The reaction of hexacyanoferrate (Ⅲ) with nitrotoluenes in aqueous acetic acid containing perchloric acid(1.0 M) at $50^{\circ}C$ gave the corresponding aldehyde as the major product. The order with respect to each of the reactants ― substrate, oxidant and acid ― was found to be unity. The Hammett plot yielded a ${\sigma}^+$ value of -1.30, and the kinetic isotope effect gave a $k_H/k_D$ value of 6.2. The pathway for the conversion of the nitrotoluenes to the products has been mechanistically visualized as proceeding through the benzylic radical intermediate, formed in the rate determining step of the reaction.
루이스 산도가 다른 두 종류의 클로로알루미네이트계 이온성 액체(IL) 촉매를 사용하여 tetrahydrotricyclopentadiene (THTCPD) 이성화 반응 거동에 관하여 연구하였다. 루이스 산도가 낮은 1-butyl-3-methylimidazolun chloride $(BMIC)/AlCl_3$와 높은 pyridine hydrochloride $(PHC)/AlCl_3$계 IL 촉매를 이용하고 온도와 시간을 반응 인자로 하여 THTCPD의 이성화 반응 경로를 고찰하였다. IL 촉매의 루이스 산도 증가에 따라 THTCPD 이성화 전환율을 증가시킬 수 있었다. 반응온도 및 IL 촉매의 산도에 따라 THTCPD 이성화 반응경로가 바뀌었다. 산도가 낮은 $BMIC/AlCl_3$ IL 촉매의 경우에는 기존에 사용되어오던 $AlCl_3$ 촉매와 유사한 반응 경로를 보이지만, 반응온도가 높아짐에 따라 endo, exo, endo-(norbornene; NB) ${\rightarrow}$ exo, exo, endo-NB ${\rightarrow}$ diamondoid로의 골격 재배열화 반응이 일어났다. 하지만, 산도가 높은 $PHC/AlCl_3$ IL 촉매의 경우에는 $TEAC/AlCl_3$ IL 촉매와는 다른 새로운 두 가지 경로(endo, exo, endo-NB ${\rightarrow}$ exo, exo, endo- NB ${\rightarrow}$ exo, exo, exo-NB 및 endo, exo, endo-NB ${\rightarrow}$ exo, exo, endo-NB ${\rightarrow}$ exo, exo, exo-(cyclopentadiene; CP))가 추가로 관찰되었다.
GC-MS/SIM를 통하여 옥수수 유식물 신초로부터 해 castasterone (CS)과 6-deoxocastasterone (6-deoxoCS)을 동정하였다. 또한 BRs의 생합성 전구물질인 24$\alpha$-methylcholesterol과 24$\alpha$-methylcholestanol이 동정하였다. 이들 BRs와 생합성 전구물질은 BRs의 생합성과정 중 후기 C6산화과정에 속하는 화합물로서, 옥수수 유식물 줄기에서는 BRs의 생합성 과정으로 후기 C6산화과정이 주된 생합성 과정임을 알 수 있었다. 다음으로 옥수수 유식물 줄기내의 BRs가 발아와 더불어 종자에서부터 이동해 온 것인지, 아니면 줄기 생장 시 줄기 자체가 생합성된 것인지를 조사하기 위하여 몇몇 중요한 후기 C6산화과정의 반응을 촉매하는 효소의 활성이 유식물 줄기에 존재하는지를 조사하였다. 그 결과 후기 C6산화과정에 포함되는 24$\alpha$-methylcholestanol에 서 6-deoxocathasterone (6-deoxoCT), 6-deoxoteasterone (6-deoxoTE) 에서 6-deoxo-3-dehydroteasterone (6-deoxo-3-DHT)을 거쳐 6-deoxotyphasterol (6-deoxoTY),그리고 6-deoxoCS에서 CS로의 과정을 촉매하는 24$\alpha$-methylcholestanol 22(R)-hydroxlyase, 6-deoxoTE dehydrogenase/6-deoxo-3-DHT reductase, 6-deoxoCS oxidase의 활성이 옥수수 유식물 줄기에 존재하고 있음이 확인되었다. 이는 유식물 줄기 생장 시 필요한 BRs가 발아종자로부터 이동되는 것이 아니라, 유식물 줄기 자체에서 생합성 될 가능성이 높음을 나타내는 결과라 할 수 있다. 또한 옥수수 유식물 줄기에서 CS를 brassinolide(BL)로 전환하는 BL synthase의 활성이 검출되지 않아, 옥수수 유식물 줄기에서의 활성형 BR은 BL이 아닌 CS임을 밝혔다.
