Chop molding composites and 2D carbon/carbon composites were manufactured by hot press molding method. Phenol resin of novolac type was used for matrix precursor and PAN-based carbon, PAN-based graphite and pitch-based carbon fiber were used for reinforcement and boron oxide was used for oxidation retardant. All of the composites were treated by $2000^{\circ}C$ and $2400^{\circ}C$ graphitization process, respectively. After graphitization process, amount of a boron residue in carbon/carbon composites is much according to irregularity of used raw materials. Under the presence of boron in carbon/carbon composites, catalytic effect of boron was a little at $2000^{\circ}C$ graphitization temperature. However, it was quite at $2400^{\circ}C$ graphitization.
디지털 프로세서의 성능이 크게 향상됨에 따라 HVDC(High Voltage Direct Current) 시스템의 제어에 고급 지능형 제어 기술의 적용이 연구되고 있다. 이러한 연구의 일환으로, 본 논문에서는 MATLAB을 이용한 HVDC 시스템 시뮬레이터의 개발 결과를 소개한다. 시뮬레이터는 MATLAB의 프로그램 언어와 행렬 연산 기능을 이용하였으며, 회로의 수식화는 전압원 및 스위칭 소자, 변압기를 포함할 수 있는 수정된 마디 해석법(modified nodal analysis)을 사용하였고, 적분법은 Backward Euler 적분법을 사용하여 수치적 진동(numerical oscillation) 문제가 발생하지 않도록 하였다. 개발 결과, 본 시뮬레이터가 향후의 HVDC 시스템 지능형 제어 기술 연구에 유용하게 활용될 것으로 기대한다.
Kang, Youra;Lee, Ji-Ha;Seo, Young Ho;Jang, Jung-Hee;Jeong, Chul-Ho;Lee, Sooyeun;Jeong, Gil-Saeng;Park, Byoungduck
Biomolecules & Therapeutics
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v.27
no.2
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pp.145-151
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2019
Methamphetamine (METH) acts strongly on the nervous system and damages neurons and is known to cause neurodegenerative diseases such as Alzheimer's and Parkinson's. Flavonoids, polyphenolic compounds present in green tea, red wine and several fruits exhibit antioxidant properties that protect neurons from oxidative damage and promote neuronal survival. Especially, epicatechin (EC) is a powerful flavonoid with antibacterial, antiviral, antitumor and antimutagenic effects as well as antioxidant effects. We therefore investigated whether EC could prevent METH-induced neurotoxicity using HT22 hippocampal neuronal cells. EC reduced METH-induced cell death of HT22 cells. In addition, we observed that EC abrogated the activation of ERK, p38 and inhibited the expression of CHOP and DR4. EC also reduced METH-induced ROS accumulation and MMP. These results suggest that EC may protect HT22 hippocampal neurons against METH-induced cell death by reducing ER stress and mitochondrial damage.
Tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) has no effect on normal cells, but selectively can induce apoptosis in tumor cells. Gartanin, a xanthone compound in mangosteen, has been shown to inhibit cancer cell growth by arresting the cell cycle and inducing autophage. In this study, we revealed that gartanin can sensitize TRAIL-induced human liver cancer cell death. We also found that gartanin enhances DR5 expression, a death receptor for TRAIL. This effect appears to be related to CHOP activation associated with the response of endoplasmic reticulum stress. Gartanin treatment also inhibited p62 protein expression and cleaved LC3 to activate autophagy flux, which is related with TRAIL-induced cell death. Pretreatment with autophagy flux inhibitor, LY294002, inhibited gartanin-induced DR5 expression. In summary, our results reveal that the combined treatment of gartanin and TRAIL can be a valuable tool for cancer treatment.
