Intravenous administration of mesenchymal stem cells (IV-MSC) protects the ischemic rat brain in a stroke model, but the molecular mechanism underlying its therapeutic effect is unclear. We compared genomic profiles using the mRNA microarray technique in a rodent stroke model. Rats were treated with $1{\times}10^6$ IV-MSC or saline (sham group) 2 h after transient middle cerebral artery occlusion (MCAo). mRNA microarray was conducted 72 h after MCAo using brain tissue from normal rats (normal group) and the sham and MSC groups. Predicted pathway analysis was performed in differentially expressed genes (DEGs), and functional tests and immunohistochemistry for inflammation-related proteins were performed. We identified 857 DEGs between the sham and normal groups, with the majority of them (88.7%) upregulated in sham group. Predicted pathway analysis revealed that cerebral ischemia activated 10 signaling pathways mainly related to inflammation and cell cycle. IV-MSC attenuated the numbers of dysregulated genes in cerebral ischemia (118 DEGs between the MSC and normal groups). In addition, a total of 218 transcripts were differentially expressed between the MSC and sham groups, and most of them (175/218 DEGs, 80.2%) were downregulated in the MSC group. IV-MSC reduced the number of Iba-$1^+$ cells in the peri-infarct area, reduced the overall infarct size, and improved functional deficits in MCAo rats. In conclusion, transcriptome analysis revealed that IV-MSC attenuated postischemic genomic alterations in the ischemic brain. Amelioration of dysregulated inflammation- and cell cycle-related gene expression in the host brain is one of the molecular mechanisms of IV-MSC therapy for cerebral ischemia.
Park, Chang-Joe;Lee, Jong-Ho;Kim, Myung-Jin;Kim, Hyun-Jeong;Yum, Kwang-Won
Journal of The Korean Dental Society of Anesthesiology
/
v.3
no.1
s.4
/
pp.34-37
/
2003
Postoperative stroke is uncommon even in elderly patients, who have a higher incidence of all types of postoperative complications. The mechanism of postoperative stroke is not certain, but can be explained by intravascular clottings originated from thrombus or embolus or by intracranial hemorrhage. In a 66-year-old male patient with current hypertension medication, who underwent both neck dissection for malignancy metastasis under general anesthesia, the left hemiparesis and delayed emergency were found postoperatively. After transferred to intensive care unit, he got the thrombolytic therapy and then the therapies to decrease the swelling of the brain on the diagnosis of cerebral infarction in the vascular distribution of the middle cerebral artery. A brain MRI definitely showed the midline deviation to the left of the right brain hemisphere due to the progressing edematous changes. As he got worse, the emergency neurosurgical operation was proposed but rejected by his family. He died at postoperative 3 days. In this hypertensive patient. perioperative stroke could be originated from the surgical stimuli on major vessels, which were inevitable in neck dissection during the operation. We report this case of the postoperative stroke, which could be highly possible to be associated with extensive head and neck surgery.
Lee, Seung Hak;Jung, Bong-Kwang;Song, Hyemi;Seo, Han Gil;Chai, Jong-Yil;Oh, Byung-Mo
Parasites, Hosts and Diseases
/
v.58
no.4
/
pp.461-466
/
2020
Toxoplasma gondii is an obligate intracellular protozoan parasite that can invade various organs in the host body, including the central nervous system. Chronic intracranial T. gondii is known to be associated with neuroprotection against neurodegenerative diseases through interaction with host brain cells in various ways. The present study investigated the neuroprotective effects of chronic T. gondii infection in mice with cerebral ischemia experimentally produced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) surgery. The neurobehavioral effects of cerebral ischemia were assessed by measurement of Garcia score and Rotarod behavior tests. The volume of brain ischemia was measured by triphenyltetrazolium chloride staining. The expression levels of related genes and proteins were determined. After cerebral ischemia, corrected infarction volume was significantly reduced in T. gondii infected mice, and their neurobehavioral function was significantly better than that of the uninfection control group. Chronic T. gondii infection induced the expression of hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF-1α) in the brain before MCAO. T. gondii infection also increased the expression of vascular endothelial growth factor after the cerebral ischemia. It is suggested that chronic intracerebral infection of T. gondii may be a potential preconditioning strategy to reduce neural deficits associated with cerebral ischemia and induce brain ischemic tolerance through the regulation of HIF-1α expression.
