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나일틸라피아 임파조직내 Melanomacropage center의 형성과다(形成過多)에 따른 형태(形態) 및 기능변화(機能變化)에 관한 병리학적(病理學的) 연구(硏究) (Pathological studies on the morphological and functional changes of lymphomyeloid tissues overpopulated with melano- macrophage centers in tilapia, Oreochromis niloticus)

  • 한규식;김지영;정현도;허민도
    • 한국어병학회지
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    • 제8권2호
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    • pp.119-134
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    • 1995
  • 임파조혈조직내에 MMC가 과다축적될 경우 형태학적 또는 기능학적인 손상가능성의 유무를 알기 위하여, 틸라피아 복강내에 V. anguillarum FKC를 단독으로 투여하거나(제 1 MMC 유도군) 또는 이 세균입자항원과 함께 콜로이드 탄말액을 반복투여함으로써(제 2 MMC 유도군) 비장 및 두신내에 인위적으로 MMC 형성을 유도하였다. 제 1유도군에서는 대조군에 비하여 MMC 형성증가가 있었으나 현저하지 않았고, 제 2유도군에서는 MMC가 비장 및 두신의 대부분을 점유할 정도로 과다하게 형성되었다. 모든 실험군에서, 비장조직에서는 주로 동정맥벽내나 유초동맥에 밀접하여 형성되었고, 특히 제 2유도군에서는 동정맥벽내가 아닌 곳의 MMC는 그 중심 또는 변연에 유초동맥으로 인정되는 얇은 내피만 남은 내강이 자주 인정되었다. 두신에서토 임파구가 밀집한 임파구 영역내에 주로 형성되었으나 혈관벽과의 관계는 불분명하였다. 이러한 MMC의 밀집에도 불구하고 조혈조직실질의 조직학적 변성소견은 인정할 수 없었다. 한편, 방어기능손상의 유무를 알기 위하여 제 2유도군에 대하여 E. tarda 생균으로 공격하였으나 감염감수성의 증가는 없었으며 오히려 현저한 감소를 보였다. 또한 동 세균 FKC를 투여한 후 혈청항체가의 변동을 경시적으로 추적하였다. 그러나 항체생산능에 손상가능성은 전혀 없었을 뿐 아니라 두 MMC 형성유도군에서 모두 1주째부터 대조군에 비해 4배 내지 8배의 높은 항체가를 나타내었으며 이 경향은 4주째까지 지속되었다. 또한 조혈기능 손상여부와 관련하여 말초혈액내 혈구조성을 경시적으로 조사하였으나 유의한 변화가 인정되지 않았다. 따라서 틸라피아에서 MMC는 유초동맥을 포함한 혈관벽과 밀접하여 또는 이들 주위로 형성되나, 이들의 과다형성으로 임파조혈조직의 형태학적 및 기능적 손상을 야기하지 않으며, 균체항원의 주사 또는 탄말에 의한 MMC 형성량의 차이는 어체 방어계의 활성과 밀접한 관련성이 있는 것으로 사료되었다.

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Bisphosphonate와 Indomethacin이 백서 치조골의 골개조에 미치는 영향 (Effects of bisphosphonate and indomethacin on alveolar bone remodeling in rats)

  • 조명숙;김종철
    • 대한치과교정학회지
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    • 제26권2호
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    • pp.163-174
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    • 1996
  • 본 실험은 서로 다른 기전으로 골흡수를 억제한다고 추정되는 약제인 bisphosphonate와 indomethacin을 백서에 투여한 후 교정력을 이용한 치아이동시 약제가 골개조에 미치는 영향을 밝히고자 시행되었다. 동일한 조건에서 사육된 체중 260-300g의 웅성백서(Sprague-Dawley계)를 대조군, bisphosphonate 투여군 및 indomethacin 투여군으로 분류하고 각 군은 다시 장치를 장착한 실험측과 장치를 장착하지 않은 대조측으로 분류하였다. Bisphosphonate(6.3mg/kg,$2.52x10^{-2}mol/L$)와 indomethacin(9mg/kg, $2.52x10^{-2}mol/L$)은 교정장치 장착 6시간 전, 1시간 전 및 24시간 후에 복강내 주사하였으며, 교정력이 가해진 시점으로부터 72시간이 경과한 후 파골세포수를 측정하고 조직학적인 성상을 관찰하였다. 또한 혈액을 채취한 후 혈청 acid phosphatase 및 lactate dehydrogenase 양을 측정하여 다음과 같은 성적을 얻었다. 실험측의 파골세포수는 장치장착 1시간 전에 투여한 bisphosphonate군과 indomethacin군에서 가장 적게 나타났으며, 다른 시간의 약물 투여군은 대조군과 차이가 없었다. 대조측의 파골세포수는 실험측보다 현저히 적게 나타났으며, 대조군 및 약물투여군간에 차이가 없었다. 대조군과 6시간 전 및 24시간 후에 투여한 indomethacin군은 심한 골흡수 양상을 보인 반면, 1시간전 indomethacin군 및 모든 bisphosphonate군에서는 골흡수의 정도가 적었다. 파골세포의 주름변연과 투명대는 대조군 및 indomethacin군에서 가장 뚜렷하게 나타났으며, bisphosphonate 투여군에서는 일부 파골세포들이 무딘 세포돌기만을 내거나 골표면에 부착하지 않고 있는 경우가 많았다. Bisphosphonate와 indomethacin 투여군 모두에서 acid phosphatase 및 lactate dehydrogenase 값이 대조군보다 낮았으며, acid phosphatase 값은 bisphosphonate군이 indomethacin군보다 낮았으나 lactate dehydrogenase 값은 차이가 없었다. 이상의 결과로 bisphosphonate는 파골세포의 수 및 대사활동을 감소시키며 indomethacin은 파골세포의 수를 감소시킴을 알 수 있었다. 또한 두 약물을 비교하면 bisphosphonate는 indomethacin에 비해 골흡수 억제효과가 더 크며 투여시간에 따른 제약도 더 적은 것으로 사료된다.

