Cancer is the leading cause of mortality worldwide. In cancer progression, sex hormones and their receptors are thought to be major factors. Many studies have reported the effects of estrogen and estrogen receptors (ERs) in cancer development and progression. Among them, G protein-coupled estrogen receptor (GPER), a G protein-coupled receptor, has been identified as an estrogen membrane receptor unrelated to nuclear ER. The mechanism of GPER, including its biological action, function, and role, has been studied in various cancer types. In this review, we discuss the relation between GPER and estrogen or estrogen agonists/antagonists and cancer progression.
Many cancers arise from sites of chronic inflammation, which creates an inflammatory microenvironment surrounding the tumor. Inflammatory substances secreted by cells in the inflammatory environment can induce the proliferation and survival of cancer cells, thereby promoting cancer metastasis and angiogenesis. Therefore, it is important to identify the role of inflammatory factors in cancer progression. This review summarizes the signaling pathways and roles of C-reactive protein (CRP) in various cancer types, including breast, liver, renal, and pancreatic cancer, and the tumor microenvironment. Mounting evidence suggests the role of CRP in breast cancer, particularly in triple-negative breast cancer (TNBC), which is typically associated with a worse prognosis. Increased CRP in the inflammatory environment contributes to enhanced invasiveness and tumor formation in TNBC cells. CRP promotes endothelial cell formation and angiogenesis and contributes to the initiation and progression of atherosclerosis. In pancreatic and kidney cancers, CRP contributes to tumor progression. In liver cancer, CRP regulates inflammatory responses and lipid metabolism. CRP modulates the activity of various signaling molecules in macrophages and monocytes present in the tumor microenvironment, contributing to tumor development, the immune response, and inflammation. In the present review, we overviewed the role of CRP signaling pathways and the association between inflammation and cancer in various types of cancer. Identifying the interactions between CRP signaling pathways and other inflammatory mediators in cancer progression is crucial for understanding the complex relationship between inflammation and cancer.
Background: The aims of this study were to investigate the utility of red blood cell distribution width (RDW) as a simple and readily available marker in prostate cancer, as well as to evaluate RDW as a predictor of progression in prostate cancer patients. Materials and Methods: We evaluated 62 newly diagnosed prostate cancer patients who underwent transrectal ultrasound (TRUS)-guided biopsy and 62 healthy controls of mean age 64 (range, 45-75) years at the Urology Clinic of Bozok University Hospital. Data collection was performed using our laboratory information system database to retrieve findings regarding RDW, hemoglobin, prostatespecific antigen (PSA), and age. The RDW values were compared between the healthy control group and prostate cancer patients. A high risk of progression as defined as a Gleason score (GS) >6, total number of cores positive for cancer >33%, each core containing >50% cancer cells, and a prostate-specific antigen (PSA) level >10 ng/mL. Patients were classified according to risk of progression, as well as divided into subgroups according to the RDW quartile. Results: The mean RDW value of prostate cancer patients was 14.6, compared with 13.7 in the healthy control group (p=0.001). A higher RDW was associated with an increased risk of progression, whereas a lower RDW value was correlated with a low risk of progression. Conclusions: RDW is an easily derived measure that might, in combination with other markers, help predict prostate cancer risk and progression. We suggest that RDW may be used in combination with other parameters in the assessment of prostate cancer.
Growing evidence suggests a prominent role for leptin in human cancer progression. The intricate pattern of leptin cross-talk with other associated signaling pathways is a critical area of research that will ultimately contribute to comprehending the role of leptin in cancer progression. This review summarizes a portion of the current understanding of leptin signaling, with a critical focus on its contribution to tumor cell invasion and metastasis. Five topics are addressed in this review: (1) Leptin receptor, (2) Leptin signaling, (3) Leptin and cancer, and (4) Leptin and tumor invasion. Due to the complex cellular effects of leptin, a more precise understanding of leptin signaling pathways must still be elucidated. Leptin is clearly a major factor for stimulating tumor progression through a complex spectrum of interplay and cross-talk among various signaling molecules. An understanding of the role of leptin in invasion and metastasis will provide valuable information for establishing strategies to modulate leptin signaling, which should be a high priority for the development of anti-cancer therapeutics.
Oral precancerous lesion is a morphologically altered tissue in which oral cancer is more likely to occur than is apparently normal counterpart. As dentists always do oral examination and dental treatment, with fundamental knowledge and attention of this lesion, it is relatively easy to find one. If followed by proper treatment and management, it is possible to minimize its oral cancer progression, or at least delay it. Even if it were to progress to oral cancer, very early detection is possible. However, no specific biomarkers are present at the moment that could reveal oral precnacerous lesion that is high risk of oral cancer progression. Since early detection of oral cancer followed by treatment could show good prognosis with just a simple ablative surgery. Dentists should also instruct people to avoid risk factor related oral cancer progression and take natural compound having anticancer effect. Hereby, As a primary care givers, dentists play an important role in prevention of oral cancer.
