An impaired smooth muscle cell (SMC) relaxation of coronary artery by alteration of $K^+$ channels would be the most potential explanation for reduced coronary reserve in left ventricular hypertrophy (LVH), however, this possibility has not been investigated. We performed morphometrical analysis of the coronary artery under electron microscopy and measured $Ca^{2+}-activated\;K\;(K_{Ca})$ currents and delayed rectifier K $(K_{dr})$ currents by whole-cell and inside-out patch-clamp technique in single coronary arterial SMCs from rabbits subjected to isoprenaline-induced cardiac hypertrophy. Coronary arterial SMCs underwent significant changes in ultrastructure. The unitary current amplitude and the open-state probability of $K_{Ca}$ channel were significantly reduced in hypertrophy without open-time and closed-time kinetic. The concentration-response curve of $K_{Ca}$ channel to $Ca^{2+}$ is shifted to the right in hypertrophy. The reduction in the mean single channel current and increase in the open channel noise of $K_{Ca}$ channel by TEA were more sensitive in hypertrophy. $K_{dr}$ current density is significantly reduced in hypertrophy without activation and inactivation kinetics. The sensitivity of $K_{dr}$ current on 4-AP is significantly increased in hypertrophy. This is the first study to report evidence for alterations of $K_{Ca}$ channels and $K_{dr}$ channels in coronary SMCs with LVH. The findings may provide some insight into mechanism of the reduced coronary reserve in LVH.
Benzyl alcohol is known to have dual effect on the red blood cell shape change. At low concentration up to 50 mM benzyl alcohol transformed the shape from discocyte to stomatocyte by preferent binding to the inner hemileaflet, however, at higher concentratransformed the shape from discocyte to stomatocyte by preferential binding to the inner monolayer, however, at higher concentration above 50 mM benzyl alcohol transformed to echinocyte by affecting both monolayers. These results suggest that the effect of benzyl alcohol on the red blood cell shape and $Ca^{++}$ transport across cardiac cell membranes to assess the effects of the drug on the structures and functions of the biological cell membranes. The results are as follows: 1) Benzyl alcohol up to 40 mM caused progressive stomatocytic shap change of the red blood cell but above 50 mM benzyl alcohol caused echinocytic shape change. 2) Benzyl alcohol up to 40 mM inhibited both osmotic hemolysis and osmotic volume change of the red blood cell in hypotonic and hypertonic NaCl solutions, respectively. 3) Benzyl alcohol inhibited both Bowditch Staircase and Wood-worth Staircase phenomena at rat left auricle. 4) Benzyl alcohol at concentration of 5 mM increased $Ca^{++}-ATPase$ activity of red blood cell ghosts slightly but above S mM benzyl alcohol inhibited the $Ca^{++}-ATPase$ activity. 5) Benzyl alcohol at concentrations of 5 mM and 10 mM increased $Ca^{++}-ATPase$ activity slightly at rat gastrocnemius muscle S.R. but above 10 mM benzyl alcohol inhibited the $Ca^{++}-ATPase$ activity. Above results indicate that benzyl alcohol inhibit water permeability and $Ca^{++}$ transport across cell membranes in part via effects on the fluidity and transition temperatures of the bulk lipid by preferential intercalation into cytoplasmic monolayer and in part via other effect on the conformational change of active sites of the $Ca^{++}-ATPase$ molecule extended in cytoplasmic face.
본 연구에서는 손상된 심근의 재생을 위하여 골수단핵세포를 SD 래트에 이식하였고 5주 후에 심근의 재생, 신생혈관의 형성과 더불어 심장의 기능이 향상되었음을 확인할 수 있었다. 골수단핵세포를 손상된 심근경색 부위에 넣어주는 것은 추가 보완 실험을 통하여 심근경색의 치료법으로서 이용될 수 있을 것이다.
