• 대한소아치과학회지
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• 제25권2호
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• pp.352-367
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• 1998

Intracellular pH (pHi) plays an important role in the regulation of cellular processes by influencing the acitivity of various enzymes in cells. Therefore, almost every type of mammalian cell possesses an ability to regulate its pHi. One of the most prominent mechanisms in the regulation of pHi is $Na^+/H^+$ exchanger. This exchanger has been known to be activated when cells are stimulated by the binding of agonist to the muscarinic receptors. Therefore, the aims of this study were to compare the rates of $H^+$ extrusion through $Na^+/H^+$ exchanger before and during muscarinic stimulation and to investigate the possible existence of $HCO_3^-$ transporter which is responsible for the continuous supply of $HCO_3^-$ ion to saliva. Acinar cells were isolated from the rat mandibular salivary glands and loaded with pH-sensitive fluoroprobe, 2', 7'-bis(2-carboxyethyl)-5(6)-carboxyfluorescein(BCECF), for 30min at room temperature. Cells were attached onto the coverglass in the perfusion chamber and the changes in pHi were measured on the iverted microscope using spectrofluorometer. 1. By switching the perfusate from $HCO_3^-$-free to $HCO_3^-$-buffered solution, pHi decreased by $0.39{\pm}0.02$ pH units followed by a slow increase at an initial rate of $0.04{\pm}0.007$ pH units/min. The rate of pHi increase was reduced to $0.01{\pm}0.002$ pH units/min by the simultaneous addition of 1 mM amiloride and $100{\mu}M$ DIDS. 2. An addition and removal of $NH_4^+$ caused a decrease in pHi which was followed by an increase in pHi. The increase of pHi was almost completely blocked by 1mM amiloride in $HCO_3^-$-free perfusate which implied that the pHi increase was entired dependent on the activation of $Na^+/H^+$ exchanger in $HCO_3^-$-free condition. 3. An addition of $10{\mu}M$ carbachol increased the initial rate of pHi recovery from $0.16{\pm}0.01$ pH units/min to $0.28{\pm}0.03pH$ units/min. 4. The initial rate of pHi decrease induced by 1mM amiloride was also increased by the exposure of the acinar cells to $10{\mu}M$ carbachol ($0.06{\pm}0.008pH$ unit/min) compared with that obtained before carbachol stimulation ($0.03{\pm}0.004pH$ unit/min). 5. The intracellular buffering capacity ${\beta}1$ was $14.31{\pm}1.82$ at pHi 7.2-7.4 and ${\beta}1$ increased as pHi decreased. 6. The rate of $H^+$ extrusion through $Na^+/H^+$ exchanger was greatly enhanced by the stimulation of the cells with $10{\mu}M$ carbachol and there was an alkaline shift in the activity of the exchanger. 7. An intrusion mechanism of $HCO_3^-$ was identified in rat mandibular salivary acinar cells. Taken all together, I observed 3-fold increase in $Na^+/H^+$ exchanger by the stimulation of the acinar cells with $10{\mu}M$ carbachol at pH 7.25. In addition, I have found an additional mechanism for the regulation of pHi which transported $HCO_3^-$ into the cells.

• 대한환경공학회지
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• 제28권3호
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• pp.231-239
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• 2006

본 연구에서는 인공 폐수에 포함된 고농도의 ${NO_3}^--N$을 제거하기 위해 황 산화 독립영양 탈질공정으로 sulfur-$CaCO_3$ 복합담체를 이용하여 탈질효율을 평가하였다 sulfur-$CaCO_3$ 복합 담체를 반응기(R4)에 충진하였다. 유입수 중 ${NO_3}^--N$ 부하량이 $200{\sim}1000g/m^3{\cdot}day$일 때 sulfur-$CaCO_3$ 복합 담체를 충진한 반응기의 탈질효율은 95.0% 이상의 높은 탈질효율을 보였다. 특히 ${NO_3}^--N$의 부하량이 $1000g/m^3{\cdot}day$일 때의 R4의 평균 ${NO_3}^--N$ 제거율은 98.7%로 sulfur-$CaCO_3$ 복합 담체를 충진한 반응기가 다른 반응기보다 높은 탈질 효율을 보였다. $Ca^{2+}$와 알칼리도의 분석을 통해, 각 반응기에 충진된 $CaCO_3$에 의한 알칼리도 공급량을 보면 다른 반응기 보다 sulfur-$CaCO_3$ 복합 담체를 충진한 반응기에 존재하는 $CaCO_3$가 매우 효과적으로 해리되면서 알칼리도를 공급하였다는 것을 확인할 수 있었다. 이렇게 효과적으로 알칼리도가 공급되면서 황 산화 독립영양 탈질 과정에서 발생된 $H^+$에 의해 저하된 pH를 보정하고 탈질 미생물의 탄소원을 공급하여 다른 반응기보다 높은 탈질 효율을 보인 것이다. ESEM을 사용하여 Sulfur-$CaCO_3$ 복합 담체의 표면을 측정한 결과 황담체 표면보다는 sulfur-$CaCO_3$ 복합 담체의 표면에 많은 공극이 존재하여 미생물이 부착 할 수 있는 표면적이 증가되어 많은 미생물이 부착할 수 있어 탈질 효율을 증가시키게 된다. 결론적으로 sulfur-$CaCO_3$ 복합담체를 이용한 황 산화 독립영양 탈질공정은 고농도의 ${NO_3}^--N$을 효과적으로 처리할 수 있었다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제37권8호
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• pp.632-643
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• 2004

