These studies were carried out to investigate the effect of Herbal-acupuncture with Inzinsammultang extract on the recovery from liver injury of rats. The liver injury of rats induced with 0.3ml/ea carbon tetrachloride. The Herbal-acupunture with Inzinsam multang extract solution inserted into corresponding focus of Kansu(BL18) in rats. In this study, SD-Rats(Sprague-Dawley) were divided into 4 groups ; Normal group (None treated group), Control-group(The group not treated after $CCI_4$-intoxication), Treated group; Example I-group(Saline-injected groups after $CCl_4$-intoxication) and Example II-group(Inzinsammultang-injected groups after $CCl_4$-intoxication). Through histological observation, Example II-group sho-ws that liver injury is weaker than Control group.(p<0.05) Biochemical assays for each serum enzyme activities of AST, ALT and LDH, levels of albumin, ${\gamma}$-GT, TG, total cholesterol were performed. The results were summarized as follows 1. AST(Aspartate aminotransferase) activity in serum significantly decreased in the Inzinsammultang-injected groups after $CCl_4$-intoxication. Inzinsammultang-injected groups after $CCl_4$-intoxication showed significantly higher AST activities, compared with the Saline-injected groups after $CCl_4$-intoxication.(p<0.05) 2. ALT(Alanine aminotransferase) activity in serum significantly decreased in the Inzinsammultang-injected groups after $CCl_4$-intoxication. The Inzinsammultang-injected groups after $CCl_4$-intoxication showed significantly higher AST activities, compared with the Saline-injected groups after $CCl_4$-intoxication(p<0.05) 3. Level of Albumin in serum significantly increased in the Inzinsarnmultang-injected groups after $CCl_4$-intoxication. 4. LDH(Lactate dehydrogenase) activities in serum significantly decreased in the Inzinsammultang-injected groups after $CCl_4$-intoxication.(p<0.05) 5. ${\gamma}$-GT(Glutamyl transferase) in serum significantly decreased in the Inzinsammultang-injected groups after $CCl_4$-intoxication(p<0.05) 6. As for the TG(Triglyceride) levels in serum, Inzinsammultang-injected groups after $CCl_4$-intoxication is no significant differences compared with the Saline-injected groups after $CCl_4$-intoxication.(p<0.05) 7. Total cholesterol in serum significantly increased in the Inzinsarnmultang-injected groups after $CCl_4$-intoxication.(p<0.05) Those results indicate that the Inzinsammultang Herbal-acupuncture have significant effects on the liver injury induced by $CCl_4$. So it is expected that the Inzinsammultang Herbal-acupuncture can be used to cure inflammations and recover the functions of damaged liver cells.
Journal of the Korean Applied Science and Technology
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v.36
no.4
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pp.1420-1426
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2019
This study was done to investigate the protective effects of ethanol extract Artemisiae vulgaris L(Av) on carbon tetrachloride(CCl4)intoxicated rats. Male sprague Dawley rats(200~210g)was used. experimental groups were divided into normal group, CCl4-control group, and ethanol extract CCl4-treated group. CCl4-treated groups were injected with CCl4 0.6mg/kg.b.w(i.p). The activities of Alanine aminotransferase(ALT), Aspartate aminotransferase(AST), Alkaline phosphatase(ALP), Glutamyl transpeptidase(γ-GT), Lactate dehydrogenase(LDH) in extract pretrated group was significantly decreased(p<0.05) compared to the CCl4-control group. The contents of triglyceride, cholesterol and lipid peroxide were significantly decreased(p<0.05). whereas the contents of HDL-cholesterol and glutathione(GSH) were significantly increased(p<0.05). These results suggest that extract of Artemisiae vulgaris L(Av) has hepatoprotective effect in the CCl4-intoxicated rats.
Solubility of carbon tetrachloride ($CCl_4$) in water increases appreciably in presence of $\beta$-cyclodextrin ($\beta$CD). $CCl_4$ is a very good quencher of 1-naphthol (1ROH) fluorescence. By studying the quenching of fluorescence of 1ROH included in $\beta$CD cavity, it was found that there is an increase in the availability of $CCl_4$ around $\beta$CD in the aqueous medium. This could help to rationalize the enhanced solubility of $CCl_4$.
This study was performed to investigate hepatoprotective effect of rutin on acute hepatic damage induced by carbon tetrachloride in rats. Twenty-four male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups; normal control group, $CCl_4$ control group, two rutin treatment groups (rutin 200+$CCl_4$ and rutin 400+$CCl_4$). Dissolving vehicles were applied to the rats in the normal control group. The rutin was administrated to the rats in rutin 200+$CCl_4$ and rutin 400+$CCl_4$ groups at the levels of 200 mg/kg and 400 mg/kg, 3 consecutive days orally, with 24 hours interval before inoculating $CCl_4$. $CCl_4$ was intraperitoneally administered an hour after the last treatment of rutin to the rats in every group except the normal control group. The body weight of rats in $CCl_4$ control group were significantly lower than other groups (p < 0.05), but the liver weight and relative liver weight were higher than normal control group (p < 0.05). The activities of ALT, AST, ALP, GTP, LDH and the level of total bilirubin in sera of rats in $CCl_4$ control group were higher and the levels of total protein, albumin and globulin were lower than the normal group (p < 0.05). The activities of ALT, AST, ALP, GTP, LDH and the level of total bilirubin in rutin 200+$CCl_4$ and rutin 400+$CCl_4$ groups were lower than $CCl_4$ control group (p < 0.05). Therefore the pre-treatment of rutin before $CCl_4$ inoculation in rats effectively inhibited the elevation of serum ALT, AST and total bilirubin which are the parameters of hepatic damage.
