A monoclonal antibody(MAb), KCT-23ER, with specificity for E-rosetted T cells of Korean native cattle was prepared by cell hybridization of myeloma P3/NS-1/1-Ag-4-1 and spleen cells from BALB/c mice hyperimmunized with E-rosetted lymphocytes. The isotype of KCT-23ER to T lymphocytes was mouse $IgG_{2b}$. KCT-23ER was reacted with 53.6% to peripheral blood lymphocytes and with 67.8% to nylon wool nonadherent blood lymphocytes. And it was reacted with 72.2%, 59.2% and 35.3% to thymocytes, prescapular lymph node cells and splenocytes, respectively. Immunocytological reactive rates to E-rosetted and non-E-rosetted cells were 72.5% and 22.4%, respectively. These results indicated that KCT-23ER reacted to E-rosetted cells was one of the MAb for investigate of $CD_2$ receptor positive cell subset in the Korean native cattle.
Silybin is known to be a major active flavonoid component isolated from Silybum marianum, a hepatoprotective medicinal plant. In this study, we examined the immunomodulatory role of silybin on T cell and macrophage-mediated immune responses. To do this, the proliferation of splenic lymphocytes and CD8+ CTLL-2 cells under mitogenic stimulation with lipopolysaccharide (LPS), concanavalin (Con) A and interleukin (IL)-2 and the production of $TNF-{\alpha}$ and NO from LPS- and $IFN-{\gamma}$-activated macrophages was evaluated under silybin treatment. The mitogenic proliferation of splenic lymphocytes induced by LPS and Con A was strongly diminished by silybin in a dose-dependent manner. Moreover, the proliferation of CD8+ CTLL-2 cells was also negatively modulated by the compound. In contrast, silybin did not strongly suppress the proliferation of normal splenocytes and T cell line Sup-T1 cells, indicating that the inhibitory effect of silybin may be due to blocking only mitogenic responses of splenic lymphocytes. In addition, silybin inhibited $TNF-{\alpha}$ production in LPS-stimulated RAW264.7 cells. Effect of silybin however was distinct, according to NO-inducing stimuli. Thus, silybin only blocked NO production induced by $IFN-{\gamma}$ but not LPS and the inhibition was increased when PMA was co-treated with $IFN-{\gamma}$. Unlike NO inhibition, however, this compound protected the cytotoxic damage of RAW264.7 cells induced by both LPS and $IFN-{\gamma}$. Therefore, our data suggest that silybin may participate in host immune responses mediated by T cells and macrophages via regulating mitogenic proliferation, and the production of $TNF-{\alpha}$ and NO, depending on cellular stimuli.
Purpose: We investigated the association of effector memory (EM) CD8+ T cell and CD4+ T cell immunity with metabolic syndrome (MS). Methods: Surface and intracellular staining of peripheral blood mononuclear cells was performed. Anti-interleukin-7 receptor-alpha (IL-7Rα) and CX3CR1 antibodies were used to stain the subsets of EM CD8+ T cells, while anti-interferon-gamma (IFN-γ), interleukin-17 (IL-17), and forkhead box P3 (FOXP3) antibodies were used for CD4+ T cell subsets. Results: Of the 47 obese children, 11 were female. Children with MS had significantly higher levels of serum insulin (34.8±13.8 vs. 16.4±6.3 µU/mL, p<0.001) and homeostasis model assessment of insulin resistance (8.9±4.1 vs. 3.9±1.5, p<0.001) than children without MS. Children with MS revealed significantly higher frequencies of IL-7Rαlow CD8+ T cells (60.1±19.1% vs. 48.4±11.5%, p=0.047) and IL-7RαlowCX3CR1+ CD8+ T cells (53.8±20.1% vs. 41.5±11.9%, p=0.036) than children without MS. As the serum triglyceride levels increased, the frequency of IL-7RαlowCX3CR1+ and IL-7RαhighCX3CR1- CD8+ T cells increased and decreased, respectively (r=0.335, p=0.014 and r=-0.350, p=0.010, respectively), in 47 children. However, no CD4+ T cell subset parameters were significantly different between children with and without MS. Conclusion: In obese children with MS, the changes in immunity due to changes in EM CD8+ T cells might be related to the morbidity of obesity.