Ovarian cancer patients need a surveillance program for the detection of tumor progression after completion of treatment. The methods generally consist of history taking, physical examination, tumor marker monitoring and imaging. However, the details of recurrence detection with each method are not well defined. To clarify this issue, ovarian cancer patients who achieved complete or partial responses and developed tumor progression at the follow up time between January 2004 and December 2010 in University Hospital Chiang Mai, Thailand, were reviewed. Clinical data, CA 125 level and imaging results at the tumor progression time were recorded and analyzed. There were 144 ovarian cancer patients meeting the inclusion criteria with the mean age of 51 years and 62.5% of them were in an advanced stage. Complete response was achieved in 89 patients (61.8%) after primary treatment. The median progression free survival and overall survival were 15.5 months and 37.5 months, respectively. Abnormal symptoms presented in 49.3% of the studied patients and 59.7% developed physical examination abnormalities. In addition, CA 125 was elevated in 89.6% while in 74.3% of tumor progression was identified by CT-scan. Short treatment time period and a high level of CA 125 were significant independent prognostic factors in these patients. In conclusion, careful history taking, physical examination and monitoring of CA 125 levels are important methods for tumor progression detection in a surveillance program for epithelial ovarian cancer patients.
Han-eum Joo;Young-min Cho;Jun-yeol Kim;Jung-hyang Park;Soo-jin Kim;Hae-chang Yoon;Jung-hyo Cho
The Journal of Internal Korean Medicine
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v.45
no.3
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pp.508-518
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2024
Objectives: To report a correlation of IL-6 of pancreatic cancer and cancer progression in three pancreatic cancer patients. Method: Three pancreatic cancer patients were monitored for changes in IL-6 levels, tumor markers (CEA, CA19-9), and clinical outcomes over their treatment period. Results: Patient 1's IL-6 levels rose with liver metastasis and tumor progression, coinciding with increases in tumor markers. Patient 2's IL-6 levels remained elevated during chemotherapy, correlating with tumor growth. Patient 3's IL-6 levels spiked prior to cancer progression. Conclusion: Elevated IL-6 levels were observed in advancing pancreatic cancer patients, suggesting IL-6 as a potential biomarker for monitoring cancer progression in pancreatic cancer. Regular IL-6 monitoring could improve prognostic evaluations and treatment strategies.
Background: The cancer progression of oral leukoplakia is an important watchpoint in the follow-up observation of the patients. However, potential malignancies of oral leukoplakia cannot be estimated by histopathologic assessment alone. We evaluated genetic abnormalities at the level of copy number variation (CNV) to investigate the risk for developing cancer in oral leukoplakias. Materials and Methods: The current study used 27 oral leukoplakias with histological evidence of dysplasia. The first group (progressing dysplasia) consisted of 7 oral lesions from patients with later progression to cancer at the same site. The other group (non-progressing dysplasia) consisted of 20 lesions from patients with no occurrence of oral cancer and longitudinal follow up (>7 years). We extracted DNA from Formalin-Fixed Paraffin-Embedded (FFPE) samples and examined chromosomal loci and frequencies of CNVs using Taqman copy number assays. Results: CNV frequently occurred at 3p, 9p, and 13q loci in progressing dysplasia. Our results also indicate that CNV at multiple loci-in contrast to single locus occurrences-is characteristic of progressing dysplasia. Conclusions: This study suggests that genetic abnormalities of the true precancer demonstrate the progression risk which cannot be delineated by current histopathologic diagnosis.
Cancer is frequently considered to be a disease of the cell cycle. As such, it is not surprising that the deregulation of the cell cycle is one of the most frequent alterations during tumor development. Cell cycle progression is a highly-ordered and tightly-regulated process that involves multiple checkpoints that assess extracellular growth signals, cell size, and DNA integrity. Cyclin-dependent kinases (CDKs) and their cyclin partners are positive regulators of accelerators that induce cell cycle progression; whereas, cyclin-dependent kinase inhibitors (CKIs) that act as brakes to stop cell cycle progression in response to regulatory signals are important negative regulators. Cancer originates from the abnormal expression of activation of positive regulators and functional suppression of negative regulators. Therefore, understanding the molecular mechanisms of the deregulation of cell cycle progression in cancer can provide important insights into how normal cells become tumorigenic, as well as how cancer treatment strategies can be designed.
Ductal carcinoma in situ (DCIS) accounts for approximately 30% of new breast cancer diagnoses. However, our understanding of how normal breast tissue evolves into DCIS and invasive cancers remains insufficient. Further, conclusions regarding the mechanisms of disease progression in terms of histopathology, genetics, and radiology are often conflicting and have implications for treatment planning. Moreover, the increase in DCIS diagnoses since the adoption of organized breast cancer screening programs has raised concerns about overdiagnosis and subsequent overtreatment. Active monitoring, a nonsurgical management strategy for DCIS, avoids surgery in favor of close imaging follow-up to de-escalate therapy and provides more treatment options. However, the two major challenges in active monitoring are identifying occult invasive cancer and patients at risk of invasive cancer progression. Subsequently, four prospective active monitoring trials are ongoing to determine the feasibility of active monitoring and refine the patient eligibility criteria and follow-up intervals. Radiologists play a major role in determining eligibility for active monitoring and reviewing surveillance images for disease progression. Trial results published over the next few years would support a new era of multidisciplinary DCIS care.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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