In 1968, Case et al. first studied the importance of cyclic AMP as an intermediate in the action of secretin and cholecystokinin-pancreozymin and they suggested that the action of secretin, not that of cholecystokinin-pancreozymin, may be mediated through cyclic AMP. Recently Albano et al. reported that in the exocrine pancreas each of the two major physiological functions is modulated a specific cyclic nucleotide, enzyme secretion by cyclic GMP, and fluid and ionic secretion by cyclic AMP. But in pancreas still conflicting results have been reported on the role of cyclic nucleotides in enzyme and electrolyte secretion. In these study, the role of cyclic nucleotides in the exocrine pancreatic secretion was examined. The results are as follows. 1) Very strong stimulation on amylase release from guinea pig pancreatic slice was produced by 1 unit of cholecystokinin-pancreozymin but as compared to that of cholecystokinin-pancreozymin very weak response was observed by 1 unit of secretion or $1\;{\mu}g$ of VIP. 2) Both cholecystokinin-pancreozymin and acetylcholine produced a rapid and marked rise in cyclic GMP as well as cyclic AMP in isolated pancreatic tissue. However, both secretin and VIP failed to alter significantly the basal level of cyclic GMP in pancreatic fragments. 3) Atropine inhibited acetylcholine mediated amylase release, but did not affect the cholecystokinin-pancreozymin response. Furthermore, atropine pretreatment produced a marked inhibitory effect on the increase of tissue cyclic nucleotides induced by cholecystokinin-pancreozymin and acetylcholine. In summary, these results suggest that whereas the pancreatic secretion produced by secretin and VIP is modulated by the formation of cyclic AMP, the pancreatic enzyme secretion in response to cholecystokinin-pancreozymin and acetylcholine is triggered by both cyclic AMP and cyclic GMP.
Objectives : We examined the effects of electroacupuncture on the cholecystokinin-octapeptide-induced acute pancreatitis in rats. Methods : Rats were administered with $75{\mu}g/kg$ cholecystokinin-octapeptide subcutaneously three times (1, 3 and 5h after shaving) for 5days. Three days after finishing cholecystokinin-octapeptide administration, high frequency electroacupuncture (100Hz) and low frequency electroacupuncture (2Hz) were applied to acupoint equivalent to ST36 (Zusanli) for 7 days. The author determined the pancreatic weight/body weight ratio, the levels of pancreatic heat shock protein HSP60 and HSP72. The author also assay the secretion of ${\beta}-amylase$, lipase and pro-inflammatory cytokines in serum. Repeated cholecysokinin-octapeptide treatment resulted in the typical laboratory and morphological changes of experimentally induced pancreatitis. Results : Eelectroacupuncture significantly decreased the pancreatic weight/body weight ratio in cholecystokinin-octapeptide-induced acute pancreatitis, increased the pancreatic levels of HSP60 and HSP72, and decreased ${\beta}-amylase$ and lipase levels in cholecystokinin-octapeptide-induced acute pancreatitis. Additionally, the secretion of $Interleukin-1{\beta}$ and tumor necrosis $factor-{\alpha}$ was decreased in the animals treated with electroacupuncture. Conclusion : These results suggest that electroacupuncture may have protective effects against cholecystokinin-octapeptide-induced acute pancreatitis.