Objectives : Dodam-tang has been reported to have a control effect against the hyperlipidemia and thrombosis. Based upon these previous reports, this study investigates the effects of Dodam-tang on the cerebral ischemic damage of the hyperlipidemic rats. Methods : Hyperlipidemia was induced by the beef tallow 30% diet for 14 days on Sprague-Dawley rats. Ischemic damage was induced by the middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 2 hours with the intraluminal thread method. Then water extract of Dodam-tang was administered daily for 5 days. The effect of Dodam-tang was evaluated with the serum lipids, infarct volume and edema percentage, and immunohistochemical expressions of iNOS, MMP-9, and GFAP in the brain tissue. Results : The obtained results were as follows; Dodam-tang reduced significantly the infarct size in a TTC-stained 5th brain section of the hyperlipidemic MCAO rats. Dodam-tang suppressed the infarct volume of the hyperlipidemic MCAO rats, but not significant statistically. Dodam-tang suppressed the edema percentage of the hyperlipidemic MCAO rats significantly in the brain tissue. Dodam-tang suppressed significantly the iNOS expression in the cerebral penumbra and caudate putamen of the hyperlipidemic MCAO rats. Dodam-tang suppressed significantly the MMP-9 expression in the cerebral penumbra of the hyperlipidemic MCAO rats. Dodam-tang suppressed significantly the GFAP-expressed atrocytes in the cerebral penumbra of the hyperlipidemic MCAO rats. Conclusions : These results suggest that Dodam-tang suppresses the brain edema formation through the suppression of the iNOS, MMP-9 and GFAP, but the neuroprotective effect against the cerebral infarct are not distinct.
Objectives : This study evaluates the neuroprotective effects of Sopung-tang, a mixture of Notopterygii Rhizoma, Saposhnikoviae Radix, Angelicae Gigantis Radix, Cnidii Rhizoma, Hoelen, Aurantii Nobilis Pericarpium, Pinelliae Tuber, Linderae Radix, Angelicae Dahuricae Radix, Cyperi Rhizoma, Cinnamomi Ramulus, Asari Radix, Glycyrrhizae Radix on the cerebral infarct combined with hyperlipidemia. Method : The hyperlipidemia was induced by the beef tallow 30% diet for 14 days on Sprague-Dawley rats. The cerebral infarct was induced by the middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 2 hours with intraluminal thread method. Then the water extract of Sopung-tang was administered a day for 5 days at 3 hours after the cerebral infarct by MCAO. Effect of Sopung-tang was evaluated with the infarct volume and edema percentage by a TTC-stained brain section, and the expressions of Bax and Bcl-2 in the brain tissue by a immunohistochemical stain method. Results : Sopung-tang reduced the infarct size partly in a TTC-stained brain section of the hyperlipidemic MCAO rats. Sopung-tang reduced the infarct volume of the hyperlipidemic MCAO rats significantly. Sopung-tang reduced the edema percentage of the hyperlipidemic MCAO rats, but not significant statistically. Sopung-tang suppressed the Bax expressions in the cerebral penumbra and caudate putamen of the hyperlipidemic MCAO rats significantly. Sopung-tang upregulated the Bcl-2 expression in the caudate putamen of the hyperlipidemic MCAO rats. Conclusion : These results suggest that Sopung-tang plays an anti-apoptotic neuroprotective effect through the suppression of Bax and up-regulation of Bacl-2 expressions in the brain tissues.
Single source and dual source measurements using anthropomorphic phantoms in which the phantoms are lined up in human body equivalents use OSLD (Optically Stimulated Luminescence Dosimeter), so the effective dose is calculated using OSLD. For hospital images, SNR (Signal to Noise Ratio) and CNR (Contrast to Noise Ratio) were measured in MCA (Middle Cerebral Artery) for single source and dual source, and for phantom images, SNR and CNR were measured for brain parenchyma of single source and dual source. For hospital imaging, SNR and CNR were measured in MCA for both single-source and dual-source, and for phantom images, SNR and CNR were measured for brain parenchyma from single-source and dual-source. As a result of comparing the SNR and CNR of the hospital image and the phantom image, there was no statistical difference. Comparing patient doses in hospital images, the effective dose of the dual source was 53.53% less and the effective dose of the dual energy phantom was 57.94% less. The dose can be increased in other areas, but the cerebrovascular area is useful because the dose is small.
