Joo, Hyonsoo;Moon, Ji-Yong;An, Tai Joon;Choi, Hayoung;Park, So Young;Yoo, Hongseok;Kim, Chi Young;Jeong, Ina;Kim, Joo-Hee;Koo, Hyeon-Kyoung;Rhee, Chin Kook;Lee, Sei Won;Kim, Sung Kyoung;Min, Kyung Hoon;Kim, Yee Hyung;Jang, Seung Hun;Kim, Deog Kyeom;Shin, Jong Wook;Yoon, Hyoung Kyu;Kim, Dong-Gyu;Kim, Hui Jung;Kim, Jin Woo
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제84권4호
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pp.263-273
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2021
Cough is the most common respiratory symptom that can have various causes. It is a major clinical problem that can reduce a patient's quality of life. Thus, clinical guidelines for the treatment of cough were established in 2014 by the cough guideline committee under the Korean Academy of Tuberculosis and Respiratory Diseases. From October 2018 to July 2020, cough guidelines were revised by members of the committee based on the first guidelines. The purpose of these guidelines is to help clinicians efficiently diagnose and treat patients with cough. This article highlights the recommendations and summary of the revised Korean cough guidelines. It includes a revised algorithm for the evaluation of acute, subacute, and chronic cough. For a chronic cough, upper airway cough syndrome (UACS), cough variant asthma (CVA), and gastroesophageal reflux disease (GERD) should be considered in differential diagnoses. If UACS is suspected, first-generation antihistamines and nasal decongestants can be used empirically. In cases with CVA, inhaled corticosteroids are recommended to improve cough. In patients with suspected chronic cough due to symptomatic GERD, proton pump inhibitors are recommended. Chronic bronchitis, bronchiectasis, bronchiolitis, lung cancer, aspiration, intake of angiotensin-converting enzyme inhibitor, intake of dipeptidyl peptidase-4 inhibitor, habitual cough, psychogenic cough, interstitial lung disease, environmental and occupational factors, tuberculosis, obstructive sleep apnea, peritoneal dialysis, and unexplained cough can also be considered as causes of a chronic cough. Chronic cough due to laryngeal dysfunction syndrome has been newly added to the guidelines.
목적 : Captopril을 방사선조사와 병용하여 조기 폐손상을 감소시킬 수 있는 방사선보호제로서의 역할을 확인하고 $TNF\alpha$와 $TGF\beta1$이 방사선 보호기전에 관여하는지를 알아보고자 하였다. 대상 및 방법 : 실험동물(Sprague-Dawley 흰쥐)은 정상대조군, 실험군(방사선 단독군, Captopril과 방사선 병용군)으로 분류하였다. 실험군은 12.5 Gy의 방사선을 좌측 흉곽에 단일조사 하였다. Captopril과 방사선 병용군은 Captopril (50 mg/kg/d)을 방사선조사 1주전부터 실험종료시인 8주까지 식수에 섞어 경구 투여하였다. 실험결과는 방사선조사 2주와 8주 후에 병리조직 소견을 분석하였고 면역조직화학염색으로 $TNF\alpha$와 $TGF\beta1$의 발현을 관찰하였다. 결과 : 방사선조사 2주 후에, Captopril과 방사선 병용군은 방사선 단독군에 비해 폐포강내 출혈, 폐포 상피세포 변화, 기관지 상피세포 변화, 혈관변화, 혈관주위 부종과 같은 조직소견의 정도가 현저히 감소되었다. 방사선조사 8주 후에는 기관지 상피세포 변화와 혈관주위 부종이 방사선 단독군에 비해 적었다. Captopril과 방사선 병용군에서 방사선조사 2주후 $TNF\alpha$의 발현은 방사선 단독군과 비교시 폐포 상피세포(p<0.01) 및 폐포강의 대식세포(p<0.01)에서 현저히 감소되었고, 기관지 주변의 림프조직(p=0.06)에서는 감소하는 경향이었다. $TGF\beta1$은 폐포상피세포(p<0.02) 및 폐포강의 대식세포(p<0.02)에서 양성세포가 현저히 감소되었다. 방사선 단독군과 비해 8주후 Captopril과 방사선 병용군의 $TNF\alpha$는 차이가 없었고, $TGF\beta1$의 발현은 폐포강의 대식세포(p=0.09)에서만 감소하는 경향이었다. 결론 : 흰쥐의 폐에 Captopril을 방사선과 병용투여하여 병리조직 소견을 관찰한 결과 방사선에 의한 조기 폐손상이 감소됨을 확인할 수 있었다. 또한 방사선조사 2주 후는 $TNF\alpha$와 $TGF\beta1$의 발현이 감소하고, 8주 후에는 $TGF\beta1$ 발현의 감소가 관찰되어, Captopril이 조기 폐손상을 억제하는 방사선보호제로서 기전의 일부에 $TNF\alpha$와 $TGF\beta1$이 관여함을 확인할 수 있었다.
