• Title/Summary/Keyword: Caspase 3

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미세소관-손상 항암제 처리에 의한 세포주기의 정지 및 에폽토시스 유도 (Microtubule-damaging Chemotherapeutic Agent-mediated Mitotic Arrest and Apoptosis Induction in Tumor Cells)

  • 전도연;김영호
    • 생명과학회지
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    • 제26권3호
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    • pp.376-386
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    • 2016
  • 에폽토시스에 의한 세포자멸사는 암세포에 대한 항암제 효능의 핵심적 기전이다. 항암제의 대표적인 두 종류로 알려진 DNA-손상 약제(DNA-damaging agents, DDAs)와 미세소관-손상 약제(microtubule-damaging agents, MDAs)가 암세포에 야기하는 초기 항암신호전달 기전은 다르지만, 최종적으로는 대부분 미토콘드리아 의존-에폽토시스를 통해 암세포를 사멸시킨다. 한편, DDAs에 의한 에폽토시스 유도에는 wild-type 종양억제 단백질 p53의 역할이 매우 중요하다. 그러나 인체 암의 약 50% 이상이 p53유전자의 돌연변이 때문에 종양억제 단백질로서의 p53 기능이 불활성화 되어 있다. 따라서 p53과 무관하게 에폽토시스를 유도할 수 있는 MDAs를 이용한 항암치료는 돌연변이 p53을 지닌 암세포에 대해 유리한 화학요법으로 이해된다. 최근 본 연구진은 인체 급성 백혈병 세포주인 Jurkat T 세포를 모델로 하여, MDAs (nocodazole, 17-α-estradiol, 혹은 2-methoxyestradiol)의 항암작용과 관련된 세포주기 정지 및 에폽토시스 유도 기전을 구명하였다. 그 결과, Jurkat T 세포를 MDAs로 처리할 경우, 유사분열방추사의 결함에 의한 세포주기(전중기, prometaphase) 정지, 장시간에 걸친 Cdk1의 활성화, 활성화된 Cdk1에 의한 에폽토시스 조절인자들(Bcl-2, Bcl-xL, Mcl-1 및 Bim)의 인산화, 이에 따른 Bak 활성화, 미토콘드리아막 손상 및 카스파아제 연쇄 활성화에 의해 에폽토시스가 유도됨을 밝혔다. 또한 동일한 MDA 처리 조건하에서 Bcl-2 혹은 Bcl-xL의 과발현시켜 에폽토시스 진행을 차단할 경우, Jurkat T 세포는 약제처리 후에 전중기 정지된 4N 상태에 도달하지만, 이어서 유사분열 불이행(mitotic slippage) 및 내재복제(endoreduplication)가 진행되어 다배수체들(polyploids; 8N, 16N)을 생성하게 됨을 확인하였다. 이러한 결과는 MDAs처리에 따른 다배수체들의 생성을 차단하는 세포 내 기전으로서, 전중기 정지된 4N 세포의 에폽토시스에 의한 제거가 매우 중요함을 보여준다. 특히, 다배수체는 유전적으로 매우 불안정하여 암세포의 항암제 내성 획득 및 암 재발과 직접 연관되는 것으로 알려져 있으므로, 에폽토시스 기전에 결함이 있는 암세포를 대상으로 MDAs를 이용한 항암 화학요법을 시행할 경우에는 다배수체 세포의 생성을 차단하기 위한 새로운 수단이 반드시 병행되어야 할 것으로 사료된다.

폐암세포주에서 Heme Oxygenase-1의 역할 (The Role of Heme Oxygenase-1 in Lung Cancer Cells)

