In this study, we investigated the antioxidant activity of hesperidin and hesperetin, which are the active compounds from Citrus junos, in the cellular system. Under cellular model of oxidative damage using LLC-$PK_1$ renal epithelial cell, the oxidative damage induced by 2,2'-azobis (2-amidinopropane) dihydrochloride (AAPH) led to the loss of cell viability, while treatment of hesperidin and hesperetin increased significantly the cell viability as dose-dependent manner. In addition, NO-induced cellular oxidative damage by sodium nitroprusside were significantly recovered by the treatment of hesperidin and hesperetin, showing the increase of cell viability. But hesperidin and hesperetin showed no significant protective effect on $O_2{^-}$-induced cellular oxidative damage. The present study indicates that hesperidin and hesperetin protect against free radical, especially AAPH-induced peroxyl radical. In particular, hesperetin has stronger protective effect against oxidative stress than hesperidin.
Reactive oxygen species (ROS) disrupt the cellular redox balance, exert cytotoxic effects, and consequently promote the development of various diseases in humans. Previous studies have reported that antioxidants counteract the adverse effects of ROS. Several studies examine the whitening effects of various agents based on their ability to inhibit tyrosinase activity. Tyrosinase is a critical enzyme involved in the synthesis of melanin, which protects the skin against radiation. Various agents exhibiting antioxidant and tyrosinase inhibitory activities have been synthesized. However, these synthetic drugs are associated with toxicity, decreased safety, and poor skin penetration in vivo, which has limited the clinical application of synthetic drugs. This study examined the antioxidant and tyrosinase inhibitory activities of some microalgae. The methanol, dichloromethane, and ethyl acetate extracts of four microalgal species (Tetraselmis tetrathele, Dunaliella tertiolecta, Platymonas sp., and Chaetoceros simplex) were prepared. The physiological and whitening effects of microalgal extracts were investigated by measuring the antioxidant and tyrosinase inhibitory activities. The ethyl acetate extract of D. tertiolecta exhibited the highest antioxidant and tyrosinase inhibitory activities. Future studies must focus on examining the whitening effects of microalgae on cell lines to facilitate the development of microalga-based therapeutics for skin diseases, functional health foods, and whitening agents. Thus, microalgae have potential applications in the pharmaceutical, food, and cosmetic industries.
Purpose: Edible insect extracts have been used as an alternative source for medicinal supplements due to their significant antioxidative and anti-inflammatory activity. Recent studies have reported that anti-microbial peptides from insects have neuroprotective effects on dopamine toxins. The purpose of this study was to investigate the protective functions of mealworm (Tenebrio molitor) extract (MWE) on N-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced cellular toxicity in SH-SY5Y neuroblastoma cells. Methods: Cellular toxicity induced by the MPTP toxin and the impact of MWE on cell survival were analyzed using MTT assays. DAPI staining was performed to observe apoptotic phenomena caused by MPTP. Changes in caspase-3 activity and protein expression were observed using enzyme activity assays and western blot assays, respectively. Results: MWE exerted significant antioxidant activity, which was measured by both DPPH and ABTS radical assays, with a dose-dependent relationship. Furthermore, MWE resulted in cellular proliferation in SHSY5Y cells in a dose-dependent manner. Furthermore, MWE pretreatment significantly inhibited MPTP-induced cytotoxicity, with a dose-dependent relationship. The morphological characteristics of apoptosis and increased reactive oxygen species induced by MPTP were also significantly reduced by MWE pretreatment. Conclusion: MWE treatment significantly attenuated MPTP-induced changes in the levels of proteins associated with apoptosis, such as caspase-3 and PARP. These findings suggest that MWE exerts neuroprotective effects on human neuroblastoma SH-SY5Y cells subject to MPTP-induced dopaminergic neurodegeneration.
