Ravi Chandra Reddy;Vikram Chaudhari;Amit Chopde;Abhishek Mitra;Dushyant Jaiswal;Shailesh V. Shrikhande;Manish S. Bhandare
Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery
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v.28
no.1
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pp.99-103
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2024
Pancreatic resections, depending on the location of the tumor, usually require division of the vasculature of either the distal or proximal part of the stomach. In certain situations, such as total pancreatectomy and/or with splenic vein occlusion, viability of the stomach may be threatened due to inadequate venous drainage. We discuss three cases of complex pancreatic surgeries performed for carcinoma of the pancreas at a tertiary care center in India, wherein the stomach was salvaged by reimplanting the veins in two patients and preserving the only draining collateral in one case after the gastric venous drainage was compromised. The perioperative and postoperative course in these patients and the complications were analyzed. None of these 3 patients developed any complication related to gastric venous congestion, and additional gastrectomy was avoided in all these patients. Re-establishment of the Gastric venous outflow after extensive pancreatic resections helps to avoid additional gastric resection secondary to venous congestive changes.
Background: Epidermal growth factor-like domain multiple 7 (EGFL7), a secreted protein specifically expressed by endothelial cells during embryogenesis, recently was identified as a critical gene in tumor metastasis. Epithelial-mesenchymal transition (EMT) was found to be closely related with tumor progression. Accordingly, it is important to investigate the migration and EMT change after knock-down of EGFL7 gene expression in human pancreatic cancer cells. Materials and Methods: EGFL7 expression was firstly testified in 4 pancreatic cancer cell lines by real-time polymerase chain reaction (Real-time PCR) and western blot, and the highest expression of EGFL7 was found in PANC-1 cell line. Then, PANC-1 cells transfected with small interference RNA (siRNA) of EGFL7 using plasmid vector were named si-PANC-1, while transfected with negative control plasmid vector were called NC-PANC-1. Transwell assay was used to analyze the migration of PANC-1 cells. Real-time PCR and western blotting were used to detect the expression change of EGFL7 gene, EMT markers like E-Cadherin, N-Cadherin, Vimentin, Fibronectin and transcription factors like snail, slug in PANC-1, NCPANC-1, and si-PANC-1 cells, respectively. Results: After successful plasmid transfection, EGFL7 gene were dramatically knock-down by RNA interference in si-PANC-1 group. Meanwhile, migration ability decreased significantly, compared with PANC-1 and NC-PANC-1 group. Meanwhile, the expression of epithelial phenotype marker E-Cadherin increased and that of mesenchymal phenotype markers N-Cadherin, Vimentin, Fibronectin dramatically decreased in si-PANC-1 group, indicating a reversion of EMT. Also, transcription factors snail and slug decreased significantly after RNA interference. Conclusions: Current study suggested that highly-expressed EGFL7 promotes migration of PANC-1 cells and acts through transcription factors snail and slug to induce EMT, and further study is needed to confirm this issue.
Hadizadeh, Mohammad;Padashi, Maryam;Alizadeh, Amir Houshang Mohammad;Zali, Mohammad Reza
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.15
no.10
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pp.4349-4352
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2014
Background: Pancreatic cancer has a high mortality rate because it is usually diagnosed late. Since little is known about this cancer in Iran, with the aim of improving this knowledge deficiency, we evaluated clinical, laboratory biomarkers, imaging findings and treatment modalities in Iranian patients with pancreatic adenocarcinoma. Materials and Methods: 131 cases of pancreatic adenocarcinoma in 2010-2013 were obtained from the Taleghani Hospital Record Department. Cases confirmed by histopathology from CT-guided biopsy, EUS-FNA and surgery examination were included. We excluded those with incomplete medical records. Results: The study included 131 subjects between 24 and 97 years of age and a mean age of $63{\pm}13.4$ years. Eighty (61.1%) were male and 51 (38.9%) female. Previous history included diabetes mellitus in 36 (27.5%), alcohol drinking in 5 (3.9%), smoker in 28 (21.4%) and opium addiction in 13 (10%). The common presenting history included weight loss in 79 (60.3%), abdominal pain in 77 (58.8%), fever in 11 (8.4%), nausea in 30 (22.9%), jaundice in 72 (55%), pruritus in 52 (39.7) and anemia in 33 (25.2%). CA19-9 levels with cut offs of 50, 100 and 200 U/ml were increased in 81%, 72% and 66% of patients, respectively. Tumor staging was: stage I, 3 (2.3%); stage II, 10 (7.6%); stage III, 58 (44.3%); and stage IV, 60 (45.8%). From 45 patients, 17 received ERCP inserted metallic stents and 22 plastic stents, the remaining 6 failed that PTC was done. Whipple surgery and chemotherapy were conducted for 10 and 29 patients, respectively. Conclusions: This disease affected older people and there was a male preponderance. The commonest risk factors were diabetes mellitus, smoking and cholelithiasis. The majority of patients presented with loss of appetite, loss of weight, jaundice, abdominal pain and discomfort. Almost all presented at late stages of the disease so that curative surgery was impossible. Also chemotherapy was only performed in a few patients as a neoadjuant treatment.