  • 정종훈;김학렬;김은정;황기은;김소영;박정현;김휘정;양세훈;정은택
    • Tuberculosis and Respiratory Diseases
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    • 제60권3호
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    • pp.304-313
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    • 2006
  • 연구배경 : Heme oxygenase-1 (HO-1)은 heme의 분해 대사과정에 관여하는 유도성 효소로 heme을 분해하여 biliverdin, free iron, 및 일산화탄소 등을 생성시킨다. HO-1의 발현은 다양한 스트레스성 자극에 반응하여 생체방어 기능을 갖는 것으로 알려져 있는데 세포성장이나 세포사 특히 세포고사를 조절하는 것으로 보고되고 있다. 현재 신장암, 전립선암, 간암, 육종 등의 고형암에서 발현됨이 알려져 있고, 실제 HO-1 억제제를 투여했을 때 암성장이 억제됨이 보고되었다. 저자들은 폐암세포주들에서 HO-1의 발현유무와 그 역할을 규명하고 나아가 HO-1 억제제의 치료제로서의 가능성을 알아보고자 하였다. 방 법 : 비소세포폐암세포주인 A549, H23, NCI-H157, NCI-H460을 이용하였다. 세포독성은 MTT 방법으로 구하였고, HO-1의 발현은 Western blotting으로 확인하였다. HO의 효소활성은 시간당 세포단백질의 mg당 형성된 빌리루빈의 양을 이용하여 측정하였다. 또한 $H_2O_2$의 생성은 horse radish peroxidase(HRP)와 형광물질인 2',7'-dichlorofluorescein(DCF)를 이용한 두 가지 방법을 이용하였다. A549세포에 HO-1 small interfering RNA(siRNA)을 주입하여 유식세포 분석과 caspase-3에 대한 Western blotting을 통하여 세포고사유무를 확인하였다. 결 과 : 비처리 상태에서 다른 세포주에 비해 A549세포의 HO-1 발현이 증가되었으며 HO-1 활성억제제인 ZnPP를 처리하였을 때 생존율의 의미 있는 감소를 보였다. 이러한 소견과 일치하여 ZnPP는 용량의존적으로 HO 의 효소활성 감소와 세포 내 $H_2O_2$ 생성의 증가를 초래하였다. 또한 HO-1 siRNA로 주입된 A549세포는 세포고사를 유도하였다. 결 론 : HO-1은 폐암의 치료에 있어서 새로운 분자생물학적 기전의 가능성을 제시하여 HO-1에 대한 표적치료의 가능성을 보여줄 것으로 기대된다.

폐암세포주에서 NFκ 활성 억제를 통한 Proteasome 억제제 MG132의 TRAIL-유도성 Apoptosis 감작 효과 (The Proteasome Inhibitor MG132 Sensitizes Lung Cancer Cells to TRAIL-induced Apoptosis by Inhibiting NF-κ Activation)

  • 서필원;이계영
    • Tuberculosis and Respiratory Diseases
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    • 제65권6호
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    • pp.476-486
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    • 2008
  • 연구배경: 정상세포는 보호되고 종양세포에 독성을 보인다고 알려진 TNF유전자족으로 새로이 확인된 TRAIL이 폐암세포에서 보이는 아포프토시스 효과를 확인하고, 아포프토시스로부터 세포를 보호하는 전사인자 $NF-{\kappa}B$가 TRAIL에 의하여 활성화 되는 정도를 평가하여 MG132의 $NF-{\kappa}B$활성억제가 TRAIL 유도성 아포프토시스를 감작시키는지를 확인하기 위하여 본 연구를 시행하였다. 방법: A549(wt p53) 및 NCI-H1299(null p53) 폐암세포주를 사용하였다. 세포독성 검사는 MTT assay를 이용하였고 아포프토시스는 Annexin V assay와 FACS 분석을 이용하였다. $NF-{\kappa}B$ 전사활성은 luciferase reporter gene assay를 이용하였고 $I{\kappa}B{\alpha}$ 분해는 western blot을 이용하였으며, TRAIL에 의해 활성화된 $NF-{\kappa}B$와 DNA 결합은 electromobility shift assay와 anti-p65 antibody를 이용한 supershift assay로 확인하였다. 결과: 1) TRAIL 100 ng/ml 농도에서 wild-type p53인 A549 폐암세포는 34.4%, p53 null인 NCI-H1299 폐암세포는 26.4%의 세포사를 관찰하였다. 2) Luciferase reporter gene assay로서 TRAIL에 의한 $NF-{\kappa}B$의 활성이 A549 $IgG{\kappa}B-luc$세포에서 2.45배 증가하고 NCI-H1299 $IgG{\kappa}B-luc$세포에서는 1.47배 증가함을 관찰하여 TRAIL에 의하여 $NF-{\kappa}B$가 활성화됨을 확인하였다. 3) MG132의 전처치로 TRAIL에 의한 $NF-{\kappa}B$의 활성이 A549 세포와 NCI-H1299 세포에서 각각 기저수준의 0.24, 0.21배로 강력히 억제되었다. 4) TRAIL단독으로 30% 전후의 세포독성이 MG132 전처치 후 TRAIL을 투여하면 두 세포주 모두에서 80% 이상의 세포독성이 관찰되어 MG132가 TRAIL유도성 아포프토시스에 감작효과가 있음을 확인하였다. 결론: 이상의 결과로 TRAIL에 상대적인 내성을 보이는 폐암세포주에서 MG132가 $NF-{\kappa}B$ 활성억제로서 TRAIL유도성 아포프토시스를 강화시키는 효과가 있음을 확인할 수 있었다. 따라서 본 연구는 향후 폐암치료에 있어서 TRAIL유도성 아포프토시스가 이용될 수 있는 가능성을 확인한 기초자료가 된다고 생각된다.

