As sessile organisms, plants are exposed to persistently changing stresses and have to be able to interpret and respond to them. The stresses, drought, salinity, chemicals, cold and hot temperatures, and various pathogen attacks have interconnected effects on plants, resulting in the disruption of protein homeostasis. Maintenance of proteins in their functional native conformations and preventing aggregation of non-native proteins are important for cell survival under stress. Heat shock proteins (HSPs) functioning as molecular chaperones are the key components responsible for protein folding, assembly, translocation, and degradation under stress conditions and in many normal cellular processes. Plants respond to pathogen invasion using two different innate immune responses mediated by pattern recognition receptors (PRRs) or resistance (R) proteins. HSPs play an indispensable role as molecular chaperones in the quality control of plasma membrane-resident PRRs and intracellular R proteins against potential invaders. Here, we specifically discuss the functional involvement of cytosolic and endoplasmic reticulum (ER) HSPs/chaperones in plant immunity to obtain an integrated understanding of the immune responses in plant cells.
Annamneedi Venkata Prakash;Il-Ho Park;Jun Woo Park;Jae Pil Bae;Geum Seon Lee;Tae Jin Kang
Biomolecules & Therapeutics
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제31권4호
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pp.395-401
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2023
Innate immunity is a first line defence system in the body which is for sensing signals of danger such as pathogenic microbes or host-derived signals of cellular stress. Pattern recognition receptors (PRR's), which present in the cell memebrane, are suspect the infection through pathogen-associated molecular patterns (PAMP), and activate innate immunity with response to promote inflammation via inflammatory cells such as macrophages and neutrophils, and cytokines. Inflammasome are protein complexes which are part of innate immunity in inflammation to remove pathogens and repair damaged tissues. What is the important role of inflammation in disease? In this review, we are focused on the action mechanism of NLRP3 inflammasome in inflammatory diseases such as asthma, atopic dermatitis, and sepsis.
Dendritic cells (DCs) are professional antigen-presenting cells (APCs) that bridge innate and adaptive immune responses, thereby leading to immune activation. DCs have been known to recognize pathogen-associated molecular patterns such as lipopolysaccharides (LPS) and nucleic acids via their pattern recognition receptors, which trigger signaling of their maturation and effector functions. Furthermore, DCs take up and process antigens as a form of peptide loaded on the major histocompatibility complex (MHC) and present them to T cells, which are responsible for the adaptive immune response. Conversely, DCs can also play a role in inducing immune suppression under specific circumstances. From this perspective, the role of DCs is related to tolerance rather than immunity. Immunologists refer to these special DCs as tolerogenic DCs (tolDCs). However, the definition of tolDCs is controversial, and there is limited information on their development and characteristics. In this review, we discuss the current concept of tolDCs, cutting-edge methods for generating tolDCs in vitro, and future applications of tolDCs, including clinical use.
Seo, Beom-Seok;Lee, Sang-Hoon;Lee, Ju-Eon;Yoo, Yung-Choon;Lee, Junglim;Park, Seok-Rae
IMMUNE NETWORK
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제13권5호
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pp.205-212
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2013
Dectin-1, which specifically recognizes ${\beta}$-glucan of fungal cell walls, is a non-Toll-like receptor (TLR) pattern recognition receptor and a representative of C-type lectin receptors (CLRs). The importance of Dectin-1 in innate immune cells, such as dendritic cells and macrophages, has previously been well studied. However, the function of Dectin-1 in B cells is very poorly understood. To determine the role of Dectin-1 in B cell activation, we first investigated whether mouse B cells express Dectin-1 and then assessed the effect of Dectin-1 stimulation on B cell proliferation and antibody production. Mouse B cells express mRNAs encoding CLRs, including Dectin-1, and surface Dectin-1 was expressed in B cells of C57BL/6 rather than BALB/c strain. Dectin-1 agonists, heat-killed Candida albicans (HKCA) and heat-killed Saccharomyces cerevisiae (HKSC), alone induced B cell proliferation but not antibody production. Interestingly, HKSC, HKCA, and depleted zymosan (a selective Dectin-1 agonist) selectively enhanced LPS-driven IgG1 production. Taken together, these results suggest that, during fungal infection, ${\beta}$-glucan-stimulated Dectin-1 may cooperate with TLR4 to specifically enhance IgG1 production by mouse B cells.