강낭콩 현탁 배양세포로부터 얻어진 효소원을 이용한 효소 변환 실험을 통하여 동 세포내에 cholesterol$\to$cholestanol과 6-deoxo-28-norteasterone$\leftrightarrow$ 6-deoxo-28-nor-3-dehydroteasterone $\leftrightarrow$ 6-deoxo-28-nortyphasterol$\to$6-deoxo-28-norcastasterone$\to$28-norcastasterone의 생합성과정이 존재함을 확인하였다. 이 결과는 비록 cholestanol에서 6-deoxo-28-norcathasterone을 경유하여 6-deoxo-28-norteasterone로의 변환은 확인하지 못하였지만 동 세포에는 cholesterol에서부터 6-deoxo-28-nor형 brassinosteroids를 경유하여 28-norcastasterone을 생합성하는 모든 효소들이 포함되어 있음을 시사하는 것으로서, 동 세포에는 상기의 생합성과정, 즉 $C_{27}$ brassinosteroids의 the late C-6 oxidation 과정이 작용하고 있음을 나타내는 결과라 하겠다. 또한 얻어진 효소원은 5-adenosyl-methionine과 NADPH의 존재 하에 28-norcastasterone을 castasterone으로 변환시켜, 강낭콩세포내의 $C_{28}$ 활성형 brassinosteroid인 castasterone의 생합성에 $C_{27}$ brassinosteroids 생합성과정이 중요한 경로중 하나임을 알 수 있었다. 이러한 결과들은 이미 본 연구실에서 밝힌 토마토에 있어 $C_{27}$ brassinosteroids 생합성과정이 토마토의 활성형 brassinosteroid인 castasterone의 함량조절에 관여한다는 결과와 함께 토마토 이외의 식물들에 있어서도 $C_{27}$ brassinosteroids 생합성에 의한 활성형 $C_{28}$ brassino-steroid(s)의 함량조절에 일어나고 있음을 처음으로 밝힌 중요한 결과라 하겠다.
본 연구에서는 CLUE-s(Conversion of Land Use and its Effects at Small regional extent)와 RCP(Representative Concentration Pathway) 4.5 및 8.5 HadGEM3-RA(Hadley Centre Global Environmental Model version 3 Regional Atmosphere)시나리오를 사용하여 미래 농지이용 변화와 기후변화가 관개 필요수량에 미치는 영향을 평가하였다. 논산시(55,517.9ha)의 농지이용 항목으로 논, 밭, 시설재배지를 고려하고 DIROM (Daily Irrigation Reservoir Operation Model)을 이용해 탑정저수지 수혜구역(5,713.3ha)에 대한 관개 필요수량(Irrigation Water Requirement, IWR)을 추정하였다. CLUE-s를 이용한 미래 농지이용 변화를 모의하기 위해 환경부의 2007년, 2013년, 2019년의 토지피복도 6개 항목(수역, 시가지, 논, 밭, 산림, 시설재배지)을 적용하였다. 그 결과, 2100년은 2013년에 비해 논과 밭이 5.0%, 7.6% 감소했으며, 시설재배지는 24.7% 증가하는 것으로 전망되었다. 미래의 농지이용과 기후변화를 모두 고려한 경우의 RCP 4.5 및 RCP 8.5 모두 2090s(2090~2099) IWR은 미래 기후변화만 고려한 경우에 비해 논과 밭에서는 각각 2.1%, 1.0% 감소하고 시설재배지에서는 11.4% 증가하는 것으로 전망되었다.