제대정맥 내피세포에서 Amiloride 유도체에 의한 Apoptosis 반복 (Repetition of Apoptosis Induced by Amiloride Derivatives in Human Umbilical Vein Endothelial Cells)

  • 박규창;박규상;문수지
    • Clinical and Experimental Pediatrics
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    • 제46권1호
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    • pp.56-66
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    • 2003
  • 목 적 : 제대정맥은 모체의 혈액을 태아로 운반하여 산소와 영양물질을 공급하는 유일한 통로이다. 이러한 제대 혈류의 장애가 있을 시 자궁내 성장제한, 임신성 고혈압 등을 초래할 수 있다. 제대-태반 혈관의 내피세포 손상을 유발하는 원인 중 amiloride 유도체들을 중심으로 내피세포에 미치는 amiloride 유도체들의 작용을 밝히고, 세포 내 이온농도 변화와 apoptosis 간의 관계를 규명하고자 하였다. 방 법 : 인간 제대정맥 내피세포는 Clonetics로부터 구입하였으며, 내피세포 성장에 필요한 여러 성장인자가 포함된 배지에서 배양하였다. MTT 방법과 flow cytometry 방법을 이용하여 세포독성 효과 및 apoptosis를 확인하였다. 세포 내 이온농도 변화를 측정하기 위해서는 각각의 목적에 적합한 형광염료들을 세포 내에 부하시켜 놓은 뒤, 형광 현미경과 연결된 영상분석장치를 이용하여 관찰하였다. 결 과 : 1) Amiloride 유도체들은 농도 의존적으로 HUVEC의 사멸을 나타내었으며, 각각의 정도는 HMA($IC_{50}$; $11.2{\mu}M$), MIA($13.6{\mu}M$)>EIPA($30.8{\mu}M$)>>amiloride($106{\mu}M$) 순이었다. 2) 세포주기 분석결과 apoptosis의 특징적인 sub $G_0/G_1$ ploidy peak를 나타냈으며, 이러한 작용은 caspase 억제제에 의해 감소되었다. 3) Annexin-V와 propidium iodide 이중 염색 결과 apoptosis로 진행된 세포의 비율(73.0%)을 대조군(11.3%)에 비해 현저히 증가시켰다. 4) HMA에 의한 apoptosis 효과는 세포외액의 pH를 높이거나, $NH_4Cl$을 투여하여 세포내액의 pH를 높일 경우 크게 증가하였다. 5) HMA는 농도 의존적으로 세포내 주요 이온인 $K^+$$Cl^-$의 세포내 농도를 감소시켰으며, 이러한 효과 역시 세포외액의 pH를 높일수록 현저하게 증가하였다. 결 론 : 이상의 결과들로 미루어 볼 때, HUVEC에서 amiloride 유도체들에 의한 apoptosis 과정에 세포내 주요 이온 농도 감소가 일부 관여하고 있을 것이라 생각된다.

