The molecular mechanism of ischemia/reperfusion injury remains unclear. Reactive oxygen species (ROS) are implicated in cell death caused by ischemia/reperfusion in vivo or hypoxia in vitro. Poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) activation has been reported to be involved in hydrogen peroxide-induced cell death in renal epithelial cells. This study was therefore undertaken to evaluate the role of P ARP activation in chemical hypoxia in opossum kidney (OK) cells. Chemical hypoxia was induced by incubating cells with antimycin A, an inhibitor of mitochondrial electron transport. Exposure of OK cells to chemical hypoxia resulted in a time-dependent cell death. In OK cells subjected to chemical hypoxia, the generation of ROS was increased, and this increase was prevented by the $H_2O_2$ scavenger catalase. Chemical hypoxia increased P ARP activity and chemical hypoxia-induced cell death was prevented by the inhibitor of PARP activation 3-aminobenzamide. Catalase prevented OK cell death induced by chemical hypoxia. $H_2O_2$ caused PARP activation and $H_2O_2-induced$ cell death was prevented by 3-aminobenzamide. Taken together, these results indicate that chemical hypoxia-induced cell injury is mediated by PARP activation through H202 generation in renal epithelial cells.
A novel gene, designated mgt-6, containing four splicing variants, was isolated from a gene trap clone library of C3H/10T1/2 cells transfected with retroviral promoterless gene-trap vector, ROSAFARY. The transcript variants were differentially expressed in murine tissues and cell lines and differentially responded to diverse stimuli including TGF-${\beta}1$ and mitogen-activated protein kinase (MAPK) inhibitors. The mgt-6 gene encoded a protein of 37 or 11 amino acid residuals with cytoplasmic distribution. However, when C3H/10T1/2 cells were treated with 5-azacytidine, the protein translocated into cell nucleus as indicated by fused LacZ or C-terminally tagged EGFP. Our preliminary results suggest that further study on the role of mgt-6 gene in cell transformation and differentiation may be of significance.
There have been large explosions at some chemical plants recently. Accidents in chemical plants have been caused mainly by servicing for maintenance. There is a need to find a key target for effective injury prevention in maintenance. In this paper, facilities were selected as a key target and the risk priority numbers of the facilities were calculated in order to prioritize preventative measures. The research method was based on the followings; the list of the facilities is found through injury analysis. Then, the risk of each facility was calculated by the frequency of accidents and the working day loss through injuries. In addition, the risk of the facilities was calculated again by the frequency and the severity based on knowledge and experience of experts. As a result, the facilities in chemical plant maintenance are ranked in order of high to low risk priority number; reactor, dryer, tank lorry, etc. In the future, special measures and attention should be directed according to the risk priority number during the maintenance of chemical plants.
The author used rabbits in order to examine the effect of Ga-As low power generating semiconductor laser on artificially produced injuries of experimental animals. Artificially produced injuries include surgical wound of 3mm length, 2mm depth in size on ventral skin surface of rabbit and buccal mucosa, and electrical injury formed on opposite side of skin and buccal mucosa by electrical cauterization of same length and depth, and chemical injury formed by FC(Formocresol) solution applied on the anterior dorsal part of tongue. And then, on the experimental group, Ga-As laser was irradiated beginning on the day after the wound formation and continued to irradiate every each other day for five minutes. After1, 3, 6, 9, 13th day, certain number of animals of control and experimental group were sacrified, and wound site tissue was excised to make samples and was observed under light microscope. The following is the conclusions after comparing the healing procedure of experimental and control group. The following results were obtained : 1. Inflammation was decreased more rapidly in the experimental group than the control group. 2. In the surgical, the electrical and the chemical injuries in the oral mucosa, re-epithelialization was completed more rapidly in the experimental group than the control group. In the electrical injury on the skin, re-epithelialization was completed about 6 days after wound formation on both groups. 3. In the electrical and the surgical injuries on the oral mucosa, granulation tissue formation started at 3 days after injury on both groups, but in the chemical injury, it was completed about 3 days faster in the control group than the experimental group. In the surgical wound on the skin, it was completed about 9 days after injury, but faster in the experimental group. In the electrical injury on the skin, it was faster in the control group than the experimental group. 4. In the electrical and the surgical injuries on the oral mucosa, fibrosis was started at 6~9 days after injury on both groups, but regeneration of connective tissue in the experimental group was observed much more than the control group. 5. When comparing the effect of wound healing on skin and oral mucosa of control and experimental group, granulation tissue formation and re-epithelialization in the oral mucosa was more vigorous. In conclusion, the difference of timing and the sequence of wound healing process(inflammation, re-epithelialization, granulation tissue formation, fibrosis) following Laser irradiation between control and experimental group was not observed, but the healing tissue was observed much more in the Laser irradiated group.
