목적: 58예의 직접전방 접근법을 통한 인공 고관절 치환술의 임상결과와 학습곡선을 분석하여 학습능력이 향상되는 시점에 대하여 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 2016년 11월부터 2018년 11월까지 58명의 환자를 대상으로 직접전방 접근법을 사용한 인공 고관절 치환술을 시행하였다. 초기 시행한 29명과 후기 시행한 29명을 후향적으로 비교분석하였다. 수술시간과 합병증(대전자 견열 골절, 외측 대퇴피신경 손상, 이소성 골화증, 감염, 탈구 등)을 바탕으로 분석하였다. 통계적 방법은 양 군 간에 대응표본 T 검정, 카이제곱 검정과 누적합법(cumulative sum, CUSUM) 분석을 사용하였다. 결과: 수술 시간은 전치환술은 평균 132.1분, 반치환술은 평균 79.7분으로 양 군에서 유의한 차이를 보였다. 수술 기간에 따른 CUSUM 분석을 시행하였고, 전치환술에서는 16번째 증례, 반치환술에서는 14번째 증례부터 수술시간이 각각 평균 수술시간보다 감소하였다. 합병증으로 전반기에 5예, 후반기에 0예로 총 5예의 대전자 견열골절이 있었으며, 외측대퇴피하신경 손상은 전반기 8예, 후반기 2예로 총 10예, 이소성 골화증은 전반기 3예, 후반기 2예로 총 5예, 탈구와 감염은 각각 전반기 1예씩, 기타 합병증 3예가 있었다. 전반기 1년간 수술 중 발생한 대전자 견열골절은 5예(17.2%), 후반기에는 0예(0%)가 있었으며 이를 CUSUM 분석을 통해 모니터링하였으나 증례가 많지 않아 유의한 차이를 보이지는 않았다. 결론: 직접전방 접근법을 이용한 인공 고관절 치환술은 해부학적 이해가 선행되어야 하고, 수술 시야의 확보가 어렵기 때문에 습득하는 데 최소 30예 이상의 학습곡선이 필요하다.
목적: 슬개골 탈구는 다양한 원인을 가지고 있다. 슬개골 주위 연부조직 균형을 일차 목표로 한 치료 결과를 분석하였다. 대상 및 방법: 28명의 환자(여자 21명, 남자 7명)에서 발생한 32예의 슬개골 탈구를 대상으로 하였다. 환자군의 평균 연령은 11.5세였으며 수술 후 평균 4.6년을 추시하였다. 탈구의 종류는 만성 19예, 습관성 6예, 선천성 6예, 급성이 1예였다. 연부조직 균형 수술은 관절 외측 유리술, 내측 주름술, 내측 대퇴광근의 외측하부 이전술을 기본으로 하였고, 슬개건 전체 혹은 슬개건과 대퇴직건의 내측 일부의 내측 이동술, 원위 대퇴 교정 절골술 등을 선별적으로 시행하였다. 수술 전 Q각과, 대퇴 전염각, 경골 외회전각, TT-TG 거리(tibial tubercle-trochlear groove distance), 기계적 대퇴-경골각, Dejour 분류에 따른 대퇴 과간 절흔 이형성 등을 측정하였고 수술 전후 Lysholm-Tegner 점수를 이용하여 임상 결과를 분석하였다. 결과: 수술 전 평균 Q각은 9.3°±5.8°, TT-TG 거리는 15.5±6.2 mm, 대퇴 전염각은 25.6°±12.3°, 경골 외회전각은 30.4°±9.6°, 기계적 대퇴-경골각은 3.0°±6.4°, Lysholm-Tegner 점수는 75.8±9.6점이었다. Beighton score 5점 이상의 전신인대 이완성을 보인 환아는 11명이었다. 대퇴 과간 절흔의 이형성을 가진 환자는 22명이었고, Dejour 등의 분류에 따라 A형이 3명(4예), B형이 15명(16예), C형이 1명(1예), D형이 3명(4예)였다. 32예 중 28예에서 1차 수술로 정복을 얻었고, 아탈구를 보인 4예 중 3예에서 2차 수술, 그 중 1예에서 3차 수술 이후 정복을 얻었고, 1예는 경과 관찰 중이다. Lysholm-Tegner 점수는 수술 후 최종 85.6±11.6점으로 향상되었다. 결론: 슬개골 탈구의 다양한 원인을 동시에 모두 교정하기는 어렵다. 연부조직 균형 수술과 함께 대퇴골-경골 기계적 축과 염전 이상 교정 절골술 등 적절한 술식을 조합해야 만족스러운 결과를 얻을 수 있다.