The purpose of the present study was to measure and compare the arachidonic acid metabolites in diseased periodontal tissue and vital pulp tissue of the tooth, and to investigate the relationship between periodontal and pulp disease. Diseased periodontal tissue of periodontally involved human teeth and vital pulp tissue from the same teeth which were intact with no periapical lesions were obtained. Each periodontal and pulp tissue homogenates from the same tooth were incubated with $^{14}C$ - arachidonic acid. Lipid solvent extracts were separated by thin layer chromatography to be analyzed by autoradiography and TLC analyzer. 1. The conversion into $TXB_2$, 6 - keto - $PGF_{1a}$ and $PGE_2$, and unidentified metabolite in pulp tissue were less than that in diseased periodontal tissue(P<0.05). 2. Biosynthetic levels of $TXB_2$, unidentified metabolite, 6 - keto - $PGF_{1a}$ and HETEs were not satistically significant between diseased periodontal tissue and pulp tissue. $LTB_4$ was measured highly in pulp tissue(P<0.1). 3. The percentage of each metabolite to the total converted metabolites were not statistically significant between diseased periodontal tissue and pulp tissue. But the percentage of $LTB_4$ in pulp tissue was higher than that in diseased periodontal tissue(P<0.05). 4. The relative amounts of the total metabolites formed in lipoxygenase pathway to those formed in cyclo - oxygenase pathway were 6 fold in diseased periodontal tissue and 12 fold in pulp tissue. But there was no statistical significance between diseased periodontal tissue and pulp tissue(P>0.05).
Tumor necrosis factor-inducible gene 6 protein (TSG-6) is a cytokine secreted by mesenchymal stem cells (MSCs) and regulates MSC stemness. We previously reported that TSG-6 changes primary human hepatic stellate cells (pHSCs) into stem-like cells by activating yes-associated protein-1 (YAP-1). However, the molecular mechanism behind the reprogramming action of TSG-6 in pHSCs remains unknown. Cluster of differentiation 44 (CD44) is a transmembrane protein that has multiple functions depending on the ligand it is binding, and it is involved in various signaling pathways, including the Wnt/β-catenin pathway. Given that β-catenin influences stemness and acts downstream of CD44, we hypothesized that TSG-6 interacts with the CD44 receptor and stimulates β-catenin to activate YAP-1 during TSG-6-mediated transdifferentiation of HSCs. Immunoprecipitation assays showed the interaction of TSG-6 with CD44, and immunofluorescence staining analyses revealed the colocalization of TSG-6 and CD44 at the plasma membrane of TSG-6-treated pHSCs. In addition, TSG-6 treatment upregulated the inactive form of phosphorylated glycogen synthase kinase (GSK)-3β, which is a negative regulator of β-catenin, and promoted nuclear accumulation of active/nonphosphorylated β-catenin, eventually leading to the activation of YAP-1. However, CD44 suppression in pHSCs following CD44 siRNA treatment blocked the activation of β-catenin and YAP-1, which inhibited the transition of TSG-6-treated HSCs into stem-like cells. Therefore, these findings demonstrate that TSG-6 interacts with CD44 and activates β-catenin and YAP-1 during the conversion of TSG-6-treated pHSCs into stem-like cells, suggesting that this novel pathway is an effective therapeutic target for controlling liver disease.