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자가 산부식 프라이머의 세포독성에 관한 실험적 연구 (In vitro cytotoxicity of self-etching primers)

  • 이창훈;김인령;김규천;김성식;손우성
    • 대한치과교정학회지
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    • 제36권6호
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    • pp.422-433
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    • 2006
  • 자가 산부식 프라이머는 세포독성이 있는 것으로 알려져 있어 교정치료를 하는 동안 치주조직에 손상을 일으킬 수 있다. 본 연구의 목적은 자가 산부식 프라이머가 치주조직에 미치는 영향을 평가해 보고 이를 전통적인 접착법에 사용되는 프라이머와 비교하기 위하여 시행되었다. 시편은 임상에서 브라켓 접착 시 사용하는 Transbond XT Adhesive (3M Unitek, Monrovia, CA, USA)를 각각 Transbond XT Primer (3M Unitek, Monrovia, CA, USA), Clearfil SE bond (Kuraray, Osaka, Japan), Transbond Plus Self Etching Primer, Adper Prompt L-Pop (3M Unitek, Monrovia, CA, USA)과 혼합한 후 광중합하여 제작하였고, Transbond XT Adhesive를 중합한 대조군과 비교하였다. 이를 배양된 HGF-1 (Human eingiva Fibroblast), HaCaT (Human Keratinocyte cell line), RHEK (immorialized Human Epidermal Keratinocyte)에 노출시킨 후 세포의 형태 변화를 관찰하였고, MTT assay를 시행하여 세포독성을 비교, 평가하였다. 실험결과 72시간 후 HGF-1, HaCaT, RHEK를 이용한 실험에서 모든 프라이머의 세포독성이 높게 나타나 세포 돌기의 위축, 세포 형태의 변화, 세포 수의 감소, 세포의 괴사가 관찰되었다. MTT assay 실험 시 HGF-1 을 이용한 실험에서 Clearfil SE Bond, Transbond XT Primer, Transbond Plus SEP, Adper Prompt L-Pop의 순으로 세포독성이 높게 나타났고, HaCaT를 이용한 실험에서 Cleafil SE Bond, Adper Prompt L-Pop, Transbond Plus SEP, Transbond XT Primer 순으로 세포독성이 높게 나타났으며, RHEK를 이용한 실험에서 Clearfil SE Bond, Transbond XT Primer, Adper Prompt L-Pop, Transbond Plus SEP 순으로 세포독성이 높게 나타났다. 자가 산부식프라이머는 전통적으로 사용되는 프라이머와 마찬가지로 세포독성이 유의하게 높으므로 구강내 사용시 주의가 필요하다.

메추리(Coturnix coturnix)의 정자 발생에 관한 연구 (Studies on Spermatogenesis in Japanese Quail(Coturnix coturnix japonica))