세포내 운반체는 kinesin과 dynein과 같은 미세소관 분자 모터단백질에 의하여 운반된다. Kinesin은 분자 모터단백질의 큰 그룹을 형성하며, kinesin-1은 미세소관 위를 정방향으로 세포내 소기관, 단백질 복합체, 그리고 mRNAs을 운반한다. Kinesin-1은 kinesin superfamily protein (KIF) 5A, 5B, 그리고 5C (또 다른 명칭으로 kinesin장쇄) 그리고 kinesin 단쇄로 구성되어져 있다. Kinesin-1은 KIF5s의 carboxyl (C)-말단 부위를 통하여 다양한 단백질과 결합한다는 사실은 알려져 있지만, 결합단백질에 대하여서는 아직 충분히 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 KIF5A의 C-말단 특정영역과 결합하는 단백질을 효모 two-hybrid system을 사용하여 탐색한 결과, Glutamate-rich 4 (ERICH4)를 분리하였다. ERICH4는 KIF5A의 C-말단 특정영역과 결합하지만, KIF5B와 KIF3A (kinesin-2의 모터단백질)와는 결합하지 않았다. 그리고 KIF5A는 ERICH4의 다른 isoform인 ERICH1과는 결합하지 않았다. 또한 KIF5A은 GST-ERICH4, GST-ERICH4-amino (N)-말단과는 결합하지만 GST-ERICH4-C말단과 GST와는 결합하지 않았다. HEK-293T 세포에 ERICH4와 KIF5A을 발현시켰을 때 ERICH4와 KIF5A는 세포 내의 같은 부위에서 발현하며, ERICH4을 면역침강한 결과 KIF5A와 KLC은 같이 침강하였다. 이러한 결과들은 ERICH4는 kinesin-1이 운반하는 수송체와 KIF5A와의 결합에 매개단백질로의 역할의 가능성을 시사한다.
이 연구의 목적은 4가지 규산 칼슘계 시멘트를 대상으로 물리적 특성을 비교하고 평가하는 것이다. 2종의 분말-용액 혼합형 재료인 RetroMTA® [RTMX], Endocem® MTA Zr [EZMX] 그리고 2종의 기혼합형 재료인 Well-RootTMPT [WRPR], Endocem MTA® premixed [ECPR]를 사용하여 경화시간, 용해도 및 압축강도를 비교하였다. 가장 짧은 경화 시간은 EZMX (123.33 ± 5.77초)에서 관찰되었으며, RTMX (146.67 ± 5.77초), ECPR (260.00 ± 17.32초) 및 WRPR (460.00 ± 17.32초) 순으로 증가하였다. 가장 높은 용해도는 WRPR (9.01 ± 0.55%)에서 관찰되었으며, RTMX (2.17 ± 0.07%), EZMX(0.55 ± 0.03%) 및 ECPR (0.17 ± 0.03%) 순으로 감소하였다. 또한 압축강도는 ECPR(76.67 ± 25.67 Mpa)에서 가장 높게 나타났고, WRPR (38.39 ± 7.25 Mpa), RTMX(35.07 ± 5.34 Mpa), EZMX (4.07 ± 0.60 Mpa) 순으로 감소하였다. 결론적으로 기혼합형 규산 칼슘계 시멘트들은 분말-용액 혼합형에 비해 긴 경화 시간을 나타내었다. 용해도 실험 결과 가장 낮은 용해도를 보인 ECPR과 가장 높은 용해도를 보인 WRPR에서 통계적 차이가 관찰되었다(p < 0.0083). 압축강도 실험결과 가장 낮은 압축 강도를 보인 EZMX와 가장 높은 압축 강도를 보인 ECPR에서 통계적 차이가 관찰되었다(p < 0.0083). ECPR은 분말-용액 혼합형에 비해 긴 경화 시간을 나타내지만, 미리 혼합되어 있어 혼합 시간이 필요하지 않고 용해도와 압축 강도가 개선되었으므로 임상 사용 시 선택될 수 있는 유망한 재료이다.