Hypoxia is a pathophysiological condition that occurs during injury, ischemia, and stroke. Hypoxic stress induces the expression of genes associated with increased energy flux, including the glucose transporters Glutl and Glut3, several glycolytic enzymes, nitric oxide synthase, erythropoietin and vascular endothelial growth factor. Induction of these genes is mediated by a common basic helix-loop-helix PAS transcription complex, the hypoxia-inducible factor-l${\alpha}$ (HIF-1${\alpha}$)/ aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator (ARNT). Insulin plays a central role in regulating metabolic pathways associated with energy storage and utilization. It triggers the conversion of glucose into glycogen and triglycerides and inhibits gluconeogenesis. Insulin also induced hypoxia-induced genes. However the underlying mechanism is unestablished. Here, we study the possibility that transcription factor HIF-1${\alpha}$ is involved in insulin-induced gene expression. We investigate the mechanism that regulates hypoxia-inducible gene expression In response to insulin We demonstrate that insulin increases the transcription of hypoxia- inducible gene. Insulin-induced transcription is not detected in Arnt defective cell lines. Under hypoxic condition, HIF- l${\alpha}$ stabilizes but does not under insulin treatment. Insulin-induced gene expression is inhibited by presence of PI-3 kinase inhibitor and Akt dominant negative mutant, whereas hypoxia-induced gene expression is not. ROS inhibitor differently affects insulin-induced gene expressions and hypoxia-induced gene expressions. Our results demonstrate that insulin also regulates hypoxia-inducible gene expression and this process is dependent on Arnt. However we suggest HIF-l${\alpha}$ is not involved insulin-induced gene expression and insulin- and hypoxia- induces same target genes via different signaling pathway.
Thiazolidinediones (TZDs) act as potent activators of the adipose differentiation program in established preadipose cell lines. TZD's have also been investigated in diabetic patients and reported to act as PPAR-${\gamma}$ ligands. In this report, the effects of TZDs on the differentiation pathway of myoblasts have been investigated. C2C12 mouse myoblasts were grown in Dulbecco's Modified Eagles medium for 4-5 days until they reached almost 100% confluency. Post-confluent cells (day 0) were further exposed to adipogenic induction medium along with TZDs for 48 hours. Thereafter, cells were exposed only to TZDs every 48 h until day 10. The control was provided with differentiation medium without any treatment. Alterations in the cells during the differentiation programme were analyzed on the basis of fusion index, oil-red-o staining, adipocyte index, adipocyte stain uptake measurement, immuno-histochemistry and western blotting. Exposure of C2C12 mouse myoblasts to TZDs prevented the expression of myosin heavy chain with parallel increase in the expression of C/EBP-${\alpha}$ and PPAR-${\gamma}$ and acquisition of adipocyte morphology, thus abolishing the formation of multinucleated myotubes. TZDs exert their adipogenic effects only in non-terminally differentiated myoblasts; myotubes were insensitive to the compound. Continuous exposure (at least 4-5 doses) to inducers after the growth arrest was essential to provide a sustained environment to the cells converting to fully matured adipoctyes. The results indicate that TZDs specifically converted the differentiation pathway of myoblasts into that of adipoblasts.
Microbial oxidoreductive systems have been widely used in asymmetric syntheses of optically active alcohols. However, when reused in multi-batch reaction, the catalytic efficiency and sustainability of non-growing cells usually decreased because of continuous consumption of required cofactors during the reaction process. A novel method for NADPH regeneration in cells was proposed by using pentose metabolism in microorganisms. Addition of D-xylose, L-arabinose, or D-ribose to the reaction significantly improved the conversion efficiency of deracemization of racemic 1-phenyl-1,2-ethanediol to (S)-isomer by Candida parapsilosis cells already used once, which afforded the product with high optical purity over 97%e.e. in high yield over 85% under an increased substrate concentration of 15 g/l. Compared with reactions without xylose, xylose added to multi-batch reactions had no influence on the activity of the enzyme catalyzing the key step in deracemization, but performed a promoting effect on the recovery of the metabolic activity of the non-growing cells with its consumption in each batch. The detection of activities of xylose reductase and xylitol dehydrogenase from cell-free extract of C. parapsilosis made xylose metabolism feasible in cells, and the depression of the pentose phosphate pathway inhibitor to this reaction further indicated that xylose facilitated the NADPH-required deracemization through the pentose phosphate pathway in C. parapsilosis. moreover, by investigating the cofactor pool, the xylose addition in reaction batches giving more NADPH, compared with those without xylose, suggested that the higher catalytic efficiency and sustainability of C. parapsilosis non-growing cells had resulted from xylose metabolism recycling NADPH for the deracemization.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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