KSCE Journal of Civil and Environmental Engineering Research
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v.7
no.2
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pp.37-44
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1987
Adsorption characteristics of chloroform, carbon tetrachloride, and crystal violet were investigated in single-and bi-solute systems. Single-solute adsorption for each solute was well described by Freundlich equation. Severe inhibition was recorded in bi-solute adsorption systems despite of low solute concentration of less than 1 mg/l. Inhibition of chloroform adsorption by carbon tetrachloride, similar compound in chemical structure, was much higher than by crystal violet of which chemical structure is quite different. Highest inhibition was observed at crystal violet adsorption by chloroform. While, inhibition caused by each other was almost equal between chloroform and carbon tetrachloride. Bi-solute adsorption was well described by Friz-Schl${\ddot{u}}$nder model and by much simpler 3 parameter Freundlich equation.
Background: Ginseng essence (GE) is a formulation comprising four medicinal and edible herbs including ginseng (Panax ginseng), American ginseng (Panax quinquefolius), lotus seed (Nelumbo nucifera), and lily bulb (Lilium longiflorum). This study was aimed at investigating the hepatoprotective effect of GE against carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced liver injury in rats. Methods: We treated Wistar rats daily with low, medium, and high [0.625 g/kg body weight (bw), 1.25 g/kg bw, and 3.125 g/kg bw, respectively] doses of GE for 9 wk. After the 1st wk of treatment, rats were administered 20% $CCl_4$ (1.5 mL/kg bw) two times a week to induce liver damage until the treatment ended. Results: Serum biochemical analysis indicated that GE ameliorated the elevation of aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase and albumin decline in $CCl_4$-treated rats. Moreover, $CCl_4$-induced accumulation of hepatic total cholesterol and triglyceride was inhibited. The hepatoprotective effects of GE involved enhancing the hepatic antioxidant defense system including glutathione, glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutathione S-transferase, superoxide dismutase, and catalase. In addition, histological analysis using hematoxylin and eosin and Masson's trichrome staining showed that GE inhibited $CCl_4$-induced hepatic inflammation and fibrosis. Furthermore, immunohistochemical staining of alpha-smooth muscle actin indicated that $CCl_4$-triggered activation of hepatic stellate cells was reduced. Conclusion: These findings demonstrate that GE improves $CCl_4$-induced liver inflammation and fibrosis by attenuating oxidative stress. Therefore, GE could be a promising hepatoprotective herbal formulation for future development of phytotherapy.
Gardenia jasminoides is one of the most widely used herbal preparations for the treatment of liver disorders. This study evaluated the potential beneficial effect of G. jasminoides in a mouse model of carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced liver injury. The mice were treated intraperitoneally with $CCl_4$ (10 ${\mu}l$/kg). They received G. jasminoides (30, 100, 300 mg/kg) 48 h, 24 h and 2 h before and 6 h after administering $CCl_4$. The serum activities of aminotransferase and the hepatic level of malondialdehyde were significantly higher 24 h after the $CCl_4$ treatment, while the concentration of reduced glutathione was lower. These changes were attenuated by G. jasminoides. $CCl_4$ increased the level of circulating tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-$\alpha$) markedly, which was reduced by G. jasminoides. The levels of hepatic inducible nitric oxide synthase (iNOS) and cyclooxygenase-2 (COX-2) protein expression were markedly higher after the $CCl_4$ treatment. G. jasminoides diminished these alterations. $CCl_4$ increased the level of TNF-$\alpha$, iNOS and COX-2 mRNA expressions, and these increases were attenuated by G. jasminoides. These results suggest that G. jasminoides alleviates $CCl_4$-induced liver injury, and this protection is likely due to the reduced oxidative stress and the downregulation of proinflammatory mediators.
This study has been conducted to see influence of fibroid hepatic tissue on alpha-tocopherol and its histologic changes. Experimental groups were divided into 3 groups, one where fibrosis was caused by carbon tetrachloride and the other where alpha-tocopherol and carbon tetrachloride were administered together and another normal group. Results of test showed fibrosis reaction is weak compared to the group administered with carbon tetrachloride in the group administered with alpha-tocopherol. In conclusion, we could observe proliferation of collagen fibers through Hematoxylin&Eosin and Massom trichrom dye and increase in ALT, AST, ALP in fibroid hepatic tissues, indicating convergence anti-oxidation reaction by changes of alpha-tocopherol intake. Thus, it is considered that we can expect to utilize alpha-tocopherol as secondary treatment and find clinical meanings of diagnosis on hepatic diseases through results of this study.
