of the drug in a complex matrix (e.g.. biological fluids) has been problematic with conventional detection systems in high-performance liquid chromatography (HPLC). As a result. determination of enalaprillevel in blood samples has been typically carried out using HPLC-MS/MS in the literature. (omitted)
Background Aldosterone has an important role in the pathophysiology of heart failure. Aldosterone promotes the retention of sodium, the loss of magnesium and potassium, sympathetic activation, parasympathetic inhibition, myocardial and vascular fibrosis, baroreceptor dysfunction, and vascular damage and impairs arterial compliance. Objectives We investigated the effects of additional spironolactone to angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) / angiotensin-II receptor blocker (ARB) in patients with heart failure. (omitted)
Jae-Gyun Choi;Sheu-Ran Choi;Dong-Wook Kang;Hyun Jin Shin;Miae Lee;Jungmo Hwang;Hyun-Woo Kim
Journal of Veterinary Science
/
v.24
no.2
/
pp.26.1-26.11
/
2023
Background: Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEi) inhibits the catalysis of angiotensin I to angiotensin II and the degradation of substance P (SP) and bradykinin (BK). While the possible relationship between ACEi and SP in nociceptive mice was recently suggested, the effect of ACEi on signal transduction in astrocytes remains unclear. Objectives: This study examined whether ACE inhibition with captopril or enalapril modulates the levels of SP and BK in primary cultured astrocytes and whether this change modulates PKC isoforms (PKCα, PKCβI, and PKCε) expression in cultured astrocytes. Methods: Immunocytochemistry and Western blot analysis were performed to examine the changes in the levels of SP and BK and the expression of the PKC isoforms in primary cultured astrocytes, respectively. Results: The treatment of captopril or enalapril increased the immunoreactivity of SP and BK significantly in glial fibrillary acidic protein-positive cultured astrocytes. These increases were suppressed by a pretreatment with an angiotensin-converting enzyme. In addition, treatment with captopril increased the expression of the PKCβI isoform in cultured astrocytes, while there were no changes in the expression of the PKCα and PKCε isoforms after the captopril treatment. The captopril-induced increased expression of the PKCβI isoform was inhibited by a pretreatment with the neurokinin-1 receptor antagonist, L-733,060, the BK B1 receptor antagonist, R 715, or the BK B2 receptor antagonist, HOE 140. Conclusions: These results suggest that ACE inhibition with captopril or enalapril increases the levels of SP and BK in cultured astrocytes and that the activation of SP and BK receptors mediates the captopril-induced increase in the expression of the PKCβI isoform.
Lee Eun-Ju;Lee Eun-Sil;Hah Jung-Hi;Kim Yong-Jin;Park Yong-Hoon
Childhood Kidney Diseases
/
v.4
no.2
/
pp.127-135
/
2000
Purpose: Cyclosporine(CsA) is a potent immunosuppressant but the use of CsA is associated with various side effects, especially nephrotoxicity. In tile kidney, salt depletion activates tile renin-angiotensin-aldosteron(RAS) system and accentuates chronic CsA nephropathy. We postulate that angiotensin converting enzyme inhibitors(ACEI) can prevent chronic CsA nephropathy, since ACEI may inhibit this cascades. This study was aimed to assess the effect of ACEI on chronic cyclosporin nephropathy in salt depleted rats. Methods: 36 Fischer-344 rats were divided into 6 goups. Group I received normal salt diet(NSD). Group II received a low salt diet(LSD). Group III received CsA with a NSD. Group IV received CsA with a LSD. Group V received NSD+CsA with ACEI. Group VI received LSD+CsA with ACEI. Rats were sacrificed after six weeks and the glomerular filtration rate(GFR), serum sodium, potassium and whole blood cyclosporine levels were measured. Renal tissues me sampled for the observation of histological changes. Results: No differences in blood CsA level & serum sodium were found between groups during the course of this experiment. Serum potassium in group VI was significantly increased compared with group IV and V (P<0.05). In groups treated with CsA only and in those where CsA was combined with ACEI, GFR was found to be significantly more decreased in LSD than NSD, and GFR in group V was significantly decreased in comparison with group III (P<0.05). Renal histologic lesions associated with CsA which consisted of cortical interstitial fibrosis, tubular atrophy and hyalinization of arterioles were more severe in tile LSD group. But, no differences were observed between tile groups treated with CsA and ACEI, and the groups treated with only CsA. Conclusion: Salt depletion associated with the activation of the RAS system accentuated chronic CsA nephrotoxicity, but, ACEI could not reduce the functional and morphological changes of salt depleted kidneys, in which nephropathy can be exacerbated in spite of the blocking of the angiotensin II pathway. further studies are required to elucidate whether Am ameliorated the effect of salt-depleted CsA nephrotoxicity upon the effective renal blood flow.
Kim, Ran;Jang, Jeong-Hoon;Park, Won-Jong;Kim, Ha-Kun;Kwak, Hahn-Shik;Lee, Jong-Soo
Mycobiology
/
v.38
no.3
/
pp.206-209
/
2010
To produce bioactive compound enriched yeast using medicinal Gugiga (Lycium chinensis Mill), several edible Saccharomyces species were cultured in Gugija extracts added yeast extract, peptone and dextrose medium (GE - YEPD medium) at $30^{\circ}C$ for 24 hr, and their growth were determined. Growth of Saccharomyces cerevisiae K-7 and Sacchromyces cerevisiae ACTC 7904 were better than those of the other yeasts. Two yeasts were selected and then determined their some physiological functionalities after cultivated the yeasts in the GE - YEPD medium and compared those grown on YEPD medium. Antihypertensive angiotensin I-converting enzyme (ACE) inhibitory activity of S. cerevisiae K-7 grown on GE - YEPD medium was about 20% higher than that grown on YEPD medium. Superoxide dismutase-like activity of S. cerevisiae ACTC 7904 was also about 12% more high. However, the other physiological functionalities were almost same or lower. Optimal addition concentration of Gugija extract was 10%, and maximally growth and ACE inhibitory activity of S. cerevisiae K-7 were shown when the strain was cultured in 10% Gugija extracts containing YEPD medium at $30^{\circ}C$ for 12 hr.
An angiotensin I-converting enzyme (EC 3.4.15.1) (ACE), which can convert inactive angiotensin I into angiotensin II, a vasoconstrictor, is one of the key enzymes in controlling hypertension. It is suggested that the inhibition of ACE prevents hypertension, and many inhibitory peptides have already been reported. In the current study, oligonucleotides encoding ACE inhibitory peptides (IY, VKY) were chemically synthesized and designed to be multimerised due to isoschizomer sites (BamHI, BglII). The cloned gene named AP3 was multimerised up to 6 times in pBluescript and expressed in BL2l containing pGEX-KG. The fusion protein (GST-AP3) was easily purified with a high recovery by an affinity resin, yielding 38 mg of synthetic AP3 from a 1-1 culture. The digestion of AP3 by chymotrypsin exhibited an $IC_50$ value of $18.53{\mu}M$. In conclusion, the present experiment indicated that AP3 could be used as a dietary antihypertensive drug, since the potent ACE inhibitory activity of AP3 could be activated by chymotrypsin in human intestine.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.