• Clinical and Experimental Reproductive Medicine
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• 제36권3호
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• pp.163-174
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• 2009

목 적: Immortalization-upregulated proteins (IMUPs) family는 SV40의 유전자 도입을 통한 불사화된 인간 섬유아세포에서 새로이 분리 동정된 핵 내 단백질로써, 세포의 증식과 종양형성에 관여하는 것으로 알려져 있으나, 태반 발달과정에 따른 발현 양상과 기능에 대해서는 알려져 있지 않은 실정이다. 본 연구의 목적은 정상 태반과 자간전증 태반조직에서의 IMUPs 유전자의 발현을 분석하고, IMUPs 유전자의 HTR-8/SVneo trophoblast cells 내로 도입 후 IMUPs의 기능을 분석하고자 하였다. 연구방법: IMUPs 발현을 분석하고자, 정상 태반 (n=15), 중기 자간전증 태반 (n=11), 그리고 말기 자간전증 태반 (n=15)조직을 수집하여 RT-PCR, RNA in situ hybridization, 면역조직화학법, 그리고 Western blot 등을 실시하였다. IMUP-2의 기능을 확인하고자 HTR-8/SVneo trophoblast cells에 IMUP-2 plasmids를 transfection한 뒤 24시간 후에 각 그룹간의 세포 수를 계수하였으며, 세포사멸 관련 유전자들의 발현을 분석하고자 RT-PCR, 그리고 Western blot 분석 등을 실시하였다. 결 과: IMUPs는 주로 태반 내 합포영양막세포와 포합체결절에서 주로 발현되었다. IMUP-1의 경우 정상과 자간전증 태반에서의 발현의 차이가 관찰되지 않았으나, IMUP-2의 경우 정상 태반에서 매우 약한 발현을 보였으며, 자간전증에서는 발현의 증가가 통계학적으로 유의하게 관찰되었으며 (p<0.001), 특히, 중기 자간전증의 태반조직 내에서는 강한 발현이 관찰되었다. 또한, IMUP-2의 유전자 도입에 의해 과발현된 HTR-8/SVneo trophoblast cells에서는 세포사멸 관련 유전자들의 증가로 영양막세포의 수가 감소됨이 관찰되었다. 결 론: 이러한 결과들은 IMUP-2의 발현이 정상 태반의 발달에 관여할 뿐 아니라 증가된 IMUP-2는 영양막세포의 세포사멸을 증가시킴으로써 자간전증과도 상관성이 있음이 관찰되었다. 따라서, IMUP-2는 자간전증을 예측 및 진단 할 수 있는 마커로 유용하게 활용 가능하다고 사료된다.

• Journal of Gastric Cancer
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• 제5권3호
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• pp.191-199
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• 2005

목적: Helicobacter pylori(H. pylori) 감염이 숙주의 혈관형성을 유도하는 작용은 잘 알려져 있으나, 이러한 혈관형성 유도작용을 억제하는 기전이나 치료법은 아직 연구되지 않았다. 이에 저자들은 HP 감염이 위 점막의 혈관형성에 미치는 영향과 이에 대한 gastric proton pump inhibitor (PPI)의 강력한 억제 효과를 규명하기 위해 본 연구를 시행하였다. 대상 및 방법: H. pylori 양성인 20명의 위염 환자들과 음성인 18명의 위염 환자들을 대상으로 내시경생검으로 수집한 위 점막의 CD34의 발현을 조사하였다. Hypoxia-inducible factor-1 alpha $(HIF-1{\alpha})$와 vascular endothelial growth factor(VEGF)의 발현은 RT-PCR로 측정하였다. H. pylori 감염이 human umbilical vein endothelial cell의 분화에 미치는 영향을 평가하기 위하여 in vitro 혈관형성 실험을 시행하였다. 결과: 면역조직화학 염색 검사상 H. pylori음성 위염에서 보다 H. pylori양성 위염에서 위 점막층의 CD34양성 혈과이 유의하게 많이 발현되었으며, 이러한 결과는 $HIF-1{\alpha}$의 발현과 밀접한 상관관계를 보였다. H. pylori에 감염된 위 점막 세포의 조건화된 배지는 human umbilical vein endothelial cell의 세관 형성을 자극하였다. 그리고 H. pylori 박멸치료에 사용되는 PPI가 HP 유도성 혈관형성을 현저히 억제하는 효과를 발견하였고, PPI의 작용은 H. pylori 유도성 혈관형성의 주된 신호전달 경로인 MAP kinase ERK1/2의 인산화를 억제함으로 이루어졌다. 결론: PPI가 H. pylori 유도성 혈관형성을 억제하다: 결과는 H, pylori가 관련된 암 발생의 예방을 위하여 PPI를 사용한 항혈관형성 치료가 사용될 수 있음을 제시한다.

• 환경생물
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• 제32권3호
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• pp.216-224
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• 2014

미더덕의 집단폐사가 주로 발생하는 여름철 고수온 및 빈산소에 의한 생물학적 지표를 찾아 대량폐사 원인구명을 위한 기초자료로 활용하기 위하여 수온상승 및 용존산소농도 감소에 따른 미더덕의 생존율, 생리적 반응 및 조직학적 변화 등을 조사하였다. 수온상승에 따른 생존율은 수온 $23^{\circ}C$에서 63.3%, $26^{\circ}C$에서 56.6%였으며, 수온 $29^{\circ}C$에서 노출 6일째 모두 사망하여 노출 6일 동안의 반수치사 수온은(6day-$LT^{50}$)은 $24.58^{\circ}C$ ($19.48{\sim}35.48^{\circ}C$)였다. 용존산소 농도 감소에 따른 생존율은 노출 11일째 용존산소농도 $4.0mg\;L^{-1}$에서 20%였으며, $2.0mg\;L^{-1}$에서는 모두 사망하였고, 반수치사 용존산소 농도 (11day-$LC^{50}$)는 $3.88mg\;L^{-1}$($3.29{\sim}4.57mg\;L^{-1}$)였다. 산소소비율과 암모니아질소 배설률은 임계수온 및 임계용존산소 농도이하에서 감소하였다. 수온 상승 및 용존산소 농도 감소에 따른 미더덕의 새낭, 소화관 및 피낭의 병리조직학적 결과는 각 기관을 구성하고 있는 상피세포층의 증식, 응축 및 괴사, 식세포 및 혈구침윤, 섬모탈락, 근섬유 변성 등의 변성이 공통적으로 관찰되었다. 미더덕은 수온 $24^{\circ}C$이상, 용존산소 $3.8mg\;L^{-1}$이하에서 조직학적 병변, 대사율 감소 등으로 환경변화에 매우 민감한 생물이므로 여름철에 양성되고 있는 미더덕의 양식장관리에 세심한 관리가 요구된다.