Recently, the researches on the enteroendocrine cells of vertebrates have made a remarkable advance by the immunocytochemical methods. This study was attempted to investigate the topographical distributions and the shapes of gastrin, glucagon, somatostatin and cholecystokinin-8 immuno-reactive cells in the gastrointestinal tract of the Korean hedgehog, Erinaceus koreanus. For light-microscopical examination of immunocytochemistry, the tissue specimens taken from the various portions(body and pyloric protion of stomach, duodenum, jejunum, ileum and rectum) were fixed in glutaraldehyde-picric acid-acetic acid (GPA) or 10% neutral buffered formalin solutions. For the demonstration of immunoreactive cells, the paraffin sections (6$\mu$m) were immunocytochemically identified by PAP procedure (Sternberger, 1979) with gastrin, glucagon, somatostatin and cholecystokinin-8 antisera. Gastrin-immunoreactive cells were mainly distributed in the pyloric portion of stomach and were a few in the duodenum and jejunum. The shapes of these cells were round or oval in the pyloric portion and pyramidal in the small intestine. Glucagon-immunoreactive cells were sparsely distributed in the only small intestine. The shapes of these cells were mainly pyramidal. Somatostatin-immunoreactive cells were a few in the pyloric portion and duodenum, and were sparsely distributed in the body of stomach and jejunum. The shapes of these cells were round or oval in the stomach and oval or pyramidal in the small intestine. Cholecystokinin-8-immunoreactive cells were sparsely distributed in the only small intestine. The shapes of these cells were mainly oval or pyramidal.
닭의 Cholecystokinin (CCK) 방출에 미치는 사료성분에 대한 효과에 대해서 stomach tube에 의한 사료투여에 의해, 특수 CCK-8 antibody 를 이용해서 그 혈중 CCK의 농도를 측정했다. 실험 1에서, 무단백질사료에 대두단백질 및 대두단백질과 같은 조성의 아미노산혼합물을 첨가해서 투여한 결과 무단백질사료에 비교해서 유의하게 높은 증가를 보였으며, 아미노산혼합물사료투여가 단백질사료투여보다 빠른 증가가 관찰되었다. 무단백질사료에 아미노산을 단독으로 첨가하여 투여한 결과. phenylalanine 첨가 사료에서 Plasma중의 CCK농도가 가장 높게 나타나 아미노산혼합물과 같은 수준으로 나타났으며. 뒤이어 arginine이, valine에서 가장 낮은 분필반응이 관찰되었다. 실험 2와 3에서, 단백질사료에 SBTI를 첨가하여 투여한 결과, SBTI첨가 사료에 의해 Plasma CCK 농도는 투여 후 급격히 증가하였으며, 그 반응은 1,000mg첨가가 100mg/kg첨가보다 높은 dose response가 관찰되었다. SBTI첨가 사료에 의한 crop emptying에는 처리군과 차이가 나타나지 않아, SBTI가 단독으로 plasma CCK농도를 상승시킨다고 생각된다.
Kim, Hye Young;Park, Min;Kim, Kyong;Lee, Yu Mi;Rhyu, Mee Ra
Biomolecules & Therapeutics
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제21권2호
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pp.121-125
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2013
Hesperetin (3',5,7-trihydroxy 4'-methoxyflavanone) and its glycoside hesperidin (hesperetin 7-rhamnoglucoside) in oranges have been reported to possess pharmacological effects related to anti-obesity. However, hesperetin and hesperidin have not been studied on suppressive effects on appetite. This study examined that hesperetin and hesperidin can stimulate the release of cholecystokinin (CCK), one of appetite-regulating hormones, from the enteroendocrine STC-1 cells, and then examined the mechanisms involved in the CCK release. Hesperetin significantly and dose-dependently stimulated CCK secretion with an $EC_{50}$ of 0.050 mM and increased the intracellular $Ca^{2+}$ concentrations ($[Ca^{2+}]_i$) compared to the untreated control. The stimulatory effect by hesperetin was mediated via the entry of extracellular $Ca^{2+}$ and the activation of TRP channels including TRPA1. These results suggest that hesperetin can be a candidate biomolecule for the suppression of appetite and eventually for the therapeutics of obesity.
