Jaeumgenby-tang(JGT) have been used in oriental medicine for many centuries as a therapeutic agent of vertigo caused by deficiency of qi(氣) and blood(血). Effect of Aurantii Fructus(AF) take off the phlegm by promoting the circulation of qi, Gastrodae Rhizoma(GR) has effects treating for headache, vertigo by calming the liver and suppressing hyperactivity of the liver-yang(陽). And, I designed to investigate whether injection of JGT adding AFㆍGR extract(JGTAG) affects cytotoxicity in vitro, cerebral hemodynamics [regional cerebral blood flow(rCBF), pial arterial diameter(PAD), mean arterial blood pressure(MABP)] in normal and cerebral ischemia rats by MCA occlusion method. The changes of rCBF and MABP were determinated by laser-doppler flowmetry(LDF), and the change of PAD was determinated by video microscope and width analyzer. The results were as follows in normal rats; JGTAG was not cytotoxicity in brain cells. And JGTAG was significantly increased rCBF, PAD and MABP. This results suggest that JGTAG increased significantly rCBF by dilating PAD. And the results were as follows in cerebral ischemic rats; The changes of rCBF and PAD were increased stably by treatment with JGTAG(10mg/kg, i.v.) during the period of cerebral reperfusion, and pretreatment with propranolol and indomethacin were increased JGT AG induced increase of rCBF and PAD during the period of cerebral reperfusion. We suggest that JGTAG has an anti-ischemic effect through the improvement of cerebral hemodynamics.
Ischemic brain injury such as cerebral infarction is characterized by acute local inflammatory response mediated by cytokines. The mechanism of cytokines involved in cerebral infarction progression are uncompletely revealed yet. We investigated to find out the relationship between single nucleotide polymorphism (SNP) of interleukin 4 receptor(IL4R) and Oriental Medicine therapy efficacy in patients with cerebral infarction for 2 weeks. Oriental Korean Medicine therapies (herbal medicine and acupuncture) were applied daily and motor functions of patients were assessed using the modified cerebral vascular accident (MCVA) scores. Genotyping for IL4R polymorphism was done by pyrosequencing analysis. In IL4R genotypes and the frequency of alleles, there was no significant difference between cerebral infarction patients (n=124) and controls group (n=175). And there was also no significant difference among good and bad responders in cerebral infarction patients. In this study the IL4R genotype might not be the risk factor or a good predictive genetic marker for good and bad responders in cerebral infarction patients in Korean. Further studies including different cytokine genes will be necessary for the exact genetic markers.
Transcranial Doppler sonography (TCD) is a useful diagnostic method to measure cerebral blood flow velocity in various cerebral disorders. However, we haven't data enough to be available for young persons, especially in the twenties in Korea. This study was performed to collect the basic data of the cerebral blood flow velocity and to understand the cerebral physiology in the twenties. We determined the mean velocities of middle, anterior, and posterior cerebral artery, and vertebral and basilar artery (MCA-V, ACA-V, PCA-V, VA-V, and BA-V, respectively) in eighty-two healthy volunteers. For evaluating cerebral autoregulation, only the MCA- V was measured under various conditions such as stable, apnea, and hyperventilation state. Right and left MCA-V were 80.66±14.03 and 83.22±14.40 cm/sec at stable state, 90.13±17.47 and 90.26±16.38 cm/sec at apnea, and 54.83±11.09 and 55.33±10.74 cm/sec at hyperventilation. Right and left ACA-V were 49.11±15.71 and 48.19±13.75 cm/sec. Right and left PCA-V were 39.44±9.12 and 37.91±6.74 cm/sec. Right and left VA-V were 33.65±9.26 and 36.l8±10.39 cm/sec. BA-V was 48.49±11.16 cm/sec. Right and left MCA- V, V A-V, and right ACA- V and PCA- V in women were higher than those of men (P<0.05). No significant differences were found between men and women in the others. These findings indicate that cerebral hemodynamics and autoregulation were normal in young people in their twenties. The velocities of MCA, ACA, PCA, and BA were high values in women as compared with men.