배경: HTK 용액은 우수한 심근보호 효과를 나타내는 것으로 알려져 왔다. HTK 용액은 비교적 낮은 농도의 칼륨으로 심정지를 유도하고, 저농도의 나트륨을 함유하며, 혈액보다 우수한 완충능을 제공하는 생물학적 완충제인 histidine을 다량 포함하는 것이 특징이다. HTK 용액의 심근보호 효과는 우수하여 1회 주입으로 상당한 시간(120분) 허혈로부터 심근을 보호한다고 보고되었다. 이 연구는 두 가지 다른 심근온도(10∼12$^{\circ}C$, 22∼24$^{\circ}C$)하에서 심근 허혈이 120분을 초과할 때 HTK 용액의 심근보호 효과를 평가하고자 하였다. 대상 및 방법: 체중 300∼340 g의 Sprague-Dawley계 흰쥐의 심장을 적출 하여 Krebs-Henseleit용액으로 100 cm $H_2O$의 압력으로 관류시켰다. 안정화 후에 심박동수, 좌심실내압, 관 관류량을 측정하였다. 상행대동맥을 통하여 HTK 용액을 1회 주입 후 적출 심장을 각기 다른 4가지 방법으로 보존하였다. 제1군(n=10)은 10∼12$^{\circ}C$의 저온에서 2시간, 제2군(n=10)은 22∼24$^{\circ}C$의 저온에서 2시간, 제3군(n=10)은 10∼12$^{\circ}C$의 저온에서 3시간, 제4군(n=10)은 22∼24$^{\circ}C$의 저온에서 3시간 보존하였다. 보존을 끝낸 후 적출 심장을 다시 관류 장치에 연결하여 재관류 후 15분, 30분, 45분에 각 각 심박동수, 좌심실내압, 관 관류량을 측정하였다. 미세구조 변화를 평가하기 위하여 심근을 생검하여 사립체 점수를 측정하였다. 결과: 심박동수는 제1군과 2군, 제1군과 3군의 비교에서 차이가 없었다. 제4군에서 재관류 후 15분에서 심박동수가 제1군에 비하여 유의하게 감소하였으나(p<0.05 by ANCOVA), 30분, 45분에서 심박동수는 회복되었고 제1군과 유의한 차이가 없었다. 좌심실내압은 제4군에서 재관류 후 15분, 30분, 45분에서 제1군에 비해 유의하게 감소하였다(p<0.001 by ANCOVA). 관 관류량은 제4군에서 재관류 후 15분, 30분, 45분에서 제1군에 비해 유의하게 감소하였다(p<0.001 by ANCOVA). 미세구조 변화의 평가에서 심근의 평균 사립체 점수는 제1군 1.02$\pm$0.29, 제2군 1.52$\pm$0.26, 제3군 1.56$\pm$0.45, 제4군 2.22$\pm$0.44였다. 걸론: HTK 용액은 2시간의 심근 허혈에 대하여 심근 온도에 관계없이 우수한 심근보호 효과를 나타내나, 허혈시간이 2시간을 초과하면 심근의 혈역학적 기능과 미세구조의 변화는 중등도의 저온(22∼24$^{\circ}C$)에서 유의하게 악화되었다. 이 같은 결과로 볼 때 심근 허혈시간이 2시간을 초과한다면 심근 온도를 낮추어야 할 것으로 판단된다.