  • 김재홍;박영석
    • 한국가금학회지
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    • 제16권2호
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    • pp.91-100
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    • 1989
  • 본 연구는 일본메추리의 성장과정 중 세정관내 세포조성의 변화양상과 성숙시(14주령시)세정관의 상피적기 및 주기내 각기의 출현빈도를 관찰ㆍ구명코저 한 것이다. 육성중인 숫메추리 집국에서 2주부터 8주까지 매주령과 14주령에 각각 10수씩 무작위 추출해 제반사항을 조사하였으며 얻어진 결과를 요약하면 다음과 같다. 1. 체중은 4적부터 5주령사이, 정소중양과 세정관의 관경은 6주부터 8주령사이에 급성장하였다. 2. 배아세포는 2~3주령에 관찰되었고 4주령 이후에는 출현되지 않았다. 정조세포는 I형과 I형 모두가 3주령부터 출현되었고 정모세 포는 4주령, 정자세포는 6주령 이후에 출현되었다. 정자는 7주령에 처음으로 관찰되었으나 완성된 정자의 사출은 8주령부터였다. 3. 성숙시(14주령시)의 정소중양은 평균 3.7g이였고 체중에 대한 정소중양비율은 약 3%였다. 4. 성숙시 세정관의 관경은 평균 192.08$\mu\textrm{m}$였고 세정관 횡단면상에 나타난 셀로리세포, 정조세포, 제일정모세포, 정자세포 및 정자의 평균수는 각각 7.74, 40.81, 28.42, 104.55 및 169.98이였다. 정조세포는 두 가지 형으로, 정자세포는 세 가지 형으로 각각 크게 분류되었다. 5. 성숙시의 세정관 상피주기는 5기로 구분할 수 있었고 각기의 특징은 다음과 같았다. 제일기 ;정자세포 I형과 II형이 출현된 시기 제이기: III형의 정자세포 출현시기 제삼기: III형의 정자세포가 미성숙 정자로 되어 기저막쪽으로 이동해 셀토리세포의 세포질에 모여드는 시기 제사기 :셀토리세포의 세포질내에 15~20개의 정자가 하나의 결속을 이룸. 제오기 :결속된 정자군이 내강쪽으로 이동하여 사라질 때까지 임. 6. 세정관의 횡단면상에는 상반주기내 2~3개의 기가 개시에 관찰되었으며 각기의 출현빈도는 일기에서 오기까지 각각 11.97 %, 23.05%, 27.96%, 19.04% 및 17.98%였다. 이상과 같은 결과들로 보아 일본메추리의 여름철 성성숙은 8주령부터 이며 세정관의상피주기는 포유동물들과는 달리 오기로 구분되는 특징을 갖는다고 할 수 있다.

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Effect of Nardostachyos Rhizoma on Apoptosis, Differentiation and Proliferation in HL-60 cells

  • Ju Sung-Min;Lee Jun;Choi Ho-Seung;Yoon Sang-Hak;Kim Sung-Hoon;Jeon Byung-Hun
    • 동의생리병리학회지
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    • 제20권1호
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    • pp.163-170
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    • 2006
  • Nardostachyos Rhizoma (N. Rhizoma) belonging to the family Valerianaceae has been anti-arrhythmic effect, and sedation to the central nerve and a smooth muscle. We reported that the water extract of N. Rhizoma induced apoptotic cell death and differentiation in human promyelocytic leukemia (HL-60) cells. Cytotoxicity of N. Rhizoma was detected only in HL-60 cells (IC50 is about 200 ${\mu}g/ml$). The cytotoxic activity of N. Rhizoma in HL-60 cells was increased in a dose-dependent manner. We used several measures of apoptosis to determine whether these processes were involved in N. Rhizoma-induced apoptotic cell death. The high-dose (200 ${\mu}g/ml$) treatment of N. Rhizoma to HL-60 cells showed cell shrinkage, cell membrane blobbing, apoptotic bodies, and the fragmentation of DNA, suggesting that these cells underwent apoptosis. Treatment of HL-60 cells with N. Rhizoma time-dependently induced activation of caspase-3, caspase-8, and caspase-9 and proteolytic cleavage of poly(ADP-ribose) polymerase. Also, we investigated the effect of N. Rhizoma on cellular differentiation and proliferation in HL-60 cells. Differentiation and proliferation of HL-60 cells was determined through expression of CD11b and CD14 surface antigens using flow cytometry and nitroblue tetrazolium (NBT) assay, and through analysis of cell cycle using propidium iodide assay, respectively. N. Rhizoma induced the differentiation of HL-60 at the low-dose (100 ${\mu}g/ml$) treatment, as shown by increased expression of differentiation surface antigen CD11b, but not CDl4 and increased reducing activity of NBT. When HL-60 cells were treated with N. Rhizoma at concentration of $50{\mu}g/ml\;and\;100{\mu}g/ml$, NBT-reducing activities induced approximately 1.5-fold and 20.0-fold as compared with the control. In contrast, HL-60 cells treated with the N. Rhizoma-ATRA combination showed markedly elevated levels of 26.3-fold at $50{\mu}g/ml$ N. Rhizoma-0.1 ${\mu}M$ ATRA combination and 27.5-fold at 50 ${\mu}g/ml$ N. Rhizoma-0.2 ${\mu}M$ ATRA combination than when treated with N. Rhizoma alone or ATRA alone. It may be that N. Rhizoma plays important roles in synergy with ATRA during differentiation of HL-60 cells. DNA flow-cytometry indicated that N. Rhizoma markedly induced a G1 phase arrest of HL-60 cells. N. Rhizoma-treated HL-60 cells increased the cell population in G1 phase from 32.71% to 42.26%, whereas cell population in G2/M and S phases decreased from 23.61% to 10.33% and from 37.78% to 33.98%, respectively. We examined the change in the $p21^{WAF1/Cip1}\;and\;p27^{Kip1}$ proteins, which are the CKIs related with the G1 phase arrest. The expression of the CDK inhibitor $p27^{Kip1},\;but\;not\;p21^{WAF1/Cip1}$ were markedly increased by N. Rhizoma. Taken together, these results demonstrated that N. Rhizoma induces apoptotic cell death through activation of caspase-3, and potently inhibits the proliferation of HL-60 cells via the G1 phase cell cycle arrest in association with $p27^{Kip1}$ and granulocytic differentiation induction .