Digital photographs of 16 pork chops were taken and modified images to give 16 treatments: two levels of each of fat cover, color, marbling and drip. Consumers(n = 1,014) were randomly selected and a questionnaire asking for socio-demographic information was completed. Each consumer was asked to select preferred type from 16 treatments and this selection was repeated eight times. There were significant differences in pork selection among age, sex and occupation groups only except income levels. Pork preference choices were different in meat color, fat cover and drip depending on age group. Student consumers aging from 18 to 24 years preferred pork chop having darker color, thinner fat cover and more drip when compared to the other groups(p < 0.05). Male preferred pork having darker and more drip than female(p < 0.05). Marital status had a effect on the preference in meat color and drip. The consumers had different choice in color, fat cover and drip depending on occupation(p < 0.05). This results can provide a fundamental information for industries or processors to develop or produce pork that satisfy each target consumer group in the future.
The resistance of cancer cells to anti-cancer drugs is the leading cause of chemotherapy failure. The clinical use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) has been gradually extended to cancer treatment through combination with anti-cancer drugs. In the current study, we investigated whether NSAIDs including celecoxib (CCB), 2,5-dimethyl celecoxib (DMC), and ibuprofen (IBU) could enhance the cytotoxic effects of imatinib and TNF-related apoptosis inducing ligand (TRAIL) on human cancer cells. We found that the NSAIDs potentiated TRAIL and imatinib cytotoxicity against human hepatocellular carcinoma (HCC) cell lines SNU-354, SNU-423, SNU-449, and SNU-475/TR and against leukemic K562 cells with high level of CD44 (CD44highK562), respectively. More specifically, CCB induced endoplasmic reticulum stress via up-regulation of ATF4/CHOP which is associated with the induction of autophagy against HCC and CD44high K562 cells. NSAID-induced autophagic activity accelerated TRAIL cytotoxicity of HCC cells through up- and down-regulation of DR5 and c-FLIP, respectively. The NSAIDs also potentiated imatinib-induced cytotoxicity and apoptosis through down-regulation of markers in CD44highK562 cells that express a stemness phenotype. Our results suggest that the ability of NSAIDs to induce autophagy could enhance the cytotoxicity of TRAIL and imatinib, leading to a reverse resistance to these drugs in the cancer cells. In conclusion, NSAIDs in combination with low-dose TRAIL or imatinib may constitute a novel clinical strategy that maximizes therapeutic efficacy of each drug and effectively reduces the toxic side effects.
Nasal-type extranodal natural killer (NK)/T-cell lymphoma (ENKL) is a highly invasive cancer with a poor prognosis. More effective and safer treatment regimens for ENKL are needed. Pegaspargase (PEG-Asp) has a similar mechanism of action to L-asparaginase (L-Asp), but presents lower antigenicity. The aim of the present research was to evaluate the safety profile and the latent efficacy of a PEG-Asp-based treatment regimen in patients with ENKL. Data collected from 20 patients with histologically confirmed ENKL, admitted to the Third Affiliated Hospital of Sun Yat-Sen University from January 2009 to August 2013, were included in the study. All patients received $2500IU/m^2$/IM PEG-Asp on day 1 of every 21-day treatment cycle. Patients received combination chemotherapy with CHOP (n=5), EPOCH (n=7), GEMOX (n=7) or CHOP with bleomycin (n=1). After 2-5 treatment cycles (median, 4 cycles) of PEG-Asp-based chemotherapy, five patients (25%) showed a complete response (CR), and the overall response rate (ORR) was 60%. Grade 3/4 neutropenia occurred in fourteen patients (70%). Grade 3 alanine aminotransferase (ALT) elevation was observed in two. Grade 1-2 non-hematological toxicity consisted of activated partial thromboplastin time (APTT) elongation (n=9), hypofibrinogenemia (n=6), hypoproteinemia (n=17), hyperglycemia (n=3), and nausea (n=6). No allergic reactions were detected. No treatment related death was reported. Our results suggested that PEG-Asp-based chemotherapy presented an acceptable tolerance and a potential short-term outcome in patients with nasal-type ENKL.