Doxorubicin (Dox) is widely used to the treatment of cancer, however, it could cause damage to gastric mucosa. To investigate the protective effects and related mechanisms of coenzyme Q10 (CoQ10) and vitamin C (VC) on Dox-induced gastric mucosal injury, we presented the survey of the 4 groups of the rats with different conditions. The results showed Dox treatment significantly induced GES-1 apoptosis, but preconditioning in GES-1 cells with VC or CoQ10 significantly inhibited the Dox-induced decrease and other harm effects, including the expression and of IκKβ, IκBα, NF-κB/p65 and tumor necrosis factor (TNF-α) in GES-1 cells. Moreover, high-throughput sequencing results showed Dox treatment increased the number of harmful gut microbes, and CoQ10 and VC treatment inhibited this effect. CoQ10 and VC treatment inhibits Dox-induced gastric mucosal injury by inhibiting the activation of the IkKB/IκBα/NF-κB/p65/TNF-α pathway, promoting anti-inflammatory effects of gastric tissue and regulating the composition of the intestinal flora.
Kim, Mi Jung;Hur, Jinyoung;Ham, In-Hye;Yang, Hye Jin;Kim, Younghoon;Park, Seungjoon;Cho, Young-Wuk
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.17
no.4
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pp.275-281
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2013
Astrocytes are reported to have critical functions in ischemic brain injury including protective effects against ischemia-induced neuronal dysfunction. Na-K ATPase maintains ionic gradients in astrocytes and is suggested as an indicator of ischemic injury in glial cells. Here, we examined the role of the Na-K ATPase in the pathologic process of ischemic injury of primary cultured astrocytes. Chemical ischemia was induced by sodium azide and glucose deprivation. Lactate dehydrogenase assays showed that the cytotoxic effect of chemical ischemia on astrocytes began to appear at 2 h of ischemia. The expression of Na-K ATPase ${\alpha}1$ subunit protein was increased at 2 h of chemical ischemia and was decreased at 6 h of ischemia, whereas the expression of ${\alpha}1$ subunit mRNA was not changed by chemical ischemia. Na-K ATPase activity was time-dependently decreased at 1, 3, and 6 h of chemical ischemia, whereas the enzyme activity was temporarily recovered to the control value at 2 h of chemical ischemia. Cytotoxicity at 2 h of chemical ischemia was significantly blocked by reoxygenation for 24 h following ischemia. Reoxygenation following chemical ischemia for 1 h significantly increased the activity of the Na-K ATPase, while reoxygenation following ischemia for 2 h slightly decreased the enzyme activity. These results suggest that the critical time for ischemia-induced cytotoxicity of astrocytes might be 2 h after the initiation of ischemic insult and that the increase in the expression and activity of the Na-K ATPase might play a protective role during ischemic injury of astrocytes.