Overdoses of acetaminophen cause hepato-renal oxidative stress. The present study was undertaken to investigate the protective effect of a 43 kDa protein isolated from the herb Cajanus indicus, against acetaminophen-induced hepatic and renal toxicity. Male albino mice were treated with the protein for 4 days (intraperitoneally, 2 mg/kg body wt) prior or post to oral administration of acetaminophen (300 mg/kg body wt) for 2 days. Levels of different marker enzymes (namely, glutamate pyruvate transaminase and alkaline phosphatase), creatinine and blood urea nitrogen were measured in the experimental sera. Intracellular reactive oxygen species production and total antioxidant activity were also determined from acetaminophen and protein treated hepatocytes. Indices of different antioxidant enzymes (namely, superoxide dismutase, catalase, glutathione-S-transferase) as well as lipid peroxidation end-products and glutathione were determined in both liver and kidney homogenates. In addition, Cytochrome P450 activity was also measured from liver microsomes. Finally, histopathological studies were performed from liver sections of control, acetaminophen-treated and protein pre- and post-treated (along with acetaminophen) mice. Administration of acetaminophen increased all the serum markers and creatinine levels in mice sera along with the enhancement of hepatic and renal lipid peroxidation. Besides, application of acetaminophen to hepatocytes increased reactive oxygen species production and reduced the total antioxidant activity of the treated hepatocytes. It also reduced the levels of antioxidant enzymes and cellular reserves of glutathione in liver and kidney. In addition, acetaminophen enhanced the cytochrome P450 activity of liver microsomes. Treatment with the protein significantly reversed these changes to almost normal. Apart from these, histopathological changes also revealed the protective nature of the protein against acetaminophen induced necrotic damage of the liver tissues. Results suggest that the protein protects hepatic and renal tissues against oxidative damages and could be used as an effective protector against acetaminophen induced hepato-nephrotoxicity.
This study was designed to investigate the protective effect of fucoidan against AAPH-induced oxidative stress in LLC-PK1 cells (porcine kidney epithelial cells). Oxidative stress was induced by exposing of LLC-PK1 cells to the 1 mM 2,2'-azobis(2-amidino propane) dihydrochloride (AAPH) for 24 hr. Exposure of LLC-PK1 cells to 1 mM AAPH for 24 hr resulted in a significant (p<0.05) decrease in cell viability, but fucoidan treatment protected LLC-PK1 cells from AAPH-induced cell damage in a dose dependant manner. To investigate the protective action of fucoidan against AAPH-induced damage of LLC-PK1 cells, we measured the effects of fucoidan on lipid peroxidation and antioxidant enzymes activities of AAPH treated cells as well as scavenging activities on superoxide anion radical and hydroxyl radical. Fucoidan had protective effect against the AAPH-induced LLC-PK1 cellular damage and decreased lipid peroxidation and increased activities of antioxidant enzymes such as superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-px). Furthermore, fucoidan showed strong scavenging activity against superoxide anion radical. The $IC_{50}$ value of fucoidan was $48.37{\pm}1.54\;{\mu}g/mL$ for superoxide anion radical scavenging activity. The fucoidan also had high hydroxyl radical scavenging activity ($IC_{50}=32.03\;{\mu}g/mL$). These results indicate that fucoidan protects against AAPH-induced LLC-PK1 cell damage by inhibiting lipid peroxidation, increasing antioxidant enzyme activities and scavenging offree radicals.
Purpose : Although human periodontal ligament stem cells (hPDLSCs) are a supportive factor for tissue engineering, oxidative stress during cell culture and transplantation has been shown to affect stem cell viability and mortality, leading to failed regeneration. The aim of this study was to evaluate the antioxidant and protective effects against cell damage of celecoxib, a selective cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitor, and the antioxidant signal of hPDLSCs in H2O2-induced oxidative stress. Methods : To induce oxidative stress in cultured hPDLSCs, H2O2 was used as an exogenous reactive oxygen species (ROS). Dose-dependent celecoxib (.1, 1, 10, or 100 µM) was administered after H2O2 treatment. WST-1 assay was used to assess cell damage and western blot was used to observe antioxidant activity of hPDLSCs in oxidative stress. Immunohistochemistry was performed for inverting the localization of the SOD and Nrf2 antibody. Results : We found that progressive cell death was induced in hPDLSCs by H2O2 treatment. However, low-dose celecoxib reduced H2O2-induced cellular damage and eventually enhanced the SOD activity and Nrf2 signal of hPDLSCs. Oxidative stress-induced morphological change in hPDLSCs included lowered the survival and number of spindle-shaped cells, and shrinkage and shortening of cell fibers. Notably, celecoxib promoted cell survival function and activated antioxidants such as SOD and Nrf2 by positively regulating the cell survival signal pathway, and also reduced the number of morphological changes in hPDLS. Immunohistochemistry results showed a greater number of SOD- and Nrf2-stained cells in the celecoxib-treated group following oxidative stress. Conclusion : By increasing SOD and Nrf2 expression at the antioxidant system, the findings suggest that celecoxib enhanced the antioxidative ability of hPDLSCs and protected cell viability against H2O2-induced oxidative stress by increasing SOD and Nrf2 expression in the antioxidant system.