Kinesin-2는 heterotrimeric kinesin-2와 homodimeric kinesin-2의 두종류가 존재한다. 세포내 미세소관을 따라 이동하는 분자 모터 단백질인 heterotrimeric kinesin-2는 motor 활성을 가진 kinesin superfamily protein (KIF) 3A와 3B (KIF3A와 KIF3B) 그리고 kinesin associated protein 3 (KAP3)로 구성되어져 있다. 특히 섬모내에서 heterotrimeric kinesin-2는 미세소관의 plus방향으로 운반체를 운반하는 역할을 수행한다. Heterotrimeric kinesin-2는 다양한 운반체 그리고 단백질들과의 결합이 알려져 있지만 heterotrimeric kinesin-2와 결합하는 결합단백질에 대하여서는 아직 충분히 밝혀지지 않았다. 본 연구에서는 KIF3A의 C-말단 영역과 결합하는 단백질을 효모 two-hybrid system을 사용하여 탐색한 결과, brain expressed X-linked 2 (Bex2)를 분리하였다. Bex2는 KIF3A의 cargo-binding domain (CBD)을 포함하는 C-말단 영역과 결합하지만, KIF3B와 kinesin-1의 motor 단백질인 KIF5A와는 결합하지 않았다. 그리고 KIF3A는 Bex2의 다른 isoform인 Bex1과는 결합하지만, Bex3와는 결합하지 않았다. KIF3A은 GST-Bex1, GST-Bex2와는 결합하지만 GST와는 결합하지 않았다. HEK-293T세포에 Bex2을 발현시켰을 때 Bex2와 KIF3A는 세포 내의 같은 부위에 발현하며, Bex2 그리고 KIF3A을 면역침강한 결과 KIF3A와 KIF3B도 같이 침강함을 확인하였다. 이러한 결과들은 Bex2는 heterotrimeric kinesin-2와 운반체를 매개하는 단백질로의 가능성을 시사한다.
Background: Ginsenoside compound K (CK), the main active metabolite in Panax ginseng, has shown good safety and bioavailability in clinical trials and exerts neuroprotective effects in cerebral ischemic stroke. However, its potential role in the prevention of cerebral ischemia/reperfusion (I/R) injury remains unclear. Our study aimed to investigate the molecular mechanism of ginsenoside CK against cerebral I/R injury. Methods: We used a combination of in vitro and in vivo models, including oxygen and glucose deprivation/reperfusion induced PC12 cell model and middle cerebral artery occlusion/reperfusion induced rat model, to mimic I/R injury. Intracellular oxygen consumption and extracellular acidification rate were analyzed by Seahorse multifunctional energy metabolism system; ATP production was detected by luciferase method. The number and size of mitochondria were analyzed by transmission electron microscopy and MitoTracker probe combined with confocal laser microscopy. The potential mechanisms of ginsenoside CK on mitochondrial dynamics and bioenergy were evaluated by RNA interference, pharmacological antagonism combined with co-immunoprecipitation analysis and phenotypic analysis. Results: Ginsenoside CK pretreatment could attenuate mitochondrial translocation of DRP1, mitophagy, mitochondrial apoptosis, and neuronal bioenergy imbalance against cerebral I/R injury in both in vitro and in vivo models. Our data also confirmed that ginsenoside CK administration could reduce the binding affinity of Mul1 and Mfn2 to inhibit the ubiquitination and degradation of Mfn2, thereby elevating the protein level of Mfn2 in cerebral I/R injury. Conclusion: These data provide evidence that ginsenoside CK may be a promising therapeutic agent against cerebral I/R injury via Mul1/Mfn2 mediated mitochondrial dynamics and bioenergy.