Multiple periodontal pathogens sequentially colonize the subgingival niche during the conversion from gingivitis to destructive periodontal disease. An animal model of sequential immunization with key periodontal pathogens has been developed to determine whether T and B lymppocyte effector functions are skewed and fail to protect the host from pathogenic challenge. The present study was performed to evaluate immunomodulatory effect of exposure to Fusobacterium nucleatum(F. nucleatum) prior to Porphyromonas gingivalis(P. gingi - valis). Group 1(control) mice were immunized with phosphate-buffered saline, Group 2 were immunized with F. nucleatum prior to P. gingivalis, while Group 3 were immunized P. gingivalis alone. All the T cell clones derived from Group 2 demonstrated type 2 helper T cell clone(Th2 subsets), while those from Group 3 mice demonstrated Th1 subsets. Exposure of mice to F . nucleatum prior to P. gingivalis interfered with opsonophagocytosis function of sera against P. gingivalis. In adoptive T cell transfer experiments, in vivo protective capacity type 2 helper T cell clones(Th2) from Group 2 was significantly lower than type 1 helper T cell clones(Th1) from Group 3 against the lethal dose infection of P. gingivalis. Western blot analysis indicated the different pattern of recognition of P .gingivalis fimbrial proteins between sera from Group 2 and Group 3. In conclusion, these study suggest that colonization of the subgingival niche by F .nucleatum prior to the periodontal pathogen, P. gingivalis, modulates the host immune responses to P. gingivalis at humoral, cellular and molecular levels.
Macrophage is an important innate immune cell that not only initiates inflammatory responses, but also functions in tissue repair and anti-inflammatory responses. Regulating macrophage activity is thus critical to maintain immune homeostasis. Tyro3, Axl, and Mer are integral membrane proteins that constitute TAM family of receptor tyrosine kinases (RTKs). Growing evidence indicates that TAM family receptors play an important role in anti-inflammatory responses through modulating the function of macrophages. First, macrophages can recognize apoptotic bodies through interaction between TAM family receptors expressed on macrophages and their ligands attached to apoptotic bodies. Without TAM signaling, macrophages cannot clear up apoptotic cells, leading to broad inflammation due to over-activation of immune cells. Second, TAM signaling can prevent chronic activation of macrophages by attenuating inflammatory pathways through particular pattern recognition receptors and cytokine receptors. Third, TAM signaling can induce autophagy which is an important mechanism to inhibit NLRP3 inflammasome activation in macrophages. Fourth, TAM signaling can inhibit polarization of M1 macrophages. In this review, we will focus on mechanisms involved in how TAM family of RTKs can modulate function of macrophage associated with anti-inflammatory responses described above. We will also discuss several human diseases related to TAM signaling and potential therapeutic strategies of targeting TAM signaling.
기저 세포암은 가장 일반적인 피부암이고 그 발병이 급속도로 증가하고 있다. 본 연구에서는 피부 조직에서 측정한 라만 스펙트럼에서 기저 세포암 진단을 위해 NMF(non-negative matrix factorization) 알고리즘을 사용하는 방법을 제안하였다. 측정된 라만 스펙트럼은 영역 선택과 정규화 등의 몇 가지 전처리 과정을 거쳐 분류 실험에 사용한다. 전처리 과정을 수행한 라만 스펙트럼은 NMF 알고리즘을 이용하여 분해된 행렬의 열벡터를 기저로 사용한다. 이 기저들을 선형 결합하여 각 클래스의 평균 스펙트럼에 근사하기 위한 가중치는 행렬 연산으로 결정한다. 분류 실험은 스펙트럼과 NMF에 의한 기저와 가중치의 선형 결합 스펙트럼의 차에 대한 제곱평균제곱근을 최소로 하는 클래스를 선택하는 것으로 수행한다. 기저 세포암의 진단을 위한 분류 실험에서 제안한 방법을 사용하는 경우가 약 99.1%의 평균 분류율로 이전의 BCC 진단에 사용한 방법보다 약 2-3% 정도의 향상된 성능을 보였다.