Youn, Dong Hyuk;Jung, Harry;Tran, Ngoc Minh;Jeon, Jin Pyeong;Yoo, Hyojong
Journal of Korean Neurosurgical Society
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v.65
no.2
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pp.196-203
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2022
Objective : To perform a comparative analysis of therapeutic effects associated with two different shapes of ceria nanoparticles, ceria nanorods (Ceria NRs) and ceria nanospheres (Ceria NSs), in an in vitro model of traumatic brain injury (TBI). Methods : In vitro TBI was induced using six-well confluent plates by manually scratching with a sterile pipette tip in a 6×6-square grid. The cells were then incubated and classified into cells with scratch injury without nanoparticles and cells with scratch injury, which were treated separately with 1.16 mM of Ceria NSs and Ceria NRs. Antioxidant activities and anti-inflammatory effects were analyzed. Results : Ceria NRs and Ceria NSs significantly reduced the level of reactive oxygen species compared with the control group of SH-SY5Y cells treated with Dulbecco's phosphate-buffered saline. The mRNA expression of superoxide dismutases was also reduced in nanoparticle-treated SH-SY5Y cells, but apparently the degree of mRNA expression decrease was not dependent on the nanoparticle shape. Exposure to ceria nanoparticles also decreased the cyclooxygenase-2 expression, especially prominent in Ceria NR-treated group than that in Ceria NS-treated group. Conclusion : Ceria nanoparticles exhibit antioxidant and anti-inflammatory effects in TBI models in vitro. Ceria NRs had better anti-inflammatory effect than Ceria NSs, but showed similar antioxidant activity.
It has been Management for stabilize Enterprise-Management for Economic demand for to Productivity, Automation, customer satisfaction, Especially Semiconductor-Industry has been, potential-risk in working to factory to machine equipment, all kinds of utility, gas, chemical, electronic, Fire. This study of basic-purpose has Research Different From as Follow to analysis and Solution For semiconductor product Factory of a actual point Data and specific-gravity to Relation for company-Injury. 1. It has been try to Injury-Tendency and cause-Analysis for our County-Manufacture-Occupation. 2, Semiconductor Injury of Actual-condition in Enforcement for problem and Analysis that Injury Problem has occupated it Submitted to Solution for ordinary Injury theory View to point Solve at for New Model has applicated to that nilem for processed to Solution.
The participation of superoxide in initiating tissue damage derived from xenobiotics is best illustrated by paraquat intoxication. In the present study, the roles of superoxide dismutase and catalase on paraquat-induced cell injury were investigated using primary cultured rat skin fibroblast. The degree of cell injury was assassed by the conversion of reduced MTT to a blue formazan. Paraquat produced concentration-and time-related cell injury in cultured rat skin fibroblast. Paraquat induced-cell injury was aggravated by pretreatment of aminotriazol (AT: 10 mM), an catalase inhibitor, and attenuated by addition of catalase (100∼500 unit/ml). However, the effects of diethyldithiocarbamate (DDC : 10 mM), copper- and zinc-containing superoxide dismutase (Cu, Zn-SOD) inhibitor, and Cu, Zn-SOD on paraquat-induced injury were not significant. These results suggest that hydrogen peroxide might be more responsible factor than superoxide in the pathogenesis of paraquat-induced cell injury.
Purpose: Hydrofluoric acid(HF) is one of the most dangerous mineral acids with dissociated fluoride ions. As hydrofluoric acid is present in various household products(such as rust removers), a large population of industrials is at the risk of HF exposure. It is a very strong organic acid, used widely in glass etching, metal washing, and in the semiconductor industry. Even when using adequate safety measures, lack of care on the user's part results in chemical burn by HF. Symptoms caused by HF-induced chemical burns shows delayed manifestations resulting in a loss of proper treatment opportunities. We therefore reviewed 20 cases of HF-induced chemical burns and treatment principle. Methods: The objects of this study were 19 male patients and 1 female treated from March 2004 to March 2006. There were 19 cases of injury on digits and 1 on the wrist area. There were 15 cases of immediate treatment after sustaining HF-induced burns, and 5 cases of delayed treatment. As a principle, in the emergency treatment, partial or complete removal of the nail along with copious washing with normal saline was done, depending on the degree of HF invasion of the distal digital extremities. Results: The 15 cases who came to the hospital immediately after the injury were healed completely without sequelae, and those who delayed their treatment needed secondary surgical measures, due to the severity of inflammation and necrosis of the digital tissues. Conclusion: As the industrial sector develops, the use of HF is increasing more and more, leading to increase in incidences of HF-induced chemical burns. When treating chemical burns caused by HF, washing by copious amounts of normal saline, along with early removal of the nails, rather than calcium gluconate, seems to be a available method for preserving the shape and function of the digits and the nail. The education of patients regarding this subject should be empathized accordingly.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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