Synergistic effect of ionizing radiation and $\beta$-lapachone against tumor in vitro and in vivo

  • Park, Eun-Kyung;Kim, Young-Seok;Lee, Sang-wook;Ahn, Seung-Do;Shin, Seong-Soo;Park, Heon-Joo;Song, Chang-Won
    • 한국생물물리학회:학술대회논문집
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    • 한국생물물리학회 2003년도 정기총회 및 학술발표회
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    • pp.80-80
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    • 2003
  • ${\beta}$-lapachone(${\beta}$-Lap), a natural o-naphthoquinone, presents in the bark of the Lapacho tree. ${\beta}$-Lap is cytotoxic against a variety of human cancer cells and it potentiates the anti-tumor effect of Taxol. In addition, ${\beta}$-Lap has been reported to radiosensitize cancer cells by inhibiting the repair of radiation-induced DNA damage.In the present study, we investigated the cytotoxicity of ${\beta}$-Lap against RKO human colorectal cancer cells as well as the combined effect of ${\beta}$-LaP and ionizing radiation. An incubation of RKO cells with 5 ${\mu}$M of ${\beta}$-Lap for 4 h killed almost 90% of the clonogenic cells. An incubation of RKO cells with 5 ${\mu}$M of ${\beta}$-Lap for 4 h or longer also caused massive apoptosis. Unlike other cytotoxic agents, ${\beta}$-Lap did not increase the expression of p53 and p21 and it suppressed the NFkB expression. The expression of Caspase 9 and 3 was minimally altered by ${\beta}$-Lap. Radiation and ${\beta}$-Lap acted synergistically in inducing clonogenic cell death and apoptosis in RKO cells when ${\beta}$-Lap treatment was applied after but not before the radiation exposure of the cells. Interestingly, a 4 h treatment with 5 ${\mu}$M of ${\beta}$-Lap starting 5 h after irradiation was as effective as that starting immediately after irradiation. The mechanisms of ${\beta}$-Lap-induced cell killing is controversial but a recent hypothesis is that ${\beta}$-Lap is activated by NAD(P)H: quinone-onidoreductase (NQO1) in the cells followed by an elevation of cytosolic Ca$\^$2+/ level and activation of proteases leading to apoptosis. It has been reported that NQO1 level in cells is markedly up-regulated for longer than 10 h after irradiation. Indeed, using immunological staining of NQO1, we observed a significant elevation of NQO1 expression in RKO cells 5h after 2-4 Gy irradiation. Such a prolonged elevation of NQO1 level after irradiation may be the reasons why the ${\beta}$-Lap treatment applied S h after irradiation was as effective as that applied immediately after irradiation in killing the cells. In view of the fact that the repair of radiation-induced damage is usually completed within 1-2 h after irradiation, it is highly likely that the ${\beta}$-Lap treahment applied 5 h after irradiation could not inhibit the repair of radiation-induced damage. For in vivo study, RKO cells were injected S.C. into the hind-leg of Nu/Nu mice, and allowed to grow to 130 mm3 tumor. The mice were i.p. injected with ${\beta}$-lapachone or saline 2 h after irradiation of tumors with 10 Gy of X-rays. The radiation induced growth delay was increased by 2.4 $\mu\textrm{g}$/g of ${\beta}$-lapachone. Taken together, we may conclude that the synergistic interaction of radiation and ${\beta}$-Lap in killing cancer cells is not due to radiosensitization by ${\beta}$-Lap but to an enhancement of ${\beta}$-Lap cytotoxicity by radiation through an upregulation of NQO1. The fact that NQO1 is elevated in tumors and that radiation causes prolonged increase of the NQO1 expression may be exploited to preferentially kill tumor cells using ${\beta}$-Lap in combination with radiotherapy.