Background: CD30 is a member of TNF receptor family and expressed on lymphocytes and other hematopoietic cells following activation as well as Hodgkin and Reed-Sternberg cells in Hodgkin's lymphoma. In this study, CD30-mediated regulation of cell adhesion molecule expression on normal activated mouse T cells was investigated. Methods: Mouse T cells were activated with anti-CD3 antibody for induction of CD30, which was cross-linked by immobilized anti-CD30 antibody. Results: High level of CD30 expression on T cells was observed on day 5, but only little on day 3 even under culture condition resulting in an identical T cell proliferation, indicating that CD30 expression requires a prolonged stimulation up to 5 days. Cross-linking of CD30 alone altered neither proliferation nor apoptosis of normal activated T cells. Instead, CD30 appeared to promote cell adherence to culture substrate, and considerably upregulated ICAM-1 and, to a lesser extent, ICAM-2 expression on activated T cells, whereas CD2 and CD18 (LFA-1) expression was not affected. None of cytokines known as main regulators of ICAM-1 expression on tissue cells (IL 4, $IFN{\gamma}$ and $IFN{\alpha}$) enhanced ICAM-1 expression in the absence of CD30 signals. On the other hand, addition of $NF-{\kappa}B$ inhibitor, PDTC (0.1 mM) completely abrogated the CD30-mediated upregulation of ICAM-1 expression, but not CD2 and ICAM-2 expression. Conclusion: This results support that CD30 upregulates ICAM-1 expression of T cell and such regulation is not mediated by higher cytokine production but $NF-{\kappa}B$ activation. Therefore, CD30 may play important roles in T-T or T-B cell interaction through regulation of ICAM-1, and -2 expression.
본 연구는 알러지성 접촉피부염(allergic contact dermatitis) 유발 피부 주변 림프절에서의 세포성 면역활성으로 나타나는 면역조직화학적 형태변화를 조사하기 위해 DNCB로 인위적인 알러지성 접촉피부염을 BALB/C계 생쥐의 샅바위부분 피부에서 유발시킨 후 시간 경과에 따른 샅바위 림프절(inguinal lymph node)에서의 T 림프구와 IL-2 수용기의 분포변화를 관찰하였다. 대조군에서는 L3T4(CD4)에 양성반응을 보이는 도움 T 림프구, Ly2(CD8)에 양성반응을 보이는 세포독성 T 림프구 그리고 CD25R에 양성반응을 보이는 IL-2 수용기를 가진 세포는 곁피질(paracortex)과 수질동(medullary sinus)에서 분포하였다. DNCB에 의한 알러지성 접촉피부염 유발후 24시간부터 도움 T 림프군, 세포독성 T 림프구 그리고 IL-2 수용기를 가진 세포가 곁피질과 수질동에서 증가하기 시작하여 48시간에 이르러서는 그 분포와 양성반응성이 최고에 달했다. 48시간의 이러한 분포는 수질동에서 잘 나타났으며, 특히 세포독성 T 림프구가 많은 증가를 보였다. 72시간에 이르러서는 양성반응세포가 서서히 감소되는 것으로 나타났지만, 대조군에 비해서는 여전히 증가된 분포양상으로 나타났다. 이상의 결과로 미루어보아 DNCB에 의한 접촉성 피부염 유발시 림프절에서는 도움 T림프구의 분열 활성 증대로 인한 IL-2 생성 분비 증가의 결과 세포독성 T 림프구의 분열 활성을 유도하는 일련의 세포성 면역연쇄반응의 활성이 일어나게 된다. 이러한 세포성 면역연쇄반응의 활성은 주변 피부에서 일어나는 알러지성 접촉피부염로 인한 피부손상을 주도하는 것으로 사료된다.
The purpose of this research was to investigate the effect of Sojagangqi-tang(SJGQT) on the immune cell activity. The addition of SJGQT enhanced the proliferation of cultured-mice splenocytes and thymocytes. Administration of SJGQT(250 mg/kg) accelerated the subpopulation of splenic T lymphocytes especially CD/sup 4+/-TH cells in BALB/c mice. But high concentration(500 mg/kg) of SJGQT decreased the splenic T, B lymphocytes and thymic Tc (CD/sup 8+/) lymphocytes. Oral administration of SJGQT(250 mg/kg) significantly enhanced the production of IFN-γ and IL-4 in mice serum. And also, the addition of SJGQT(100 ㎍/ml) inhibited the proliferation of cultured-Jurkat leukemia cells in vitro. These results suggest that SJGQT have a cellular immuno-modulatory effect and anti-cancer property action
Background: To explore the prevalence of lymphocyte subgroups $CD3^+$$CD4^+$ and $CD3^+$$CD8^+$ and their surface receptors NKG2D and NKG2A in patients with non-small cell lung cancer (NSCLC). Materials and Methods: A total of 40 patients with NSCLC were divided into different groups according to different clinical factors (TNM staging, pathological patterns and genders) for assessment of relations with $CD3^+$$CD4^+$ and $CD3^+$$CD8^+$ and the surface receptors NKG2D and NKG2A of T lymphocytes in peripheral blood by flow cytometry. Results: Patients in the advanced group had evidently lower levels of $CD3^+$$CD4^+$ but markedly higher levels of $CD3^+$$CD8^+$ in peripheral blood than those with early lesions (p<0.05). In addition, NSCLC patients in the advanced group had obviously higher $CD3^+$$CD4^+$ NKG2D and $CD3^+$$CD8^+$ NKG2A expression rates but lower $CD3^+$$CD4^+$ NKG2A and $CD3^+$$CD8^+$ NKG2D expression rates (p<0.05). However, there were no significant differences between NSCLC patients with different genders and pathological patterns in expression levels of lymphocyte subgroups $CD3^+$$CD4^+$ and $CD3^+$$CD8^+$ and their surface receptors NKG2D and NKG2A. Conclusions: Unbalanced expression of surface receptors NKG2D and NKG2A in $CD3^+$$CD4^+$ and $CD3^+$$CD8^+$ lymphocytes may be associated with a poor prognosis, greater malignancy and immunological evasion by advanced cancers, related to progression of lung cancer.
