Colorectal cancer (CRC) is major cancer with high incidence and mortality worldwide. It is known that most CRCs arise from precursor adenomatous polyps (APs). Recently, microRNA (miRNA) has been proposed as a biomarker for various cancers including CRC. In this study, the expression patterns of miR-29a in the whole blood (WB) of CRC, AP, and control groups were analyzed by reverse transcriptase-quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR) to evaluate the expression level of miR-29a in patients with colorectal neoplasm (CRN) including CRC and AP. As a result, the relative expression of miR-29a was significantly decreased in the patients with CRN compared to the control group (P<0.001). The results were in agreement with previous in vitro cell studies and studies that used tissue and feces samples, suggesting that miR-29a in WB may be useful in demonstrating the status of colorectal tissue. Additionally, we divided the control group into healthy control (HC) without any colorectal symptoms and non-tumor control (NTC) with colorectal symptoms but without any CRN. And then the relative expression of miR-29a was also significantly decreased in the NTC group compared to the HC group (P<0.001). Therefore, our study revealed that miR-29a can differentiate patients with CRN from HC group, but they are also involved in the early stage of inflammatory response and cannot be specific biomarkers for CRN.
The cocktails of two $^{131}I$ labeled Monoclonal antibody (MCAB) (Anti CA 19-9 F$(ab')_2$ + Anti CEA $F(ab')_2$ fragment), which react specially, with human gastrointestinal cancers, were administered to 10 patients with colorectal (7), stomach(2) and pancreas(1) cancer for scintigraphic detection. All patients were known or postoperatively recurrent cases, and serum tumor markers, CA 19-9 and CEA, were measured with immunoradiometric assay, just before immunoscintigraphy (ISG). The tumor marker's level in serum is not correlated with positive tumor uptake in ISG. The sensitivity and specificity of ISG in detection of 21 tumor sites, based on surgery, CT, ultrasonography and pathology, were 90.5% and 100% One case of colon cancer showed gall bladder metastasis, which was neglected on CT study. Tumor/non tumor uptake ratio of radiolabelled antibody were progressively increased from day 3 to day 7 during study. We summerized as follows 1) The use of cocktails of CEA and CA 19-9 MCAB $F(at')_2$ increased sensitivity and specificity in ISG. 2) Delayed imaging (later than 5 days) increases sensitivitv and specificity due to exclusion of nonspecific iodine accumulation in stomach and lung. 3) Second tracer technique is essential for anatomical landmark by use of a double isotope scan, but subtraction technique, a possible source of artifacts, is no longer necessory when delayed imaging is performed. 4) It may be possible to use two MCAB cocktails of CA 19-9 and CEA in Radioimmunodetection of stomach and pancreas cancer. In conclusion, ISG using MCAB cocktails, $F(ab')_2$ fragment of anti CA 19-9 and Anti CEA, provide additional opportunity for tumor localization and detection of colorectal and other G-I cancer, such as stomach and pancreas.
Previous studies have shown that miR-454 plays an important role in a variety of biological processes in various human cancer cells. However, the underlying mechanisms of this microRNA in colorectal cancer (CRC) cells remain largely unknown. In the present study, we investigated the miR-454 role in CRC cell proliferation. We found that miR-454 expression is markedly upregulated in CRC tissues and CRC cells compared with the matched tumor adjacent tissues and the FHC normal colonic cell line. Ectopic expression of miR-454 promoted the proliferation and anchorage-independent growth of CRC cells, whereas inhibition of miR-454 reduced this effect. Bioinformatics analysis further revealed cylindromatosis (CYLD), a putative tumor suppressor as a potential target of miR-454. Data from luciferase reporter assays showed that miR-454 directly binds to the 3'-untranslated region (3'-UTR) of CYLD mRNA and repressed expression at both transcriptional and translational levels. In functional assays, CYLD-silenced in miR-454-in-transfected SW480 cells have positive effect to promote cell proliferation, suggesting that direct CYLD downregulation is required for miR-454-induced CRC cell proliferation. In sum, our data provide compelling evidence that miR-454 functions as an onco-miRNA, playing a crucial role in the promoting cell proliferation in CRC, and its oncogenic effect is mediated chiefly through direct suppression of CYLD expression.