To evaluate the effect of xanthine oxidase on liver injury by $CCl_4$, liver damage was induced both in allopurinol pretreated rats (500 mg/kg. ip) and control group by twice intraperitoneal injection of $CCl_4$ (0.1 ml/100 g body wt. 50% in olive oil) at interval of one day. Increases in the levels of serum alanine aminotransferase and liver weight/body weight (%) by $CCl_4$ were significantly smaller inallopurinol pretreated rats than in control whereas the hepatic microsomal glucose-6-pholphatase activities were significantly higher in allopurinol pretreated rats than control group by $CCl_4$ treatment. These results indicates that allopurinol pretreatment may reduce the liver damage in $CCl_4$ intoxicated rats. In rats either with $CCl_4$or not, hepatic type O xanthine oxidase activities were significantly reduced by allopurinol pretreatment and the increasing rate of these enzymes to each control was remarkably lower in allopurinol pretreated rats than control. Liver cytosolic protein contents and aniline hydroxylase, aminopyrine demethylase activities were higher in allopurinol pretreated rats than coirol rats when animals were treated with $CCl_4$. On the other hand, neither allopurinol pretreated nor $CCl_4$ treatment caused any significant changes in hepatic superoxide dismutase and catalase activities. Hepatic glutathione contents were higher in $CCl_4$-treated rats than control, but no significant changes were found in both between the allopurinol treated rats and $CCl_4$-treated rats pretreated with allopurinol, and glutathione and glutathione S-transferase activities were significantly reduced in $CCl_4$-treated rats than control whereas these enzyme activities showed on significant change in both between allopurinel treated and $CCl_4$-treated rats pretreated with allopurinol. It is concluded that xanthine oxidase reaction system augment $CCl_4$ induced liver injury via even oxygen free radical system.
80% Methanol extracts of 44 traditional drugs used for the treatment of liver diseases or tonic effects were screened for anti-hepatotoxic activity by in vitro assay using $CCl_4-induced$ cytotoxicity in primary cultured rat hepatocytes. $CCl_4-induced$ cytotoxicity was evaluated by determination of LDH, GOT or GPT activity in the medium. Rehmaniae Radix Preparata and Gelantina nigra inhibited the release of LDH, GOT or GPT from $CCl_4-treated$ hepatocytes. Gibotii Rhizoma and Eucommiae Cortex showed inhibitory effect on release of LDH from normal hepatocytes as well as $CCl_4-treated$ hepatocytes. Eucommiae Cortex and Lili Bulbus decreased release of GOT and LDH from normal hepatocytes, respectively. Astragali Radix inhibited release of GPT in $CCl_4-treated$ hepatocytes. Phlomidis Radix, Imperatae Rhizoma, Cistanchis Herba, Broussonetiae Fructus, Asparagi Tuber, Trigonellae Semen and Polgonati Rhizoma inhibited release of LDH from $CCl_4-treated$ hepatocytes. Among 44 traditional drugs, most of them released LDH, GOT or GPT at the dose of 1 mg/ml in normal hepatocytes, and Drynariae Rhizoma, Acanthopanacis Cortex, Longanae Arillus, Atratylodis Rhizoma and Ecliptae Herba increased $CCl_4-induced$ cytotoxicity.
Solvent fractions were prepared from traditional herbal drugs which of methanol extracts inhibited $CCl_4$-induced cytotoxicity in primary cultured rat hepatocytes and c ontinuously assayed their effects. Ethylacetate and n-buthanol fractions from Cibotii Rhizoma and chloroform fraction from Gelatina Nigra inhibited the release of LDH and GPT from $CCl_4$-treated hepatocytes, respectively. Water fraction (WAR) among solvent fractions from Astragali Radix showed the most potent inhibitory effect on the release of GOT or GPT by treatment with $CCl_4$. All of solvent fractions prepared from Eucommiae Cortex had no effect on $CCl_4$-induced cytotoxicity. Chloroform and ethylacetate fractions from Rehmanniae Radix Preparata increased the release of GPT from $CCl_4$-treated hepatocytes. n-Hexan, chloroform or ethylacetate fraction from 5 herbal drugs increased the release of LDH, GOT or GPT from normal hepatocytes at the dose of 1.Omg/ml. Administration of WAR suppressed the elevation of GOT, ALP activities and MDA contents in the serum as well as in the liver tissue of $CCl_4$-intoxicated rats. Based on these results, isolation of antihepatotoxic substances from WAR is under the process.