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Hypoxia에 의한 X-linked Inhibitor of Apoptosis 발현이 태반 내 영양막세포의 세포자멸사에 미치는 영향 (Effect of Hypoxia-induced XIAP Expression on Apoptosis of Trophoblast Cells in Placenta)

  • 이종성;전수연;최종호;이유진;차동현;김기진
    • Clinical and Experimental Reproductive Medicine
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    • 제37권3호
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    • pp.217-229
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    • 2010
  • 목 적: 영양막세포의 과도한 세포자멸사는 태반의 발달뿐 아니라 산과 질환을 유발하는 요인으로 알려져 있다. X-linked inhibitor of apoptosis (XIAP)은 임신 기간 동안 영양막세포의 세포자멸사와 관련되어 있다고 알려져 있으나, 자간전증을 유발하는 인자인 저산소성과의 관계에 관한 연구는 미흡한 실정이다. 본 연구의 목적은 XIAP가 정상 태반과 자간전증 산모의 태반에서 발현 양상의 차이를 분석하고, 저산소 상태에 노출된 HTR-8/SVneo 영양막세포주에서의 XIAP 기능을 분석하고자 하였다. 연구방법: XIAP 발현을 분석하고자, 정상 태반 (n=15), 중기 자간전증 태반 (n=11), 그리고 말기 자간전증 태반 (n=15) 조직을 수집하여 RT-PCR, 면역조직화학법, 그리고 Western blot 등을 실시하였다. 저산소성 상태에서 XIAP의 기능을 확인하고자 HTR-8/SVneo 영양막세포주에 1% 산소가 공급되는 hypoxia 상태에 노출시킨 뒤 12시간, 24시간 후에 각 세포자멸사 관련 유전자들의 발현을 fluorescence-activated cell sorting (FACS)와 Western blot 분석 등을 실시하였다. 결 과: XIAP는 태반의 합포영양막세포와 포합체결절에서 발현이 관찰되었으며, 정상 태반보다 자간전증 태반에서의 발현이 현저히 감소됨이 관찰되었다 (p<0.05). 또한, 저산소 상태에 노출된 HTR-8/SVneo 영양막세포주에서 감소된 XIAP 발현은 세포질에서 핵으로의 이동에 따라 세포자멸사를 유발하는 단백질들의 발현이 증가됨이 관찰되었다. 결 론: XIAP의 발현은 태반 발달 및 자간전증 태반에서 XIAP 유전자의 발현은 감소되었으며, XIAP의 저하로 인한 caspase-9의 증가가 자간전증 태반에서의 세포자멸사는 더 많이 유도되었음을 확인할 수 있었다. 또한, 저산소 상태에 의해 XIAP의 발현이 감소되었으며, XIAP 단백질의 세포질에서 핵으로의 위치 변화는 영양막세포의 세포자멸사에 중요한 역할을 하는 것이 관찰되었고, 이는 자간전증의 진단에 유용한 마커로써의 활용되기 위한 기본적인 자료로 활용될 수 있을 것으로 판단된다.

미세먼지(PM2.5)로 유도된 산화적 스트레스에 대한 두충(Eucommia ulmoides Oliver) 잎의 in vitro 뇌 신경세포 보호 효과 (Protective effect of Eucommia ulmoides oliver leaves against PM2.5-induced oxidative stress in neuronal cells in vitro)

  • 김민지;강진용;박선경;김종민;문종현;김길한;이효림;정혜린;허호진
    • 한국식품과학회지
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    • 제53권4호
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    • pp.423-433
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    • 2021
  • 본 연구에서는 두충 잎의 분획물을 이용하여 미세먼지(PM2.5)로 유도한 in vitro 뇌 신경세포 독성에 대한 항산화 활성 및 세포보호 효과를 확인하였다. EFEL은 우수한 ABTS 및 DPPH 라디칼 소거능을 나타냈으며, 지질과산화물 억제활성에서 양성대조군인 catechin과 동일한 농도에서 유사한 활성을 나타냈다. 또한, EFEL은 미세먼지로 유도된 해마세포(HT22), 뇌신경세포(MC-IXC) 및 미세아교세포(BV-2) 내의 ROS 수준을 효과적으로 감소시켜주었으며, 세포 생존능을 증가시킴으로써 세포보호 효과를 나타냈다. 미세먼지로 활성화된 BV-2에서 EFEL은 세포 활성화와 관련된 세포막 수용체인 TLR4와 p-JNK의 발현을 감소시켰다. 또한, 세포 사멸에 관여하는 caspase-3 활성화 전 단계인 procaspase-3와 세포 생존 경로에 관여하는 p-Akt 발현의 증가된 수준을 나타냈며, 염증성 사이토카인으로써 증가된 TNF-α의 수준을 감소시켰다. EFEL의 생리활성 물질을 HPLC로 분석한 결과, rutin과 chlorogenic acid가 확인되었다. 결과적으로, 두충 잎의 아세트산에틸 분획물은 우수한 페놀성 화합물 및 플라보노이드 함량을 나타냄으로써 높은 항산화능을 보였으며, 미세먼지로 유도된 산화적 스트레스에서 사멸 및 염증반응을 조절하여 뇌 신경세포를 보호하였다. 이를 고려할 때, EFEL은 미세먼지로 유도된 염증성 뇌신경세포 관련 질환 예방에 도움을 줄 수 있는 건강기능식품 소재로 활용될 수 있을 것으로 판단된다.