Kim, In-Woo;Kim, Soon-Ja;Kwon, Yong-Nam;Yun, Eun-Young;Ahn, Mi-Young;Kang, Dong-Chul;Hwang, Jae-Sam
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.22
no.1
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pp.156-158
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2012
A synthetic coprisin analog peptide, 9-mer dimer CopA3 (CopA3) was designed based on a defensin-like peptide, Coprisin, isolated from the bacteria-immunized dung beetle Copris tripartitus. Here, CopA3 was investigated for its antimicrobial activity and cancer cell growth inhibition. CopA3 showed antimicrobial activities against various pathogenic bacteria and yeast fungus with MIC values in 2~32 ${\mu}M$ ranges, and inhibited the cell viabilities of pancreatic and hepatocellular cancer cells, except MIA-Paca2, Hep3B, and HepG2 cells, in a dose-dependent manner. The average $IC_{50}$ values of CopA3 against pancreatic and hepatocellular cancer cells were 61.7 ${\mu}M$ and 67.8 ${\mu}M$, respectively. The results indicate that CopA3 has potential in the treatments of pancreatic and hepatocellular cancers as well as microorganism infection disease.
Jennifer Palacio;Daisy Sanchez;Shenae Samuels;Bar Y. Ainuz;Raelynn M. Vigue;Waleem E. Hernandez;Christopher J. Gannon;Omar H. Llaguna
Annals of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery
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v.27
no.3
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pp.292-300
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2023
Backgrounds/Aims: Current literature presents limited data regarding outcomes following conversion at the time of minimally invasive pancreaticoduodenectomy (MI-PD). Methods: The National Cancer Database was queried for patients who underwent pancreaticoduodenectomy. Patients were stratified into three groups: MI-PD, converted to open pancreaticoduodenectomy (CO-PD), and open pancreaticoduodenectomy (O-PD). Multivariable modeling was applied to compare outcomes of MI-PD and CO-PD to those of O-PD. Results: Of 17,570 patients identified, 12.5%, 4.2%, and 83.4% underwent MI-PD, CO-PD, and O-PD, respectively. Robotic pancreaticoduodenectomy (R-PD) resulted in a higher lymph node yield (n = 23.2 ± 12.2) even when requiring conversion (n = 22.4 ± 13.2, p < 0.001). Margin positivity was higher in the CO-PD group (26.6%) than in the MI-PD group (21.3%) and the O-PD (22.6%) group (p = 0.017). Length of stay was shorter in the MI-PD group (laparoscopic pancreaticoduodenectomy 10.4 ± 8.6, R-PD 10.6 ± 8.8) and the robotic converted to open group (10.7 ± 6.4) than in the laparoscopic converted to open group (11.2 ± 9) and the O-PD group (11.5 ± 8.9) (p < 0.001). After adjusting for patient and tumor characteristics, both MI-PD (odds ratio = 1.40; p < 0.001) and CO-PD (odds ratio = 1.24; p = 0.020) were significantly associated with an increased likelihood of long-term survival. Conclusions: CO-PD does not negatively impact perioperative or oncologic outcomes.
Background: To evaluate relationship between the cyclooxygenase-2 promoter 765G/C polymorphism and digestive cancer risk in China. Materials and Methods: A literature search through February 2014 was performed using PubMed, Chinese Biomedical Literature Database (CBM) and China National Knowledge Infrastructure (CNKI) databases, and a meta-analysis was performed with RevMan 5.2 software for odds ratios and 95%CIs. Results: In total, 9 articles with 3,263 cases and 4,858 controls were included in this meta-analysis. The pooled OR (95%CIs) in the co-dominant model (GC vs GG) was 1.56 [1.19, 2.06], and in the dominant model ((CC+GC) vs GG), the pooled OR was 1.59 [1.21, 2.09] in overall cancers. In the subgroup analysis, stratified by cancer type, significant associations were found that the-765C allele had increased pancreatic cancer and gastric risk. No significant liver cancer and colorectal cancer risk of COX-2 -765G/C polymorphism was found. Conclusions: These findings suggest that COX-2-765*C is related to cancer susceptibility and may increase gastric and pancreatic cancer risk.