Swertiamarin (STM) is an iridoid compound that is present in the Gentianaceae swertia genus. Here we investigated antiapoptotic effects of STM on carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced liver injury and its possible mechanisms. Adult male Sprague Dawley rats were randomly divided into a control group, an STM 200 mg/kg group, a $CCl_4$ group, a $CCl_4+STM$ 100 mg/kg group, and a $CCl_4+STM$ 200 mg/kg group. Rats in experimental groups were subcutaneously injected with 40% $CCl_4$ twice weekly for 8 weeks. STM (100 and 200 mg/kg per day) was orally given to experimental rats by gavage for 8 consecutive weeks. Hepatocyte apoptosis was determined by TUNEL assay and the expression levels of Bcl-2, Bax, and cleaved caspase-3 proteins were evaluated by western blot analysis. The expression of $TGF-{\beta}1$, collagen I, collagen III, CTGF and fibronectin mRNA were estimated by qRT-PCR. The results showed that STM significantly reduced the number of TUNEL-positive cells compared with the $CCl_4$ group. The levels of Bax and cleaved caspase-3 proteins, and $TGF-{\beta}1$, collagen I, collagen III, CTGF, and fibronectin mRNA were significantly reduced by STM compared with the $CCl_4$ group. In addition, STM markedly abrogated the repression of Bcl-2 by $CCl_4$. STM also attenuated the activation of the PI3K/Akt pathway in the liver. These results suggested that STM ameliorated $CCl_4$-induced hepatocyte apoptosis in rats.
The pyrolytic reaction of 1,1-dichloroethylene($CH_2CCl_2$) has been conducted to investigate thermal decomposition of chlorocarbon and product formation pathways under hydrogen reaction environment. The reactions were studied in a isothermal tubular flow reactor at 1 atm total pressure in the temperature range $650{\sim}900^{\circ}C$ with reaction times of 0.3~2.0 sec. A constant feed molar ratio $CH_2CCl_2:H_2$ of 4:96 was maintained through the whole experiments. Complete decay(99%) of the parent reagent, $CH_2CCl_2$ was observed at temperature near $825^{\circ}C$ with 1 sec. reaction time. The important decay of $CH_2CCl_2$ under hydrogen reaction environment resulted from H atom cyclic chain reaction by abstraction and addition displacement. The highest concentration (28%) of $CH_2CHCl$ as the primary product was observed at temperature $700^{\circ}C$, where up to 46% decay of $CH_2CCl_2$ was occurred. The secondary product, $C_2H_4$ as main product was detected at temperature above $775^{\circ}C$. The one less chlorinated ethylene than parent increase with temperature rise subsequently. The HCl and dechlorinated hydrocarbons such as $C_2H_4$, $C_2H_6$, $CH_4$ and $C_2H_2$ were the main products observed at above $825^{\circ}C$. The important decay of $CH_2CCl_2$ resulted from H atom cyclic chain reaction by abstraction and addition displacement. The important pyrolytic reaction pathways to describe the features of reagent decay and intermediate product distributions, based upon thermochemical and kinetic principles, were suggested.
In this study, we have investigated the effect of Biphenyl Dimethyl Dicarboxylate (DDB), a synthetic analogue of Schizandrin C isolated from Schizandrae Fructus on cytochrome $P_450$ lAl and 2Bl, and the protective mechanism against $CCl_4-induced$ hepatotoxicity in rat liver. After DDB was administered into male rats for different periods of time (1~7 days) and with different doses (25, 50, 100 and 200 mg/kg), mRNA levels of CYPlAl were measured by polymearse chain reaction (PCR) and assayed the activities of CYPlAl specific ethoxyresorufin-O-dealkylase (EROD) and CYP2Bl specific benzyloxyresorufin-O-dealkylase (BROD). DDB treatment resulted in increase in CYP2Bl mRNA level and BROD activity, whereas there was no change in CYPlAl mRNA level and EROD activity. This effect of DDB was time-and dose-dependent and reached maximal level by 3 day and 200 mg/kg treatment. In addition, rats were pre-treated with DDB at doses of 25, 50 or 100 mg/kg daily for 4 days, 3-hr after final treatment on the 4th day, $CCl_4$ 0.3ml/kg was intraperitonially injected into the rats to examine the effect of DDB on $CCl_4-induced$ hepatic injury. Serum levels of ALT and AST were determined and histopathological examination was done in rat liver. Furthermore, we have measured hepatic microsomal malondialdehyde(MDA) level, a parameter of lipid peroxidation. Based on serum ALT level and lipid peroxidation, pretreatment of DDB, 50 mg/kg appeared the most protective effect against $CCl_4-induced$ heapatotoxity. These results indicate that DDB stimulates CYP2Bl mRNA level and BROD activity in time and dose dependent manner and suggest that protective effect of DDB on $CCl_4-induced$ hepatotoxicity may be mediated through free radical scavenging.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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