본 논문에서는 이기종 네트워크의 QoS 성능 향상을 위한 멀티 셀 스케줄링을 제안한다. 제안된 알고리즘 구현을 위하여 UE 처리량에 미치는 영향을 인식하고자 분산형 구조의 매크로-피코 배치 시나리오와 중앙 집중식 구조의 매크로-RRH 배치 시나리오를 제안하여 이기종 네트워크 시스템을 구성한다. 제안되는 시스템의 간섭완화를 위해 선택적 서브프레임을 적용하고 각 서브프레임 기간의 CQI 측정을 통하여 시스템 상황에 따른 제약조건을 측정하며, 시스템의 단순화를 위해서 동일한 ABS를 적용하여 뮤팅 패턴을 가정한다. ABS를 이용하는 것은 전송시간 구간의 일부를 매크로 셀이 전송하지 않게 설정하고 이 구간에서 피코 셀에서만 전송하도록 설정하기 위한 것이다.
Kim, Suk Weon;Min, Sung Ran;Kim, Jonghyun;Park, Sang Kyu;Kim, Tae Il;Liu, Jang R.
Plant Biotechnology Reports
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제3권1호
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pp.87-93
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2009
To determine whether pattern recognition based on metabolite fingerprinting for whole cell extracts can be used to discriminate cultivars metabolically, leaves and fruits of five commercial strawberry cultivars were subjected to Fourier transform infrared (FT-IR) spectroscopy. FT-IR spectral data from leaves were analyzed by principal component analysis (PCA) and Fisher's linear discriminant function analysis. The dendrogram based on hierarchical clustering analysis of these spectral data separated the five commercial cultivars into two major groups with originality. The first group consisted of Korean cultivars including 'Maehyang', 'Seolhyang', and 'Gumhyang', whereas in the second group, 'Ryukbo' clustered with 'Janghee', both Japanese cultivars. The results from analysis of fruits were the same as of leaves. We therefore conclude that the hierarchical dendrogram based on PCA of FT-IR data from leaves represents the most probable chemotaxonomical relationship between cultivars, enabling discrimination of cultivars in a rapid and simple manner.
Upon viral infection, the host cell recognizes the invasion through a number of pattern recognition receptors. Melanoma differentiation associated gene 5 (MDA5) and retinoic acid-inducible gene-I (RIG-I) recognize RNA molecules derived from invading viruses, activating down-stream signaling cascades, culminating in the induction of the type I interferon. On the other hand, viruses have evolved to evade type I interferon-mediated inhibition. Hepatitis E virus has been shown to encode a few antagonists of type I interferon and it is not surprising that viruses encode multiple mechanisms of viral evasion. In the present study, we demonstrated that HEV PCP strongly down-regulates MDA5-mediated activation of interferon ${\beta}$ induction in a dose-dependent manner. Interestingly, MDA5 protein expression was almost completely abolished. In addition, polyinosinic polycytidylic acid (poly(I:C))- and Sendai virus-mediated activation of type I interferon responses were similarly abrogated in the presence of HEV PCP. Furthermore, HEV PCP down-regulates several molecules that play critical roles in the induction of type I IFN expression. Taken together, these data collectively suggest that HEV-encoded PCP is a strong antagonist of type I interferon.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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