목 적 : Epithelial to mesenchymal transition (EMT)은 태생기에 있어 필수 불가결한 발달과정일 뿐 아니라, 신 섬유화에 있어서도 중요한 역할을 하며, nestin은 고전적인 줄기세포 표지자로 신 세뇨관 간질 손상에 있어 새로운 표지자로 밝혀지고 있다. 신생 백서 신장에서 Angiotensin (Ang) II가 EMT에 미치는 영향을 알아보고자, 안지오텐신 전환 효소 억제제를 투여한 신생 백서의 신장에서 EMT 표지자 및 nestin의 발현 양상을 조사하였다. 방 법 : 7일 동안 신생 백서에게 enalapril (30 mg/kg/d) 또는 vehicle을 투여하였으며, ${\alpha}-smooth$ muscle actin (SMA), E-cadherin, vimentin 및 nestin에 대한 면역 조직 화학 염색을 시행하였다. 결 과 : enalapril 투여군에서 대조군에 비해 신 피질 및 수질 모두에서 ${\alpha}-SMA$ 발현이 증가하였으며, 이는 확장된 세뇨관 상피 세포에서 뚜렷하였다(P<0.05). E-cadherin 발현은 enalapril 투여군의 신 피질 및 수질의 세뇨관 상피 세포에서 확연히 감소하였다(P<0.05). vimentin 및 nestin 발현은 신 피질에서는 양군간의 차이가 없었으나, 신 수질에서는 enalapril 투여군에서 세뇨관 간질 세포에서 발현이 의미있게 증가하였다(P<0.05). 결 론 : 신생 백서 신장에서 Ang II 억제는 ${\alpha}-SMA$ 발현을 증가시키고, E-cadherin 발현을 감소시킴으로써 발달하는 신장의 EMT를 증가시켰다. Enalapril 투여는 또한 신 수질에서 vimentin과 nestin의 발현을 증가시켰으며, 이는 신생 백서 신장에서의 Ang II 억제로 인한 EMT 과정 중 신 수질의 변화가 더욱 뚜렷한 것을 시사하며, Ang II 억제가 EMT 표지자들의 발현을 다르게 변화시키는 것으로 사료된다.