Pathological studies by light and electron microscope were carried out on the twenty piglets naturally affected by encephalomyocarditis virus infection. Gross findings included pale or yellow, small necrotic foci on myocardium, together with pulmonary edema and liver congestion in some cases. On light microscopy, nonsuppurative interstitial endocarcitis, epicarditis and myocarditis, myocardial infarction, and dystrophic calcification or fibtosis were observed in heart. Perivascular cuffings, gliosis and nonsuppurative meningitis were appeared in brain. Focal or diffuse necrosis with mononuclear cell infiltration in lacrimal gland and multifocal necrosis in liver were observed in some cases. Congestion and edema of lung, hyperemia, hemorrhage and deletion of lymphocytes of lymph nodes and spleen were recognized. On electron microscopy, severe swelling and vacuolization of mitochondria and sarcoplasmic reticulum, large intracellular vacuolation and edema, separation and fragmentation of myofibrils were observed. Virus particles were seen in the sarcoplasm of degenerated cardiac muscle cell.
Kim, Nari;Lee, Sang-Kyeong;Chung, Joon-Yong;Seog, Dae-Hyun;Kim, Euiyong;Jin Han
한국생물물리학회:학술대회논문집
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한국생물물리학회 2003년도 정기총회 및 학술발표회
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pp.23-23
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2003
It has been suggested that the impairment of smooth muscle cell (SMC) function by alterations in the $Ca^{2+}$-activated $K^{+}$ ( $K_{Ca}$ ) channels accounts for the reduction in coronary reserve during left ventricular hypertrophy (LVH). However, this hypothesis has not been fully investigated. The main goal of this study was to assess whether the properties of $K_{Ca}$ channels in coronary SMCs were altered during LVH. New Zealand white rabbits (0.8-1.0 kg) and Sprague-Dawley rats (300-400 g) were randomly selected to receive either an injection of isoproterenol (300 $\mu\textrm{g}$/kg body weight) or an equal volume of 0.9% saline (1 mL/kg body weight). The animals developed LVH 10 days after injection. In patch-clamp experiments, the unitary current amplitude and open probability for the $K_{Ca}$ channels were significantly reduced in LVH patches compared with control patches. The concentration-response curve of the $K_{Ca}$ channel to [C $a^{2+}$]$_{i}$ was shifted to the right. Inhibition of the $K_{Ca}$ channels with TEA was more pronounced in LVH cells than in the control cells. The whole-cell currents of $K_{Ca}$ channels were reduced during LVH. Western blot analysis indicated no differences in $K_{Ca}$ channel expression between the control and LVH coronary SM membranes. In contraction experiments, the effect of a high $K^{+}$concentration on the resting tension of the LVH coronary artery was greater than on that of the control. The effect of TEA on the resting tension of the LVH coronary artery was reduced as compared with the effect on the control. Our findings imply a novel mechanism for reduced coronary reserve during LVH.ing LVH.
원발성 폐평활근육종은 아주 드문 종양으로 대부분 전이된 예로 나타난다. 저자들은 좌폐상엽과 하엽에 연하여 발생한 종괴와 좌심방과 좌심실에 전이된 소견을 보이는 종괴를 관찰후 진단적 개흉술을 통한 조직검사로 진단하고 전이여부에 대한 검사를 시행한 결과 현저한 파골세포 모양의 거대세포로 구성된 원발성 폐평활근육종의 심장내 전이로 진단된 1예를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.
Modelling and Simulation of the activation process for the myocardium is meaningful to understand special excitation conduction system in the heart and to study cardiac functions. In this paper, we propose two dimensional cellular automata model for the activation process of the myocardium and simulated by means of discrete time and discrete event algorithm. In the model, cells are classified into anatomically similar characteristic parts of heart; SA node, internodal tracks, AV node, His bundle, bundle branch and four layers of the ventricular muscle, each of which has a set of cells with preassigned properties, that is, activation time, refractory duration and conduction time between neighbor cell. Each cell in this model has state variables to represent the state of the cell and has some simple state transition rules to change values of state variables executed by state transition function. Simulation results are as follows. First, simulation of the normal and abnormal activation process for the myocardium has been done with discrete time and discrete event formalism. Next, we show that the simulation results of discrete time and discrete event cell space model is the same. Finally, we compare the simulation time of discrete event myocardium model with discrete time myocardium models and show that the discrete event myocardium model spends much less simulation time than discrete time myocardium model and conclude the discrete event simulation method Is excellent in the simulation time aspect if the interval deviation of event time is large.