Matrix metalloproteinases (MMPs) can degrade a wide range of extracellular matrix components. It has been reported that MMP-9 are activated after focal ischemia in experimental animals. (-)-Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), a major constituent of green tea polyphenols, is a potent free radical scavenger and reduces the neuronal damage caused by oxygen free radicals. And it has been known that EGCG could reduce the infarction volume in focal brain ischemia and inhibit MMP-9 activity. To delineate the relationship between the anti-ischemic action and the MMP-9-inhibiting action of EGCG, we investigated the effect of EGCG on brain infarction and the activity of matrix metalloproteinase-9 induced by permanent middle cerebral artery occlusion (pMCAO) in ICR mice. EGCG (40 mg/kg, i.p. $15{\sim}30min$ prior to MCAO) significantly decreased infarction volume at 24 hr after MCAO. GM 6001 (50 mg/kg, i.p. $15{\sim}30min$ prior to MCAO), a MMP inhibitor, also significantly reduced infarction volume. In zymogram, MMP-9 activities began to increase at ipsilateral cortex at 2 hr after MCAO, and the increments of MMP-9 activities were attenuated by EGCG treatment. Western blot for MMP-9 also showed patterns similar to that of zymogram. These findings demonstrate that the anti-ischemic action of EGCG ire mouse focal cerebral ischemia involves its inhibitory effect on MMP-9.
The present study was designed to investigate the putative effect of neurosteroid modulation on global ischaemia-reperfusion-induced cerebral injury in mice. Bilateral carotid artery occlusion followed by reperfusion, produced a significant rise in cerebral infarct size along with impairment of grip strength and motor coordination in Swiss albino mice. Administration of carbamazepine (16 mg/kg, i.p.) before global cerebral ischaemia significantly attenuated cerebral infarct size and improved the motor performance. However, administration of indomethacin (100 mg/kg, i.p.) attenuated the neuroprotective effect of carbamazepine. Mexiletine (50 mg/kg, i.p.) did not produce significant neuroprotective effect. It may be concluded that the neuroprotective effect of carbamazepine may be due to increase in synthesis of neurosteroids perhaps by activating enzyme ($3{\alpha}$ HSD) as indomethacin attenuated the neuroprotective effect of carbamazepine. The sodium channel blocking effect of carbamazepine may not be involved in neuroprotection as mexiletine, a sodium channel blocker, did not produce significant neuroprotective effect.
This study aimed to investigate the mechanism of cerebroprotection of platelet-activating factor(PAF) antagonists in transient cerebral ischemia of rat. Right middle cerebral artery(MCA) of Sprague-Dawley rat was occluded for 2 hours using an intraluminal filament technique. After 22 hours of reperfusion, morphometrically detectable infarct was developed in the cortex and striatum identical to the territory of MCA. The infarct size was significantly reduced by PAF antagonists, BN 52021 and CV-6209, as well as an inducible nitric oxide synthase(iNOS) inhibitor aminoguanidine(1 mg/kg, i.p., respectively) administered 5 min after MCA occlusion. PAF antagonists significantly inhibited the enzymatic activities of both myeloperoxidase and iNOS in the cerebral hemisphere ipsilateral to ischemia, whereas aminoguanidine did not inhibit myeloperoxidase activity but significantly inhibited the iNOS activity. These results suggest that PAF antagonists exert a cerebroprotective effect against ischemic brain damage through inhibition of leukocyte infiltration and iNOS activity in the postischemic brain.
We examined astrocyte regional heterogeneity in their morphological changes in response to various stimuli. Astrocytes were cultured from six different neonatal rat brain regions including cerebral cortex, hippocampus, cerebellum, mid brain, brain stem and hypothalamus. Astrocyte stellation was induced by serum deprivation and the maximum stellation in different regional astrocytes was achieved after 2 h. After 24 h, in all astrocyte cultures, the level of stellation returned to their original level. Cerebellar or hypothalamic astrocytes were the most or the least sensitive, respectively, to serum deprivation. The order of maximum sensitivity to serum deprivation among different regional astrocytes was: cerebellum>mid $brain{\ge}hippocampus,\;brain\;stem{\ge}cerebral$ cortex>hypothalamus. Isoproterenol-induced astrocyte stellation was also examined in different regional astrocytes, and similar order of maximum sensitivity as in serum deprivation was observed. Next a possible developmental effect on astrocyte morphological changes was examined in cerebral cortex and cerebellum astrocytes cultured from postnatal day 1 (P1), P4 and P7 rat brains. A much higher sensitivity of cerebellum astrocytes to serum deprivation as well as isoproterenol treatment was consistently observed in P1, P4 and P7-derived astrocytes compared to cerebral cortex astrocytes. The present study demonstrates different regional astrocytes maintain different levels of morphological plasticity in vitro.