아밀로이드 베타(amyloid beta)로 유도된 인지장애 마우스 모델에서 갑주백목(Diospyros kaki) 추출물의 인지기능 및 뇌 신경세포 보호 효과 (Protective effect of Gabjubaekmok (Diospyros kaki) extract against amyloid beta (Aβ)-induced cognitive impairment in a mouse model)

  • 유슬기;김종민;박선경;강진용;한혜주;박효원;김철우;이욱;허호진
    • 한국식품과학회지
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    • 제51권4호
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    • pp.379-392
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    • 2019
  • 본 연구에서는 갑주백목 에탄올 추출물(ethanolic extraction from Diospyros kaki (Gabjubaekmok))을 이용하여 in vitro 항산화 활성과 더불어 $A{\beta}$로 유도된 인지기능 저하를 갖는 마우스 모델에서 인지기능 및 뇌 신경세포 보호 효과를 검증하였다. 갑주백목 추출물은 양성대조군과 비교하여 우수한 ABTS 및 DPPH 라디칼 소거활성($IC_{50}=83.30$, $403.88{\mu}g/mL$) 및 MDA 생성 억제 활성($IC_{50}=62.10{\mu}g/mL$)을 보여주었고, in vitro 아세틸콜린 분해효소 억제 활성은 $312.82{\mu}g/mL$$IC_{50}$ 값을 나타내었다. 또한, MC-IXC 뇌 신경세포에 과산화수소를 처리하여 산화적 스트레스를 유발시킨 뇌 신경세포 사멸에 대해 보호 효과를 나타냈다. 갑주 백목 추출물의 인지기능 개선 효과를 확인하기 위하여 $A{\beta}$를 사용하여 인지기능 장애 마우스 모델을 수립하였으며, Y-미로, 수동 회피 및 Morris 수중 미로 실험과 같은 행동실험을 통해 인지 및 기억능력에 대한 개선 효과를 나타냈다. 이후 마우스 뇌조직에서의 아세틸콜린 함량의 증가 및 아세틸콜린 분해효소의 활성을 억제함으로써 cholinergic 시스템을 보호하였고, SOD, 환원형 GSH 및 MDA 함량 측정을 통해 항산화 시스템을 개선시켜줌을 확인하였다. 더불어 뇌 조직의 미토콘드리아에서 ROS의 생성 억제, MMP 보호 및 ATP 함량을 회복시켜주었으며, western blot 분석을 통해 $TNF-{\alpha}$와 같은 염증성 사이토카인을 억제시켜 줌으로써 면역반응에 관여하는 JNK의 인산화를 감소시키고 Akt 신호전달을 활성화시켜 세포자동 사멸화를 억제시키는 것으로 확인되었다. 마지막으로 HPLC 분석을 통해서 갑주백목의 주요 생리활성물질이 갈산으로 확인되었다. 이러한 결과를 종합하였을 때, 갑주백목 에탄올 추출물은 뇌 조직에서의 cholinergic 및 항산화 시스템 보호효과를 통해 $A{\beta}$ 처리에 대하여 학습 및 기억 능력을 개선 시킬 수 있는 천연 소재로서의 가능성뿐만 아니라 $A{\beta}$ 및 과산화수소로부터 유발된 산화적 스트레스의 환경에서 뇌신경세포를 보호함으로써 알츠하이머성 질환과 같은 퇴행성 뇌신경질환을 예방할 수 있는 고부가가치 건강기능식품 소재로서의 활용 가능성을 확인하였다.