We measured the blood flow velocity of the anterior cerebral artery via anterior fontanelle approach of fifty five preterm neonates with duplex Doppler sonography and analyzed the waveform and calculated pulsatility index, resistive index. Intracranial velocities and pulsatility indexes were increased with increasing gestational age, birth weight, and age of the neonate, but resistive indices decreased. In sick babies, characteristic resistive index increment were seen in patients with intraventricular hemorrhage, but no statistical difference was seen in patients with respiratory distress syndrome. Our results suggest that duplex Doppler sonography is a useful noninvasive means of monitoring cerebrohemodynamics in normal preterm neonates and flow change of sick babies.
To investigate the correlation between the magnetic resonance imaging (MRI) of cerebral fat embolism that is induced by injecting oleic acid into 10 cats, and a pathologic diagnosis. Using a microcatheter, 30 ${mu}ell$ of oleic acid was injected into the internal carotid artery of 10 cats. MR T2-weighted image (T2WI), diffusion-weighted image (DWI) and Gadolinium-enhanced T1-weighted image (Gd-enhanced T1WI) were obtained after 30 minutes and 2 hours of embolization. After 30 minutes of the embolization, lesions of very high signal intensity were detected by T2WI in 6 cats, and of slightly high signal intensity in 2 cats; in the remaining 2 cats, signal intensity was normal. DWI showed lesions of very high intensity in 9 cats and of slightly high intensity in one cat. According to the findings of light microscopic examination, infarcted lesions mainly involved the gray matter, but also some white matter. A magnetic resonance imaging diagnosis for cerebral fat embolism that was induced by oleic acid through the internal carotid artery in cats showed high signal intensity on the T2WI and the DWI within an initial 2 hours, and with a well enhancement on the Gd-enhanced T1WI. Considering cellular edema, cerebrovascular injury and extracellular space widening, we assumed pathologically that cytotoxic and vasogenic edema exists at the same time.
Objectives: Although intraoral balancing appliance therapy has been used effective to several diseases, verification studies through cerebral diseases are poorly reported so far. Thus we investigated the effect of tooth-cut induced dental malocclusion against mouse model of ischemic stroke. Methods: Tooth-cut and 90 min middle cerebral artery occlusion (MCAO) were loaded to C57BL/6 male mice, and total infarct area, neurological deficit scores (NDS), histological change of hippocampal region were observed. Production levels of reactive oxygen species (ROS) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in cerebral tissue were also measured. Results: The longer the tooth-cut period, the greater the area of cerebral infarction caused by MCAO, and NDS began to increase as the tooth was cut, and the results were more negative when MCAO was loaded. Histological change of hippocampal cells was significant when tooth-cut was maintained for 7 days. Those damages were thought to depend on the generation of ROS and iNOS in brain tissue. Conclusions: Since tooth-cut increased total area of cerebral infarction due to MCAO in mice, it is able to be confirmed that anomaly of the temporomandibular occlusion can affect neurological diseases.
Although endovascular intervention is the first-line treatment of intracranial aneurysm, intraprocedural rupture or extravasation is still an endangering event. We describe two interesting cases of extravasation during embolotherapy for ruptured peripheral cerebral pseudoaneurysms. Two male patients were admitted after development of sudden headache with presentation of intracerebral and subarachnoid hemorrhage, respectively. Initial angiographic assessment failed to uncover any aneurysmal dilatation in both patients. Two weeks afterwards, catheter angiography revealed aneurysms each in the peripheral middle cerebral artery and anterior inferior cerebellar artery. Under a general anesthesia, endovascular embolization was attempted without systemic heparinization. In each case, sudden extravasation was noted around the aneurysm during manual injection of contrast after microcatheter navigation. Immediate computed tomographic scan showed a large amount of contrast collection within the brain, but they tolerated and made an unremarkable recovery thereafter. Intraprocedural extravasation is an endangering event and needs prompt management, however proximal plugging with coil deployment can be sufficient alternative, if one confronts with peripheral pseudoaneurysm. Peculiar angiographic features are deemed attributable to extremely fragile, porous vascular wall of the pseudoaneurysm. Accordingly, it should be noted that extreme caution being needed to handle such a friable vascular lesion.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.