Background: Although more than two third of colorectal cancers are localized on the left side, recent studies suggest a right ward shift in anatomical distribution with increase in proximal colon cancers. The aim of the present study was to determine the anatomical distribution of colorectal cancer in a referral center over a 15 year period. Method: Records of patients who underwent colectomy in the Cancer Institute of Iran from 1994 to 2009 were retrieved. Data including anatomical localization, year of diagnosis, patient age and gender, tumor histology and differentiation, and disease stage were extracted. Tumors located from the cecum to the distal transverse colon were classified as right side and those occurring from the splenic flexure to the descending colon as left-sided. Cancer of rectum and recto-sigmoid junction were considered as rectal cancers. Results: A total of 442 patients including 220 (49/8%) men and 222 (50/2%) women with mean age 53 were included. Most patients were in stage II &III (47.1% and 33% respectively). There were 157 (35.5 %) colon cancers and 285 (64.5%) rectal cancers. 43.3% of the colon cancers were right sided and 56.7% were left sided. There was no statistically significant increase in right sided cancer during the period of the study. There were no significant differences in age at diagnosis, gender, grade and stage of tumor between the right and the left sided cancers. Conclusion: No proximal shift over time was identified in our study.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제34권5호
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pp.518-524
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2008
Chromosome 18q alteration plays a key role in colorectal tumorigenesis, and loss of heterozygosity at 18q is associated with a poor prognosis in colon cancer. DCC(Deleted in Colorectal Cancer) is a putative tumor- suppressor gene at 18q21 that encodes a transmembrane protein with structural similarity to neural cell adhesion molecule that is involved in both epithelial and neuronal cell differentiation. DCC is implicated in regulation of cell growth, survival and proliferation. Thus, tumor progression in squamous cell carcinoma, stomach cancer, colorectal cancer correlates with downregulation of DCC expression. The mechanism for DCC suppression is associated with hypermethylation of the DCC gene promoter region. Hence, the goal of this study is to identify the promoter methylation responsible for the down-regulation of DCC expression in oral squamous cell carcinoma. 12 of tissue specimens for the study are excised and gathered from 12 patients who are diagnosed as SCC in department of OMS, dental hospital, dankook university. To find expression of DCC in each tissue samples, immunohistochemical staining, RT-PCR gene analysis and methylation specific PCR are processed. The results are as follows. 1. In the DCC gene RT-PCR analysis, 5(41.6%) of 12 specimens of oral squamous cell carcinoma did not expressed DCC gene. 2. In the promoter methylation specific PCR analysis, 5(41.6%) of 12 specimens showed promoter methylation of DCC gene. 3. In the immunohistochemical staining of poor differentiated and invasive oral squamous cell carcinoma, loss of DCC expression was observed. These findings suggest that methylation of the DCC gene may play a role in loss of gene expression in invasive oral squamous cell carcinoma.
Ren, Hui;Li, Jun;Liu, Jing-Jing;Guo, Hui-Ling;Jiang, Tao
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제13권6호
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pp.2795-2798
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2012
Objective: This study is conducted to evaluate the effects of anti-HER-2${\times}$anti-CD3 bi-specific antibodies(BsAb) on HER-2/neuover-expressing human colorectal carcinoma cells. Methods: Growth was assessed by MTT assays after exposure of HCT-116 cells to Herceptin, anti-CD3 and BsAb antibodies. Immunocytochemistry was applied to test the HER-2 level of HCT-116. In a nude mouse model, HER-2${\times}$CD3 BsAb was combined with effector cells (peripheral blood lymph cells from normal human being) for observations on in Vivo growth of tumors. Results: Compared with the control group, using effector cells combined with anti-CD3 McAb, Herceptin or HER2${\times}$CD3 BsAb, tumor cell growth in vitro and in vivo was significantly inhibited (P<0.05), most remarkably in the HER2${\times}$CD3 BsAb case. The growth of xenografts with HER2${\times}$CD3 BsAb combined with effector cells was also significantly inhibited when compared with the anti-CD3 McAb or Herceptin groups (P<0.05). Conclusion: HER-2/neu might be a useful target for immunotherapy in colorectal carcinoma, anti-HER2${\times}$anti-CD3 BsAb exerting clear anti-tumor effects.
Background: The ubiquitin-proteasome system (UPS) degrades a variety of proteins which attach to specific signals. The ubiquitination pathway facilitates degradation of damaged proteins and regulates growth and stress responses. This pathway is altered in various cancers, including acute lymphoblastic leukemia, head and neck squamous cell carcinoma and breast cancer. Recently it has been reported that expression of newly characterized human genes, UBE2Q1 and UBE2Q2, putative members of ubiquitin-conjugating enzyme family (E2), has been also changed in colorectal cancer. Epigenetics is one of the fastest-growing areas of science and nowadays has become a central issue in biological studies of diseases. According to the lack of information about the role of epigenetic changes on gene expression profiling of UBE2Q1 and UBE2Q2, and the presence of CpG islands in the promoter of these two human genes, we decided to evaluate the promoter methylation status of these genes as a first step. Materials and Methods: The promoter methylation status of UBE2Q1 and UBE2Q2 was studied by methylation-specific PCR (MSP) in tumor samples of 60 colorectal cancer patients compared to adjacent normal tissues and 20 non-malignant controls. The frequency of the methylation for each gene was analyzed by chi-square method. Results: MSP results revealed that UBE2Q2 gene promoter were more unmethylated, while a higher level of methylated allele was observed for UBE2Q1 in tumor tissues compared to the adjacent normal tissues and the non malignant controls. Conclusions: UBE2Q1 and UBE2Q2 genes show different methylation profiles in CRC cases.