Kos, F. Tugba;Civelek, Burak;Seker, M. Metin;Arik, Zafer;Aksoy, Sercan;Uncu, Dogan;Ozdemir, Nuriye;Zengin, Nurullah
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.13
no.12
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pp.6151-6153
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2012
Background: An association between the ABO groups and pancreatic cancer has been shown previously, group A being significantly commoner in affected patients. We conducted the present study to investigate the prognostic effect of ABO blood group on overall survival of pancreas cancer patients. Methods: Patients who were diagnosed between 2005 and 2010 with pancreas cancer at Ankara Numune Education and Research Hospital were analyzed retrospectively. Patient demographics and ABO blood groups were obtained from medical charts. Results: Fifty pancreas cancer patients with known ABO blood group were included, 26 (52%) group A, 12 patients (24%) group 0, 9 (18%) group B, and 3 (6%) group AB. Blood group A pancreas cancer patient median age was 61.5 (39-80) years, with the median age of the other blood groups (B, AB,O) being 55.5 (32-74) years (p=0.14). 18% of patients with blood group A and 11% of the other blood group patients had metastasis (p=0.17) at the time of diagnosis. The median overall survival of blood group A pancreas patients was significantly lower than the other blood group patients, 7.6 (95%CI: 5.0-10.2) months versus 29.0 (95%CI: 0.0-68.8) months (p=0.05). Conclusions: Acccording to previously published cohort studies a relation may exist between ABO blood groups and cancer of pancreas. In this study we observed that pancreas cancer patients with blood group A have significantly worse overall survival than other blood groups.
Zhengyang Pan;Guoxi Xu;Yan Zhang;Meiling Wu;Jiahui Yu;Xujun He;Wei Zhang;Junfeng Hu
Journal of Gastric Cancer
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v.24
no.3
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pp.300-315
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2024
Purpose: Gastric cancer (GC) is among the deadliest malignancies and the third leading cause of cancer-related deaths worldwide. Galectin-1 (Gal-1) is a primary protein secreted by cancer-associated fibroblasts (CAFs); however, its role and mechanisms of action of Gal-1 in GC remain unclear. In this study, we stimulated GC cells with exogenous human recombinant galectin-1 protein (rhGal-1) to investigate its effects on the proliferation, migration, and resistance to cisplatin. Materials and Methods: We used simulated rhGal-1 protein as a paracrine factor produced by CAFs to induce GC cells and investigated its promotional effects and mechanisms in GC progression and cisplatin resistance. Immunohistochemical (IHC) assay confirmed that Gal-1 expression was associated with clinicopathological parameters and correlated with the expression of neuropilin-1 (NRP-1), c-JUN, and Wee1. Results: Our study reveals Gal-1 expression was significantly associated with poor outcomes. Gal-1 boosts the proliferation and metastasis of GC cells by activating the NRP-1/C-JUN/Wee1 pathway. Gal-1 notably increases GC cell resistance to cisplatin The NRP-1 inhibitor, EG00229, effectively counteracts these effects. Conclusions: These findings revealed a potential mechanism by which Gal-1 promotes GC growth and contributes to chemoresistance, offering new therapeutic targets for the treatment of GC.
Annexin A1 is a 37-kDa calcium- and phospholipid-binding protein of the annexin superfamily considered to play an important role in tumorigenesis. However, associations with clinicopathological features in pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) cases have yet to be fully defined. We therefore investigated the prognostic value of annexin A1 protein as a PDAC biomarker in 83 tumor and matched non-cancerous tissues or normal pancreas tissues. Expression was analyzed using real-time RT-PCR, Western blotting and immunohistochemistry. In non-tumor tissue, myoepithelial cells showed no or weak expression of annexin A1 while expression was strong and sometimes even located in the nuclei of endothelial cells in tumor tissue. High expression was significantly associated with advanced stage (P <0.05) and a worse overall survival (P <0.05). These results provide new insights to better understand the role of annexin A1 in PDAC survival, and might be relevant to prediction of prognosis and development of more effective therapeutic strategies aimed at improving survival.
Pancreatic neuroendocrine tumors (pNETs) are rare and heterogenous tumors and surgery to remove the primary tumor is the mainstay of treatment for resectable disease. However, curative surgery is often not feasible, because half of patients with pNET have metastases at the time of diagnosis. Palliative dubulking surgery and liver-directed therapies are appropriate options for these patients. Streptozocin-based regimens are standard, although temozolamide-based treatments are rapidly gaining wide clinical application. Somatostatin analogs are mainly indicated in hormonally active tumors to ameliorate symptoms. In addition, anti-tumoral activity has been proven in well-differentiated NETs. Recently, there has been tremendous progress in the molecular biology of pNETs; thereby, the efficacy of sunitinib and everolimus in the treatment of patients with metastatic pNETs has been proven by large placebo-controlled phase III trials. Currently, there are no definitively proven predictive biomarkers to evaluate response to medical therapies in patients with pNET. Therefore, further studies are needed to individualize and optimize their management. This article reviews systemic chemotherapy, targeted therapies, and anti-secretory treatments for the management of patients with unresectable or metastatic pNETs, summarized in the light of recent advances.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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