품종별 청고추의 항산화 효과 및 유방암 세포주에서의 세포 사멸 연구 (Effects of Green Pepper (Capsicum annuum var.) on Antioxidant Activity and Induction of Apoptosis in Human Breast Cancer Cell Lines)

  • 윤효진;이슬;황인경
    • 한국식품과학회지
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    • 제44권6호
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    • pp.750-758
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    • 2012
  • 본 연구에서는 국내외 품종별 green pepper에 있는 총 폴리페놀, 총 플라보노이드를 비롯하여 고추에 주로 함유된 flavonoids인 quercetin, luteolin, apigenin의 양을 측정하고, 이들로 인한 항산화 효과와 더불어 유방암 세포에서의 세포 증식 억제능을 측정하였다. 이에 국내산 green pepper의 flavonoids에 대한 기초 자료를 제공하고, 이들의 항산화 및 유방암을 비롯한 다양한 질병의 예방에 있어 잠재적인 가치를 알아보고자 하였다. 풋고추, 청양고추, 꽈리고추, 오이고추, 할라피뇨 5종의 기능성 성분으로 flavonoids 와 vitamin C 함량을 측정한 결과, 주요 플라보노이드는 luteolin, quercetin, apigenin 이었으며, 대부분의 고추에서 luteolin의 함량이 가장 높고, quercetin, apigenin의 순으로 함유되어 있었다. 5가지 품종의 고추 가운데 꽈리고추에서 luteolin, quercetin, apigenin의 함량이 유의적으로 가장 높게 나타났다. 비타민 C의 함량은 꽈리고추가 가장 높았으며, 청양고추, 할라피뇨, 풋고추, 오이고추의 순으로 나타났다. 5가지 품종의 green pepper에 함유된 총 폴리페놀의 양은 할라피뇨가 가장 높게 측정되었으며 다음으로 꽈리고추가 높은 함량이 측정되었으나, 품종간의 유의적이 차이는 나타나지 않았다. 총 플라보노이드의 함량은 꽈리고추가 유의적으로 가장 높게 측정되었고, 할라피뇨가 가장 적게 측정되었다. Green pepper 추출물의 DPPH, ABTS 자유기 소거 활성능을 측정한 결과, 농도에 따라 통계적으로 유의적인 효과를 보였다. 품종별로 살펴보면, 5가지 품종 중에서 꽈리고추의 소거 활성능이 모든 농도에서 가장 높은 결과를 나타내었다. Green pepper 추출물의 세포 증식 억제 효과를 측정하기 위하여 유방암 세포 MCF-7과 MDA-MB-231 세포를 사용한 결과, 두 세포에서 모두 농도 의존적으로 세포 증식 억제 효과가 있는 것을 확인할 수 있었다. 기능성 성분과 함께 라디칼 소거 활성능이 가장 좋았던 꽈리고추 추출물에서 가장 낮은 IC50 값(MCF-7: $826.07{\mu}g/mL$, MDA-MB-231: $719.58{\mu}g/mL$)을 나타내어 다른 품종에 비해 우수한 증식 억제효과를 보였다. 꽈리고추 추출물을 처리하여 유방암 세포주 MCF-7에서의 apoptosis 유도 단백질을 측정한 결과, Bax, cleaved caspase-3, PARP가 발현되어 꽈리고추 추출물이 apoptosis 형태의 세포 사멸을 유도하는 것을 확인하였다. 이상의 결과들을 종합하여 보면, green pepper에는 luteolin, quercetin, apigenin의 flavonoids를 비롯하여 vitamin C와 같은 기능성 성분과 페놀 화합물이 풍부하게 함유되어 있으며, 항산화 및 항암 효과가 있음을 확인하였다. 특히 꽈리고추는 5가지 품종의 green pepper 가운데 가장 우수한 항산화 및 항암능을 나타내었다. 또한 apoptosis 형태의 세포 사멸을 유도하는 것으로 보아 유방암의 치료 및 예방에 잠재적인 효과를 기대해 볼 수 있을 것이다. 하지만 in vitro 실험의 한계점이 있을 것으로 생각되며, in vivo에 대한 추가적인 연구가 이루어져야 할 것으로 사료된다.