마취가토에서 혈압유지에 중요한 역할을 하고 있는 교감신경계, renin-angiotensin계, vasopressin계를 차단하였을때의 혈압자체의 변동과 norepinephrine (NE), angiotensin II (AII) 및 vasopressin (VP)의 승압효과의 변동을 조사하였다. 교감신경계와 renin-angiotensin계의 차단에는 각각 교감신경절 차단약인 chlorisondamine (CS)과 pirenzepine (PZ), angiotensin 변환효소억제약인 enalapril (ENAL)를 사용하였다. VP계의 차단에는 혈장 VP농도를 하강시킴이 알려져 있는 kappa opioid 수용체의 작용약인 bremazocine (BREM)을 사용하였다. CS (0.4mg/kg), ENAL (2mg/kg), BREM (0.25mg/kg)은 각각 비슷한 정도의 저혈압상태를 일으켰다. BREM에 의한 저혈압은 VP와 같은 효과를 가진 합성약인 desmopressin으로 유의하게 길항되었으며 BREM에 의한 저혈압이 적어도 일부 혈장 VP농도의 하강과 관계있음을 시사하였다. CS는 ENAL 또는 BREM으로 하강된 혈압을, ENAL은 CS 또는 BREM으로 하강된 혈압을, BREM은 CS 또는 ENAL로 하강된 혈압을, 더욱 하강시켰다. CS, PZ 그리고 ENAL 또는 CS, PZ 그리고 BREM에 의한 저혈압은 CS이외의 세약물에 의한 저혈압보다 심하였다. CS는 NE에 의한 승압효과 뿐만아니라 AII와 VP의 승압효과도 강화시켰다. AII의 승압효과는 또 ENAL과 BREM으로도 증대되었다. VP의 승압효과는 BREM으로도 강화되었다. ${\alpha}$-수용체의 길항약인 phentolamine과 phenoxybenzamine은 AII와 VP승압효과를 강화시켰다. 3승압계 차단이 혈압자체에 미치는 실험결과는 3계가 모두 혈압조절에 관여하고 그 중에서도 교감신경계가 가장 큰 역할을 하고 있음을 가리키고 있다. 한 승압계의 차단하에서, 그 계의 승압 hormone 뿐만아니라 다른 계의 승압 hormone의 승압효과도 증대됨은 이 3승압계가 긴밀한 상호작용을 하고 있는 증거이다.
연구배경: 심부전 환자에서 기관지 과민성의 여부를 확인하고 이러한 기관지 과민성과 혈역학적 지표사이의 상관관계를 알기위해 메타콜린을 이용하여 기관지 유발검사를 실시하였다. 방법: 1994년 3월부터 8월까지 본원에 내원하여 흉부 X선 촬영, 심에코도 검사, 심도자술로 승모판 심장질환이 진단되고 호흡곤란의 정도가 NYHA 기능적 분류 2인 11명의 환자를 대상으로 PARI nebulizer I을 이용하여 메타콜린 용액의 농도를 올리면서 기관지 유발검사를 시행하여 최대호기 유속이 20%이상 감소를 보이면 양성반응으로 간주하였다. 또한 각각의 환자는 심도자술을 통해서 혈역학적인 지표와 기관지 과민반응과의 상관 관계를 알아보고저 하였다. 결과: 1) 11명의 환자중 남자 2명 여자 9명이였으며 평균연령은 38.0세이였고 흡연력은 1명이외에는 없었다. 2) 각 환자의 호흡곤란 정도는 NYHA 기능적 분류 2였고 승모판 협착증만 있는 환자는 5명이였고 이외는 승모판 질환과 대동맥 판막질환이 동반되어있었다. 3) 환자들의 평균폐동맥압과 평균폐모세혈관 쐐기압은 각각 21.72mmHg(${\pm}8.55$), 15.45mmHg(${\pm}8.69$)로 정상보다 높았고 심장지수와 좌심실분획률은 각각 2.64L/min/m2(${\pm}0.41$), 61.81%(${\pm}7.21$)로 정상범위이였다. 4) 11명의 환자중 1명만 메타콜린 기관지 유발검사에 양성이었다. 결론: NYHA 기능적 분류 2인 승모판 심장질환이 있는 심부전환자 11명중 1명만 기관지 과민반응이 관찰되었으며 그 이유로 지속적인 심부전의 치료에 의한 간질성 폐부종의 소설로 인해 기관지의 반응성이 증가되지 않았다고 사료되며 NYHA 기능적 분류 3 또는 4인 승모판 심장질환 환자를 대상으로 기관지 과민 반응에 대한 추후의 검사가 필요할 것으로 생각된다.