The protective effects of the Naringin, on carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced hepatotoxicity and the possible mechanisms involved in this protection were investigated in mice. Pretreatment with Naringin prior to the administration of $CCl_4$ significantly prevented an increase in serum alanine, aspartate aminotransferase activity and hepatic lipid peroxidation in a dose-dependent manner. In addition, pretreatment with Naringin also significantly prevented the depletion of glutathione (GSH) content in the livers of $CCl_4$-induced mice. However, reduced hepatic glutathione levels was unaffected by treatment with Naringin alone. In addition, Naringin prevented $CCl_4$-induced apoptosis and necrosis, as indicated by a liver DNA laddering. To determine whether caspase-8,-3 pathway involved in $CCl_4$-induced acute liver injury, caspase-8, -3 activities were tested by ELISA. Naringin attenuated $CCl_4$induced caspase-8, -3 activities in mouse livers. $CCl_4$-induced hepatotoxicity was also prevented, as indicated by a liver histopathologic study. The effects of Naringin on the cytochrome P450 (CYP) 2E1, the major isozyme involved in $CCl_4$ were also investigated. Treatment of mice with Naringin resulted in a significant decrease of the CYP2E1-dependent hydroxyl at ion and aniline in a dose-dependent manner. These findings suggest that protective effects of Naringin against the $CCl_4$-induced hepatotoxicity may be due to its ability to block CYP2E1-mediated $CCl_4$ bioactivation and that is also protects against caspase-8, -3 pathway mediated apoptosis.
Park, Seung-Chun;Cheon, Yong-Pil;Son, Wha-Young;Rhee, Man-Hee;Kim, Tae-Wan;Song, Jae-Chan;Kim, Kil-Soo
Toxicological Research
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v.25
no.1
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pp.29-33
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2009
Phellinus gilvus (PG) is a widely used mushroom for health promotion. We studied the hepatoprotective effect of the polysaccharide aqueous extract of PG (PGP) against carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced liver injury in rats. Sprague Dawley rats were divided into 5 groups: Normal control, $CCl_4$ control, PGP 50, 100, and 200 mg/kg + $CCl_4$. The levels of serum biochemical parameters, liver lipid peroxide and antioxidant enzymes, and histological appearances were evaluated. The $CCl_4$-induced increments of alanine aminotransferase, asparate aminotransferase, and alkaline phosphatase levels in serum were significantly decreased by PGP-pretreatments. The PGP dose-dependently decreased hepatic malondialdehyde formations in $CCl_4$-treatment groups. Hepatic antioxidant enzymes (superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase) were elevated by PGP in $CCl_4$-treatment groups. Histopathological evaluation of liver showed that the loss of hepatocytes, fatty changes, swelling and extensive necrosis of hepatocytes in centrilobular regions of the $CCl_4$-treated rats were ameliorated by PGP pretreatment. The PGP has hepatoprotective and antioxidative effects in $CCl_4$-induced liver injury of rat.
Swertiamarin (STM) is an iridoid compound that is present in the Gentianaceae swertia genus. Here we investigated antiapoptotic effects of STM on carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced liver injury and its possible mechanisms. Adult male Sprague Dawley rats were randomly divided into a control group, an STM 200 mg/kg group, a $CCl_4$ group, a $CCl_4+STM$ 100 mg/kg group, and a $CCl_4+STM$ 200 mg/kg group. Rats in experimental groups were subcutaneously injected with 40% $CCl_4$ twice weekly for 8 weeks. STM (100 and 200 mg/kg per day) was orally given to experimental rats by gavage for 8 consecutive weeks. Hepatocyte apoptosis was determined by TUNEL assay and the expression levels of Bcl-2, Bax, and cleaved caspase-3 proteins were evaluated by western blot analysis. The expression of $TGF-{\beta}1$, collagen I, collagen III, CTGF and fibronectin mRNA were estimated by qRT-PCR. The results showed that STM significantly reduced the number of TUNEL-positive cells compared with the $CCl_4$ group. The levels of Bax and cleaved caspase-3 proteins, and $TGF-{\beta}1$, collagen I, collagen III, CTGF, and fibronectin mRNA were significantly reduced by STM compared with the $CCl_4$ group. In addition, STM markedly abrogated the repression of Bcl-2 by $CCl_4$. STM also attenuated the activation of the PI3K/Akt pathway in the liver. These results suggested that STM ameliorated $CCl_4$-induced hepatocyte apoptosis in rats.