Background: Ginsenoside Rg1 is a class of steroid glycoside and triterpene saponin in Panax ginseng. Many studies suggest that Rg1 suppresses adipocyte differentiation in 3T3-L1. However, the detail molecular mechanism of Rg1 on adipogenesis in 3T3-L1 is still not fully understood. Methods: 3T3-L1 preadipocyte was used to evaluate the effect of Rg1 on adipocyte development in the differentiation in a stage-dependent manner in vitro. Oil Red O staining and Nile red staining were conducted to measure intracellular lipid accumulation and superoxide production, respectively. We analyzed the protein expression using Western blot in vitro. The zebrafish model was used to investigate whether Rg1 suppresses the early stage of fat accumulation in vivo. Results: Rg1 decreased lipid accumulation in early-stage differentiation of 3T3-L1 compared with intermediate and later stages of adipocyte differentiation. Rg1 dramatically increased CAAT/enhancer binding protein (C/EBP) homologous protein-10 (CHOP10) and subsequently reduced the $C/EBP{\beta}$ transcriptional activity that prohibited the initiation of adipogenic marker expression as well as triglyceride synthase. Rg1 decreased the expression of extracellular signal-regulated kinase 1/2 and glycogen synthase kinase $3{\beta}$, which are also essential for stimulating the expression of $CEBP{\beta}$. Rg1 also reduced reactive oxygen species production because of the downregulated protein level of nicotinamide adenine dinucleotide phosphate hydrogen (NADPH) oxidase 4 (NOX4). While Rg1 increased the endogenous antioxidant enzymes, it also dramatically decreased the accumulation of lipid and triglyceride in high fat diet-induced obese zebrafish. Conclusion: We demonstrated that Rg1 suppresses early-stage differentiation via the activation of CHOP10 and attenuates fat accumulation in vivo. These results indicate that Rg1 might have the potential to reduce body fat accumulation in the early stage of obesity.
Expressions of endoplasmic reticulum stress response (ERSR) genes were examined during the neuronal differentiation of rat fetal cortical precursor cells (rCPC) and rat pheochromocytoma PC12 cells. When rCPC were differentiated into neuronal cells for 7 days, early stem cell marker, nest in, expression was decreased from day 4, and neuronal markers such as neurofilament-L, -M and Tuj1 were increased after day 4. In this condition, expressions of BIP, ATF6, and phosphorylated PERK as well as their down stream signaling molecules such as CHOP, ATF4, XBP1, GADD34, Nrf2 and $p58^{IPK}$ were significantly increased, suggesting the induction of ERSR during neuronal differentiation of rCPC. ERSR was also induced during the differentiation of PC12 cells for 9 days with NGF. Neurofilament-L transcript was time-dependently increased. Both mRNA and protein levels of Tuj1 were increased after the induction, and the significant increase in NeuN was observed at day 9. Similar to the expression patterns of neuronal markers, BIP/GRP78 and CHOP mRNAs were highly increased at day 9, and ATF4 mRNA was also increased from day 7. These results strongly suggest the induction and possible role of ERSR in neuronal differentiation process. Further study to identify targets responsible for neuronal induction will be necessary.
This study is to characterize the postulated anti-inflammatory effect of the hot water extracts from the Phellinus baumii. RAW264.7, macrophage cell line, was activated by lipopolysaccharide (LPS) and, further, treated with Phellinus baumii's aqueous extract. When the cultured macrophage cells were treated with LPS, they show typical signs of endoplasmic reticulum stress (ERS) and an increment in secretion of inflammatory cytokine compared to the non-treated control: The expression of glucose-regulated protein78 (Grp78), Grp94, and C/EBP homologous protein/GADD 153 (CHOP) increased along with augmented secretion of interlukin-6. Cellular nitric oxide content also significantly went up in comparison to the non-LPS treatment. When the LPS-treated RAW264.7 was treated with the aqueous Phellinus baumii extracts, however, the expression of ERS markers markedly reduced and the release of nitric oxide declined. Also, the expression of induced nitric oxide synthase (iNOS) notably diminished similarly as the NO content. In conclusion, this study strongly indicated that aqueous Phellinus baumii extract can be utilized directly as anti-inflammation agent and serves as a source of functional ingredient to lessen the inflammation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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