The aim of this study was to investigate the differences in blood homocysteine levels and blood d-dimer levels of cerebral infarction patients categorized by Pattern Identification. We studied hospitalized patients within 4 weeks after the onset of stroke who were admitted to the Oriental Internal Medical Department at Semyung University Chungju Oriental Medical Hospital from May 2008 to September 2009. We analyzed risk factors and blood homocysteine levels and blood d-dimer levels accordings to Pattern Identification in Cerebral infarction patients. A total of 49 patients were included in the trial. No statistical significance was noted for any characteristics except body weight and body mass index. Body weight and body mass index were significantly higher Dampness-Phlegm pattern. On past history of patients, prevalence of DM was significantly higher in Fire-Heat pattern than that of other patterns. There was no significant difference of blood homocysteine levels and blood d-dimer levels among Pattern Identification. This study investigated the differences in blood homocysteine levels and blood d-dimer levels of cerebral infarction patients categorized by Pattern Identification. The correlation in homocysteine and d-dimer levels and Pattern Identification was not clarified.
This study evaluated neuroprotective effects of Yanggyuksanhwa-tang (YST), which have been known to be efficacy in the treatment of the stroke and diabetes. on focal cerebral ischemia of diabetic rats. On primary experiment, diabetic condition in rats was induced by streptozotocin injection, then, focal cerebral ischemia was induced by the middle cerebral artery occlusion (MCAO) under the diabetic condition. Then neuroprotective effect of YST was observed with changes of infarct size and volume, expressions of c-Fos, Bax, and hypoxia inducible factor (HIF)-1${\alpha}$ in the brain tissues by using 2% 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC) staining and immunohistochemistry. YST treatment showed a significant decrease of infarct size and volume induced by MCAO in diabetic rats. YST treatment showed a significant decrease of c-Fos and Bax positive neurons in cortex penumbra. YST treatment showed a decrease of HIF-l${\alpha}$ positive neurons in cortex penumbra, but it was not significant statistically. These results suggest that YST has effects on neuroprotection against cerebral infarct under diabetic condition. And it is supposed that neuroprotective effect of YST reveals by anti-apoptosis mechanism.
The present investigation tested the hypothesis that the activation of protein kinase G (PKG) leads to a phosphorylation of $Ca^{2+}-activated$ potassium channel $(K_{Ca}\;channel)$ and is involved in the activation of $K_{Ca}$ channel activity in cerebral arterial smooth muscle cells of the rabbit. Single-channel currents were recorded in cell-attached and inside-out patch configurations of patch-clamp techniques. Both molsidomine derivative 3-morpholinosydnonimine-N-ethylcarbamide $(SIN-1,\;50\;{\mu}M)$ and 8-(4-Chlorophenylthio)-guanosine-3',5'-cyclic monophosphate $(8-pCPT-cGMP,\;100\;{\mu}M),$ a membrane-permeable analogue of cGMP, increased the $K_{Ca}$ channel activity in the cell-attached patch configuration, and the effect was removed upon washout of the drugs. In inside-out patches, single-channel current amplitude was not changed by SIN-1 and 8-pCPT-cGMP. Application of ATP $(100\;{\mu}M),$ cGMP $(100\;{\mu}M),$ ATP+cGMP $(100\;{\mu}M\;each),$ PKG $(5\;U/{\mu}l),$ ATP $(100\;{\mu}M)+PKG\;(5\;U/{\mu}l),$ or cGMP $(100\;{\mu}M)+PKG\;(5\;U/{\mu}l)$ did not increase the channel activity. ATP $(100\;{\mu}M)+cGMP\;(100\;{\mu}M)+PKG\;(5\;U/{\mu}l)$ added directly to the intracellular phase of inside-out patches increased the channel activity with no changes in the conductance. The heat-inactivated PKG had no effect on the channel activity, and the effect of PKG was inhibited by 8-(4-Chlorophenylthio)-guanosine-3',5'-cyclic monophosphate, Rp-isomer $(Rp-pCPT-cGMP,\;100\;{\mu}M),$ a potent inhibitor of PKG or protein phosphatase 2A (PP2A, 1 U/ml). In the presence of okadaic acid (OA, 5 nM), PP2A had no effect on the channel activity. The $K_{Ca}$ channel activity spontaneously decayed to the control level upon washout of ATP, cGMP and PKG, and this was prevented by OA (5 nM) in the medium. These results suggest that the PKG-mediated phosphorylations of $K_{Ca}$ channels, or some associated proteins in the membrane patch increase the activity of the $K_{Ca}$ channel, and the activation may be associated with the vasodilating action.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.