Objective: In the present study, we investigated the protective effects of low-intensity treadmill training in doxorubicin-induced cardiotoxicity rat models. Design: Randomized controlled trial. Methods: In this study, we randomly divided them into four groups. The normal group included non-cardiotoxicity normal control (n=10), the control group included non-treadmill training after doxorubicin-induced cardiotoxicity (n=10), the experimental group I included low-intensity treadmill training (3 m/min) after doxorubicin-induced cardiotoxicity (n=10), and the experimental group II included low-intensity treadmill training (8 m/min) after doxorubicin-induced cardiotoxicity (n=10). Rats in the treadmill training group underwent treadmill training, which began at 2 weeks after first intraperitoneal injection. We determined the body weight change for each rat on days 1 and 21. Biochemical markers (lactate dehydrogenase [LDH], creatine kinase [CK], glutathion, aspartate transaminase [AST], and alanine transaminase [ALT]) concentration in the serum change of rats from all four groups was examined at the end of the experiment. Results: The results showed that the experimental group I and II showed a significant increase in body weight as compared with that of the control group (p<0.05). We observed that the biochemical markers (LDH, CK, glutathion, AST, and ALT) were improved in the experimental group I than the experimental group II (p<0.05). There was no difference between the experimental groups. Conclusions: In conclusion, our data suggest that low-intensity treadmill training applied after doxorubicin treatment protects against cardiotoxicity following treatment, possibly by enhancing antioxidant defenses and inhibiting cardiac muscle cell apoptosis.
The present study was carried out to investigate the effect of ultrasonic bath in tissue preparation for transmission electron microscopy. The method used standard reagents and media, and employed ultrasonic bath agitation to accelerate fluid exchange. The liver kidney, stomach and cardiac muscle tissues of male Sprague-Dawley rats were used for the experiment, and the experimental design was divided into 4 groups; The control group using rotators (Traditional method, 1,625 mins) and the three experimental groups using ultrasonic bath (UB) in the primary fixation through the infiltration processes (UB I; 62.5 mins, UB II; 125 mins, UB III; 250 mins). The results were as follows; 1. In the control group, tissues were easily sectioned, and showed well preserved intact membranes, and cell organelles such as mitochondria, lysosome, peroxisome, rough endoplasmic reticulum and smooth endoplasmic reticulum. 2. In the UB treated group I, tissues showed holes due to the inadequate removal of both water and fluids used in the dehydration process. Also the mitochondria of cell organelles, especially, showed swollen intracristal spaces and dense matrices due to poor fixation. 3. In the UB treated group II, tissues showed good preservation of cell organelles and specimen slice sections. Also, no holes were observed. 4. In the UB treated group III, tissues showed leaching of structural components in the cytoplasm, but no holes were observed. In conclusion, the ultrasonic bath procedure takes approximately 120 minutes from specimen fixation to resin infiltration and gives excellent results.
Although atopic dermatitis (AD) is known to be a representative skin disorder, it also affects the systemic immune response. In a recent study, myoblasts were shown to be involved in the immune regulation, but the roles of muscle cells in AD are poorly understood. We aimed to identify the relationship between mitochondria and atopy by genome-wide analysis of skeletal muscles in mice. We induced AD-like symptoms using house dust mite (HDM) extract in NC/Nga mice. The transcriptional profiles of the untreated group and HDM-induced AD-like group were analyzed and compared using microarray, differentially expressed gene and functional pathway analyses, and protein interaction network construction. Our microarray analysis demonstrated that immune response-, calcium handling-, and mitochondrial metabolism-related genes were differentially expressed. In the Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) and Gene Ontology pathway analyses, immune response pathways involved in cytokine interaction, nuclear factor-kappa B, and T-cell receptor signaling, calcium handling pathways, and mitochondria metabolism pathways involved in the citrate cycle were significantly upregulated. In protein interaction network analysis, chemokine family-, muscle contraction process-, and immune response-related genes were identified as hub genes with many interactions. In addition, mitochondrial pathways involved in calcium signaling, cardiac muscle contraction, tricarboxylic acid cycle, oxidation-reduction process, and calcium-mediated signaling were significantly stimulated in KEGG and Gene Ontology analyses. Our results provide a comprehensive understanding of the genome-wide transcriptional changes of HDM-induced AD-like symptoms and the indicated genes that could be used as AD clinical biomarkers.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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