목적: 도수조작 및 석고 교정을 통해 보존적 치료를 시행하였으나 잔여 혹은 재발변형으로 수술적 치료를 받았던 특발성 만곡족 환아의 장기 치료 결과를 분석하였다. 대상 및 방법: 방사선상 골 성숙이 완료된 32명의 환자 총 51예를 대상으로 후향적인 연구를 시행하였다. 최종 추시 시 평균 연령은 18.7세였다. 수술은 선택적 혹은 광범위 연부조직 유리술과 힘줄 연장, 힘줄 이전, 다양한 절골술 등을 시행하였다. 방사선적 분석은 최종 촬영한 체중부하 전후면 사진에서 거종골 각(talocalcaneal angle), 거골-제1 중족골 각(talo-first metatarsal angle), 측면 사진에서 측정한 거종골 각, 종골 경사각(calcaneal pitch)을 측정하여 성인정상 측정값과 비교하였다. 임상적 평가는 American Orthopaedic Foot and Ankle Society (AOFAS)의 ankle-hindfoot score와 midfoot score를 이용하여 우수(>85), 양호(71-85), 보통(56-70), 불량(<56)으로 평가하였다. 결과: 최종 방사선 계측치는 전후면 거종골 각에서 각각 41.2%, 전후면 거골과 제1 중족골 간의 각에서 90.2%, 측면 거종골 각에서 84.3%, 측면 종골 경사각에서 각각 61%가 정상범위에 포함되었다. AOFAS 평균은 ankle-hindfoot score에서 88.1±10.7점 midfoot score에서 86.7±11.5점이었다. 결론: 수술적 치료를 받았던 특발성 만곡족 환아의 장기 치료 결과에서 정상범위에 속하는 방사선 지표 비율은 43%-90%로 확인되었으며 임상적으로 AOFAS 평균값은 우수에 속하였다. 따라서 비수술적 교정 방법에 실패한 경우라도 변형의 요소를 보다 더 정확히 분석한 후 선택적 수술 방법을 통할 경우 임상적으로 만족스러운 결과를 가져올 수 있다.
목적: 고령 환자의 흉요추부 유합에서 척추경 나사못과 함께 사용된 원위부 갈고리의 임상적 결과를 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 본 연구는 다기관 후향적 연구로, 2008년부터 2015년까지 65세 이상 환자에서 흉요추부 병변으로 전방 지지와 함께 장분절의 후방 유합을 시행한 20명을 대상으로 하였다. 이 중에서 척추경 나사못 및 원위부 갈고리를 이용한 10명을 갈고리 군으로, 원위부 나사못 없이 척추경 나사못만을 이용한 10명을 나사못 군으로 나누어 술 후 1년째 원위부 나사못의 뽑힘 및 후방 이탈의 정도를 비교하였다. 결과: 환자들의 평균 나이는 72.4세(65-83세), 유합 분절은 평균 4.6분절(3-6분절)이었다. 두 군 간의 비교에서 나이, 성별, 원인 질환, 요추 및 근위 대퇴골 골밀도, 골다공증 유무, 유합 분절 수는 두 군 간에 유의한 차이가 없었다(p≥0.05). 술 후 1년 사이에서 발생한 원위부 나사못의 후방 이탈을 평가한 지표는 두 군 간에 유의한 차이가 있었다(p<0.05). 원위부 나사못의 후방 이탈은 총 6명에서 발견되었으며, 이는 모두 원위부 갈고리를 보강하지 않은 나사못 군에서만(60%, 6/10) 관찰되었고 갈고리 군에서는 없었다. 결론: 고령 환자의 흉요추부 장분절 유합에서 원위부 갈고리의 사용은 나사못의 후방 이탈과 관련된 합병증을 막을 수 있는 유용한 술식이다.