된장의 면역증강 효과에 미치는 영향을 위장관도에서 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. $CD4^+/CD8^+$ T 림프구의 면역조직화학적 염색반응에서 된장식이를 첨가한 모든 실험군에서 $CD4^+$ T 세포는 공장의 점막 고유층과 음와 아래의 고유층에서 강한 면역 반응을 나타내었고, 결장에서는 점막 하층과 외막층의 혈관 주위에서 강한 면역반응을 나타내었다. 반면, $CD8^+$ T 세포는 Group III에서 결장의 점막상피, 점막 고유층, 점막하층 및 외막층에서 강한 면역반응을 나타내었고, uNOS에 대한 면역 반응에서는 된장 식이를 첨가한 모든 실험군에서 결장 점막하층과 근육층신경얼기에서 강한 면역반응을 나타내었다. Protein kinase C-${\alpha}$에 대한 면역반응은 Group II와 Group III에서 점막상피와 근육층에서 강한 면역반응을 나타내었고, stem cell factor에 대한 면역반응은 된장식이를 첨가한 모든 실험군의 점막상피와 Group I의 근육층에서 강한 면역반응을 나타내었다. 이상의 실험결과로 대조군에 비하여 농도별로 된장식이를 첨가한 실험군에서 $CD4^+/CD^+8$에 대하여 강한 면역반응을 보인 것으로 보아 위장관에서 면역능을 증가시킬 것으로 사료되며, uNOS의 증가에 따른 NO의 방출이 위장관의 운동과 혈관운동을 촉진하여 위비움과 결장의 운동을 촉진할 것으로 사료되었다. 또한 농도별로 된장 식이를 첨가한 실험군에서 protein kinase C-${\alpha}$와 stem cell factor에 대한 면역반응이 위장관의 점막상피에서 강하게 나타난 것으로 보아 점막 상피세포의 증식과 분화를 촉진시켜 여러 가지 물질의 흡수와 전달에 관여할 것으로 사료되었다.
In this study, the effect of 70% ethyl alcohol fraction of Cervus nippon(CN-E) on mouse T-lymphocyte was investigated in vivo. The administration of CN-E(100 mg/kg) enhanced the proliferation of thymocytes, the population of $CD4^+CD8^-$ single-positive cells and the production of $interferon-{\gamma}$ in thymocytes and splenocytes. The administration of CN-E did not induce DNA fragmentation and reduce mitochondrial transmembrane potential in thymocytes. These results indicate that the CN-E contams a stimulative component on the proliferation of thymocytes, the population of $T_H$ cells and the production of $interferon-{\gamma}$ in T-lymphocytes.
Sang-Hyun Kim;Erica Espano;Bill Thaddeus Padasas;Ju-Ho Son;Jihee Oh;Richard J. Webby;Young-Ran Lee;Chan-Su Park;Jeong-Ki Kim
IMMUNE NETWORK
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제24권3호
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pp.19.1-19.15
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2024
The influenza virus poses a global health burden. Currently, an annual vaccine is used to reduce influenza virus-associated morbidity and mortality. Most influenza vaccines have been developed to elicit neutralizing Abs against influenza virus. These Abs primarily target immunodominant epitopes derived from hemagglutinin (HA) or neuraminidase (NA) of the influenza virus incorporated in vaccines. However, HA and NA are highly variable proteins that are prone to antigenic changes, which can reduce vaccine efficacy. Therefore, it is essential to develop universal vaccines that target immunodominant epitopes derived from conserved regions of the influenza virus, enabling cross-protection among different virus variants. The internal proteins of the influenza virus serve as ideal targets for universal vaccines. These internal proteins are presented by MHC class I molecules on Ag-presenting cells, such as dendritic cells, and recognized by CD8 T cells, which elicit CD8 T cell responses, reducing the likelihood of disease and influenza viral spread by inducing virus-infected cell apoptosis. In this review, we highlight the importance of CD8 T cell-mediated immunity against influenza viruses and that of viral epitopes for developing CD8 T cell-based influenza vaccines.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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