Exposure to environmental pollutants such as carbon tetrachloride (CCL4) causes liver damage. This study aimed to compare the ameliorative activity of the dates flesh extract (DFE) and selenium-nanoparticles (SeNPs) on CCL4-induced hepatotoxicity and if DFE could be a useful alternative supplement. Twenty-four male albino rats were enrolled and randomly divided into four equal groups (6 rats in each group): control group received only basal diet with no medications. Group II received CCL4 in a dose of 0.5 mg/kg intraperitoneal injection twice weekly for four weeks. Group III rats were pretreated with SeNPs in a dose of 2.5 mg/kg once a day orally three times/wk for four weeks alone then combined with the previously described dose of CCL4 for another four weeks. Group IV rats were pretreated with DFE in a dose of 8 ml of the aqueous extract/kg/d orally for four weeks alone then combined with the previously described dose of CCL4 for another four weeks. The liver damage was assessed by estimation of plasma concentration of albumin and enzymes activities of alanine aminotransferase and tissue genes expression. Liver oxidation levels were assessed by measuring the tissue concentration of the malondialdehyde, superoxide dismutase, and the total glutathione. Additionally, inflammatory mediators tumour necrosis factor--α and interleukin-6 were estimated. Detecting the liver's cellular structural damage was done by histopathological and immunohistochemical examination. This study suggests that CCL4-induced liver damage in rats can be protected by administration whether the costly SeNPs or the economical DFE.
Probiotics are microbial food supplements or components of bacteria which have traditionally been added to dairy foods for extra health boost. Our aim was to evaluate the hepatoprotective effect of Bifidobacterium adolescentis SPM0212 as probiotics, which we previously found has potential anti-hepatitis B virus activity. The study was conducted using Wistar albino rats and probiotics were treated orally for 9 days consecutively and acute liver injury was induced by administration of carbon tetrachloride ($CCl_4$) on the 7th and 8th days. Liver damage was assessed by quantifying serum activities of glutamate oxaloacetate transaminase (SGOT) and glutamate pyruvate transaminase (SGPT), as well as by histopathological examination. B. adolescentis SPM0212 significantly prevented the elevation of SGOT and SGPT levels, and reduced the negative effect of $CCl_4$ on body and organ weights. Histopathological study revealed the livers of the carbon tetrachloride treated rats showed almost complete loss of normal hepatocyte architecture, but that rats treated with B. adolescentis SPM0212 showed minimal damage and normal hepatocyte architecture. Our results suggest that B. adolescentis SPM0212 be considered useful probiotics for protecting the liver from xenobiotics and hepatitis B virus, and as well as useful as a functional food for maintaining human health.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.22
no.4
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pp.392-397
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1993
The present work was undertaken to investigate the protective mechanism of Oenanthe iavanicu n-butanol extract on the carbon tetrachloride-induced hepatotoxicity in mice. It was observed that a striking enhancement of serum alanine aminotransferase and hepatic lipid peroxide content after carbon tetrachloride administration were markedly decreased by the presentment of Oenanthe javanica extract for 5 days. It was also observed that the hepatic aniline hydroxylase, catalase, glutathione S-transferase activity and glutathione content were not changed by the injection of Oenanthe javanica extract for 5 days. Whereas, hepatic xanthine oxidase activity was inhibited by the treatment of Oenanthe javanica extract for 5 days. After treatment with Oenanthe javanica extract, xanthine oxidase activity was decreased with dose and time-dependent manner as compared to control group. However, hepatic xanthine oxidase activity was not affected by the addition of Oenanthe javanica extract in vitro. These results suggest that the inhibition of hepatic xanthine oxidase activity by the injection of Oenanthe javanica extract is believed to be a possible protective mechanism for the carbon tetrachloride-indured hepatotoxicity in mice.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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