카롤리병은 섬유낭성 간질환이다. 상염색체 열성 장애로 담관의 선천적 다발성 확장이 특징이다. 카롤리병을 진단하는 방법으로 전산화단층촬영, 자기공명영상 검사, 담관 조영술, 초음파 검사가 있다. 전산화단층촬영검사는 섬유다낭성 간 질환을 감지하고 구별하는데 필수적이며, 간 내 담관의 확장을 판별하는 데 유용하다. 하지만 조영제를 사용함으로써 일어날 수 있는 부작용에 대한 인지가 필요하다. 자기공명영상검사는 대표적으로 자기공명담췌관조영술 방법을 이용한다. 비침습적 검사로 환자의 고통을 경감할 수 있고, 담췌관부의 해부학적 구조와 병변 유무를 쉽고 빠르게 관찰이 가능하다. 담관 조영술은 비대해진 담관 전체에 걸친 여러 낭성 확장을 직접 시각화할 수 있는 효과적인 진단 방법이다. 하지만 이 시술 또한 침습적인 시술이므로 진단이 아닌 치료 목적으로 권장된다. 초음파 검사는 전산화단층촬영과 유사한 소견을 확인할 수 있다. 간동맥 뿌리는 기존의 그레이 스케일 초음파에서 증명하기 쉽지 않다. 하지만 관 내 혈관 뿌리를 가진 확장된 담관을 묘사할 수 있을 뿐만 아니라 관 내 색상 도플러 신호를 쉽게 식별할 수 있다는 점에서 임상적 가치를 갖고 있다. 최근엔 영상진단의 발전으로 전산화단층촬영 검사, 자기공명영상 검사, 담관 조영술, 초음파 검사 등으로 조기 진단이 가능해졌다. 조기 진단을 통해 치료 후에 장기적인 예후가 개선될 수 있도록 영상 진단 발전에 더욱 기여하고자 각 검사별 카롤리병에 대하여 어떠한 양상이 나타나는지 고찰하였다
세포 내 수송 및 축삭 수송은 kinesin 및 cytoplasmic dynein과 같은 미세소관 의존성 모터단백질에 의해 운반된다. Kinesin은 미세소관을 따라 미세소관의 플러스 쪽 끝으로 이동하고, dynein은 미세소관의 마이너스 쪽 끝으로 이동한다. Kinesin-1은 kinesin superfamily protein (KIF)중에서 처음으로 확인된 kinesin으로, 카복실(C)-말단 영역과 cargo간 결합을 통해 세포내 소기관, 신경전달물질 수용체 및 mRNA-단백질 복합체를 포함한 다양한 cargo의 세포내 수송 기능을 수행한다. Kinesin-1은 다양한 cargo들을 수송하지만, kinsin-1과 cargo 사이를 매개하는 어댑터/스캐폴더 단백질은 아직 완전히 확인되지 않았다. KIF5A의 C-말단 영역과 상호 작용하는 어댑터 단백질을 규명하기 위해 효모 2-하이브리드 스크리닝을 하여, cyclin-dependent kinase 2-associated protein 1 (CDK2AP1)를 확인하였다. CDK2AP1은 KIF5A의 C-말단 영역에 결합하고 KIF3A, KIF5B, KIF5C 및 kinesin light chain 1 (KLC1)과는 결합하지 않았다. CDK2AP1의 C-말단 영역은 KIF5A와의 결합에 필수적이었다. HEK-293T 세포에 CDK2AP1 및 kinesin-1은 동시 발현하여 면역침강하면 CDK2AP1 및 kinesin-1은 같이 면역침강하였다. 그리고 CDK2AP1 및 kinesin-1은 세포내에서도 같은 위치에 발현하였다. 이러한 결과들은 KIF5A-CDK2AP1결합은 kinesin-1이 cargo를 운반할 때 kinesin-1과 cargo 사이를 연결하는 어댑터 단백질 역할을 시사한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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