The development of skin metastasis is usually a morbid prognostic feature although they occur infrequently. Adenocarcinomas account for up to about 70% of all metastatic skin cancer. In general, adenocarcinomas are the most difficult metastatic tumor to accurately identify the primary site because they don't have distinctive histological features. For this reason, immunohistochemistry have been used to help identify the origin of metastatic adenocarcinomas. This study performed immunohistochemical staining with metastatic adenocarcinomas of the skin using a variety of antisera to find out characteristic immunohistochemical findings of them. This study was made upon the 29 cases of metastatic adenocarcinomas of the skin, which had been confirmed histopathologically in Chonbuk National University Hospital from January, 1986 to April, 2006, Paraffin blocks were colledted and homemade tissue arrays were made. We performed immunohistochemical staning using 12 antibodies (MUC1, 2, 5AC, 6, cytokeratin (CK) 7, 20, thyroid transcription factor-1 (TTF-1), estrogen receptor (ER), progesterone receptor (PR), beta-catenin, cox-2, claudin-1). The mean age at the time of diagnosis was 60.7 years and the male to female ratio was 1.2:1.0. The most common primary site was lung, followed by stomach and colorectum. MUC1 was expressed by most colorectal, breast and lung adenocarcinoma. MUC2 was expressed infrequently. MUCSAC was expressed by most gastric and colorectal cancer MUC6 was not specific of any primary site in this series. CK7+/CK20+immunophenotype was observed in gastric, lung, colorectal adenocarcinoma. CK7+/CK20- immunophenotype was observed in breast, lung, endometrial, uterine cervical, bile duct adenocarcinoma, while CK7-/CK20+ immunophenotype was observed only in colorectal adenocarcinoma. This results show the utility of TTF-1 to confirm the pulmonary origin. On the other hand ER and PR were not useful markers to assess the origin of primary tumor in this series.
The purpose of this study was to investigate whether whole-liver radiotherapy plus a tumor-boost dose with concurrent chemotherapy is beneficial for colorectal cancer patients with massive and multiple liver metastases. From January 2007 to December 2012, 19 patients who exhibited massive (with a longest diameter > 5 cm) and invasive liver metastases and multiple metastases were treated with radiotherapy and concurrent chemotherapy. The total radiation dose was 53.4 Gy (range 38.8 Gy-66.3 Gy). All of the patients received a continuous intravenous dose of 5 fluorouracil (5-FU) 225 mg/m2 concurrently with radiation. The median survival time was 19 months. The 1- and 2- year overall survival rates were 78.3% and 14.3%, respectively. Of all of the patients who presented with abdominal pain, 100% experienced a decrease in pain. Decreases in the rates of ascites and jaundice were confirmed by ultrasound and bilirubin levels. No cases of Grade 4 or 5 acute or late toxicity were recorded. There were only two cases of Grade 3 toxicity (elevated bilirubin). These data provide evidence that whole-liver radiotherapy plus a tumor-boost dose with concurrent chemotherapy is beneficial for colorectal cancer patients with massive and multiple liver metastases.
Lee, Mina;Choi, Suk Jin;Yoon, Yong Han;Kim, Joung-Taek;Baek, Wan Ki;Kim, Young Sam
Journal of Chest Surgery
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제48권6호
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pp.447-451
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2015
This report describes the case of a 57-year-old man with an anterior mediastinal tumor. Four years previously, he underwent laparoscopic anterior resection for sigmoid colon cancer. Thirty months after that procedure, bilateral pulmonary metastasectomy was performed. Twelve months later, follow-up computed tomography revealed a 1-cm pulmonary nodule on the upper lobe of the right lung and a solid mass on the anterior mediastinum, and the patient was also observed to have an elevated serum carcinoembryonic antigen (CEA) level. Repeated pulmonary nodule resection and total thymectomy were performed. Immunohistochemical staining of the anterior mediastinal tumor revealed adenocarcinoma, and his serum CEA level returned to normal after the operation. These findings strongly suggested metastatic thymic adenocarcinoma from a colorectal cancer.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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