목적 : 정상 흰쥐의 심장에 방사선을 조사한 군과 captopril과 방사선 조사를 병용한 군의 병리학적 소견과 $TNF-{\alpha}$ (tumor necrosis factor-alpha), $TGF-{\beta}1$ (transforming growth factor-beta), PDGF (platelet-derived growth factor), FGF (fibrobiast growth factor)-2의 발현상태를 비교 관찰함으로써 심장의 조기 방사선손상에서 captopril의 효과와 보호기전에서의 사이토카인의 역할을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법 : 실험동물(Sprague-Dawley-Dawley 흰쥐)은 대조군, 방사선 조사 단독군, captopril과 방사선 조사 병용군으로 분류하였다. 방사선 조사 단독군은 12.5 Gy의 X-선을 좌흉곽에 단일 조사하였다. Captopril과 방사선 조사 병용군은 1일 50 mg/kg의 captopril을 방사선조사 1주 전부터 실험종료 시인 8주 후까지 식수에 섞어 음용시켰다. 실험 결과는 방사선조사 2주와 8주 후에 심방과 심실의 병리조직 소견을 비교 관찰하였고 면역조직화학염색으로 $TNF-{\alpha}$, $TGF-{\beta}$1, PDGF, FGG-2의 발현을 관찰하였다. 결과 : 방사선조사 2주 후 병리조직 소견상 대조군에 비해 심한 심방 심장막(pericardium) 섬유소 침착(p=0.093), 심실 혈관주위(perivascular space) 부종(p=0.082)과 혈관주위 및 사이질(interstitium)의 섬유소 침착(p=0.018)이 보였으며, 심방 심장막의 섬유소 침착은 심실에 비해 현저하였다(p=0.009). 방사선 조사 후 8주의 변화는 2주 소견에 비해서 부종 및 섬유소 침착은 소멸되었고, 섬유화가 관찰되었는데 이는 심실보다 심방의 심장막에서 현저하게 나타났다. Captopril과 방사선 병용군은 방사선에 의한 심장손상이 감소되어 병리학적 소견상 대조군과 비교 시 유의한 차이가 없었고, 방사선 조사 단독군과 비교하여 특히 2주 후에 심방의 심내막(endocardium) 섬유소 침착(p=0.047)과 심실의 사이질 섬유소 침착(p=0.019) 및 부종(p=0.042)이 현저히 감소되었다. 방사선조사 2주 후에 $TNF-{\alpha}$, $TGF-{\beta}$1, PDGF, FGF-2의 발현이 방사선 조사 단독군에서 대조군과 비교하여 증가되었으며, 특히 심방의 심장막 및 심장내막에서 현저하게 증가되었다. 방사선조사 8주 후에는 심장막의 $TNF-{\lapha}$, $TGF-{\beta}$1이 계속 증가되었으며 $TGF-{\beta}1$는 심방 심내막(p=0.015)과 사이질(p=0.025)에서 특히 증가되었으나, PDGF와 FGF-2는 감소되었다. Captopril과 방사선조사 병용군은 2주에 방사선 조사 단독군에 비하여 $TNF-{\alpha}$, $TGF-{\beta}$l, PDGF의 발현이 감소되었으며, 8주에는 심방과 심실의 심장막에서 $TNF-{\alpha}$가 현저히 감소되었고(p=0.049, p=0.009) $TGF-{\beta}1$, PDGF의 경우 감소되는 경향을 보였으나 유의한 차이는 없었다. 결론 : 흰쥐의 심장에 captopril을 방사선과 병용 투여하여 병리조직 소견을 관찰한 결과 방사선에 의한 조기 심장 손상이 감소됨을 확인할 수 있었다. 또한 방사선조사 후 2주 및 8주에 병용군에서 단독군에 비하여 $TNF-{\alpha}$, $TGF-{\beta}1$, PDGF 등의 발현이 감소하는 양상이 관찰되어, captopril이 사이토카인의 발현을 억제함으로써 방사선에 의한 심장손상을 감소시킬 수 있을 것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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