Transcription factor NRF2 (NF-E2-related factor 2) is a master regulator of cellular responses against environmental stresses. NRF2 induces expression of detoxification and antioxidant enzymes and suppresses inductions of pro-inflammatory cytokine genes. KEAP1 (Kelch-like ECH-associated protein 1) is an adaptor subunit of CULLIN 3 (CUL3)-based E3 ubiquitin ligase. KEAP1 regulates the activity of NRF2 and acts as a sensor for oxidative and electrophilic stresses. NRF2 has been found to be activated in many types of cancers with poor prognosis. Therapeutic strategies to control NRF2-overeactivated cancers have been considered not only by targeting cancer cells with NRF2 inhibitors or NRF2 synthetic lethal chemicals, but also by targeting host defense with NRF2 inducers. Understanding precise molecular mechanisms how the KEAP1-NRF2 system senses and regulates the cellular response is critical to overcome intractable NRF2-activated cancers.
In this study, we assessed the effects of Se-methylselenocysteine (MSC) pretreatment on the antioxidant system in the pancreas and the development of alloxan-induced diabetes in rats. The rats were treated with MSC at a dose of 0.75 mg/rat/day for 2 weeks. The MSC-treated rats evidenced significantly increased glutathione content, GSH/GSSG ratio, and glutathione peroxidase (GPx) and glutathione reductase (GRd) activities in the pancreas. Diabetes was induced via alloxan injection. The alloxan-diabetic rats evidenced significantly reduced glutathione content and glucose 6-phosphate dehydrogenase (G6PD) activity and increased catalase activity in the pancreas, when measured 3 days after the alloxan injection. 2-week MSC pretreatment was shown to prevent the alloxan-induced hyperglycemia as well as changes in glutathione content, G6PD activity, and catalase activity. The results of this study indicate that the prevention of alloxan-diabetes by MSC pretreatment is associated with its effects on antioxidants in the pancreas, namely, the increase in cellular content and the reduction of glutathione by the facilitation of glutathione recycling induced via increased GPx, GRd, and G6PD activities.
The purpose of this study was to evaluate the antioxidant and whitening action of Fagopyrum esculentum and F. tataricum buckwheat seeds depending on their germination time. In a previous study, we reported significant changes in sprout yield and phytochemical content in ethanol extracts from F. esculentum and F. tataricum seeds with increase in germination times. DPPH radical scavenging activities of F. tataricum increased with increasing germination time, whereas that of F. esculentum decreased. Next, we investigated anti-melanogenic activities of these species by estimation of melanin content and tyrosinase activity. Inhibition of melanin production in ${\alpha}-MSH$ (${\alpha}$-melanocyte stimulating hormone)-induced B16F10 cells by extracts from these seeds were analyzed. Among the two, F. tataricum extracts were characterized by higher inhibitory activity against melanin production. In addition, when B16F10 cells were incubated with L-DOPA for detection of in situ tyrosinase activity, F. tataricum and F. esculentum extracts were observed to reduce melanin production in cells. Taken together, these results indicate that extracts from buckwheat seeds could influence cellular processes via modulation of tyrosinase activity. Hence, buckwheat seeds could be utilized as whitening agents in the cosmetic industries and as therapeutics for hyperpigmentation disorders in a clinical setting.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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