Kim, Junesun;Kim, Youngkyung;Hahm, Suk-Chan;Yoon, Young Wook
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제19권2호
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pp.125-130
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2015
Cholecystokinin is known to be involved in the modulation of nociception and to reduce the efficacy of morphine analgesia. This study investigated the effects of intrathecal administration of morphine and the cholecystokinin type B antagonist CI-988 on below-level neuropathic pain after spinal cord injury in rats. We also examined the interaction of morphine and CI-988 in the antinociceptive effect. Both morphine and CI-988 given individually increased the paw withdrawal threshold to mechanical stimulation in a dose-dependent manner. The combination of ineffective doses of intrathecally administered CI-988 and morphine produced significant analgesic effects and the combination of effective doses resulted in analgesic effects that were greater than the sum of the individual effects of each drug. Thus, morphine showed a synergistic interaction with CI-988 for analgesia of central neuropathic pain.
A possible potentiation between cholecystokinin (CCK) and secretin in amylase secretion from isolated rat pancreatic acini was investigated. Combined treatment of acini with secretin and CCK at low concentrations, which are known to be physiological, resulted in enzyme secretion larger than the arithmetic sum of their separate effects. Such a potentiating effect also occurred between secretin and A23187 (Ca ionophore), between forskolin (adenylate cyclase activator) and CCK, and between forskolin and A23187. Staurosporin (protein kinase C inhibitor) and W7 (calmodulin antagonist) inhibited markedly the potentiated amylase release induced by the agonists, but KT5720 (protein kinase A inhibitor) did not affect the potentiated amylase release. Therefore, we concluded that the action of CCK in a physiological concentration is potentiated by secretin in a physiological concentration range and vice versa, and that the intracellular mechanism necessary for the potentiation is associated with $Ca^{2+}$. However, it is uncertain what mechanisms are involved in potentiation of amylase release after CAMP and $Ca^{2+}$.
Aminoglycoside antibiotics are reported to enhance the amylase release from isolated slices of pancreas in vitro and the mode of action of aminoglycosides on amylase release is considered different from those of acetylcholine or cholecystokinin(CCK), i.e., electronmicroscopically intact zymogen granules are appeared in the lumen of pancreatic acini by treatment of aminoglycosides. It is known that atropine blocks the secretagogue effect of acetylcholine, and phenoxybenzamine is reported to block the effects of CCK or its analogue caerulein. Present study was undertaken to investigate the mode of action of aminoglycosides on the amylase release using atropine, phenoxybenzamine and propranolol as a membrane stabilizing agent in slices of chicken pancreas. The results are summarized as follows : 1) Streptomycin and kanamycin increased the amylase release significantly from slices of chicken pancreas. 2) The effect of streptomycin was inhibited by atropine but not by phenoxybenzamine or propranolol. 3) The amylase release by acetylcholine was blocked by atropine tut the effect of cholecystokinin octapeptide(CCK-8) was not influenced by atropine, phenoxybenzamine or propranolol. 4) Pretreatment of streptomycin enhanced the secretagogue effect of acetylcholine or CCK-8. From these results it is suggested that amylase releasing effects of aminoglycosides are mediated in part by cholinergic stimulation and in part by membrane alteration and these effects are enhanced by acetylcholine or cholecystokinin.
To investigate the regional distribution and relative frequency of the neurotensin-, pancreatic polypeptide(PP)- and gastrin/cholecystokinin(Gas/CCK)-immunoreactive cells in the gastrointestinal tract of the bullfrog(Rana catesbeiana) with developmental stages, group of bullfrogs subdivided into the tadpole with hindlegs, metamorphosed bullfrog with tail, 2 weeks after metamorphosed bullfrog and adult bullfrog, were stained by immunohistochemical methods (PAP methods). Neurotensin-immunoreactive cells were observed from the pylorus of the metamorphosed bullfrog with tail, but these cells were not detected after that periods. PP-immunoreactive cells were detected from the adult bullfrog in the pylorus, duodenum and ileum. These cells were most predominant in the pylorus. Gas/CCK-immunoreactive cells were observed from the adult bullfrog in the pylorus. According to these results, most of immunoreactive cells in the gastrointestinal tract of the bullfrog were appeared after the complete metamorphosed periods, in which the complete differentiation of structure of gastrointestinal tract were occurred, and variable changes of the regional distribution and relative frequency with developmental stages were observed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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