The proton magnetic resonance spectroscopy ($^1H-MRS$) is a tool used to detect concentrations of brain metabolites such as N-acetyl aspartate, choline, creatine, glutamate, and gamma-amino butyric acid (GABA). It has been widely used because it does not require additional devices other than the conventional magnetic resonance scanner and coils. Demyelination, or the neuronal damage due to loss of myelin sheath, is one of the common pathologic processes in many diseases including multiple sclerosis, leukodystrophy, encephalomyelitis, and other forms of autoimmune diseases. Rodent models mimicking human demyelinating diseases have been induced by using virus (e.g., Theiler's murine encephalomyelitis virus) or toxins (e.g., cuprizon or lysophosphatidyl choline). This review is an overview of the MRS findings on brain metabolites in demyelination with a specific focus on rodent models.
Peng, Wei;Zhang, Jian;Chang, Da;Shen, Zhuo-Wen;Shang, Yuanqi;Song, Donghui;Ge, Qiu;Weng, Xuchu;Wang, Ze
Investigative Magnetic Resonance Imaging
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제21권4호
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pp.199-209
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2017
Purpose: Caffeine is the most widely consumed psychostimulant. It is often adopted as a tool to modulate brain activations in fMRI studies. However, its pharmaceutical effect on task-induced deactivation has not been fully examined in fMRI. Therefore, the purpose of this study was to examine the effect of caffeine on both activation and deactivation under sustained attention. Materials and Methods: Task fMRI was acquired from 26 caffeine naive healthy volunteers before and after taking caffeine pill (200 mg). Results: Statistical analysis showed an increase in cognition-load dependent task activation but a decrease in load dependent de-activation after caffeine ingestion. Increase of attention and memory task activation and its load-dependence suggest a beneficial effect of caffeine on the brain even though it has no overt behavior improvement. The reduction of deactivation by caffeine and its load-dependence indicate reduced facilitation from task-negative networks. Conclusion: Caffeine affects brain activity in a load-dependent manner accompanied by a disassociation between task-positive network and task-negative network.
뇌농양은 심각한 신경학적 후유증을 일으킬 수 있는 중추신경계 감염이다. 신경집중치료 발달에도 불구하고, 여전히 뇌농양은 특정 위험 환자에게 높은 사망률을 보이고 있다. 특히 세균성 뇌농양은 즉각 진단 및 적절한 항생제 치료가 필요한 응급 상황이다. 또한 드물게 뇌농양이 재발되는 경우도 있다. 본 연구에서는 두통으로 내원한 59세 남자환자를 대상으로 증례보고를 통해 동일 분야 연구에 활용하고자 자료분석을 하였다. 59세 남자가 두통을 주소로 내원하였고, 연속적으로 시행한 뇌자기공명영상과 뇌척수액 검사에서 우측 전두엽에 뇌농양을 확인하였고, 항생제 치료 및 수술적 치료 후 완치하였다. 퇴원 후 5개월 뒤 두통 및 경기 증상 있어 다시 촬영한 뇌자기공명영상에서 뇌농양의 재발이 확인되었다. 뇌농양 재발은 특정 조건, 즉, 농양 부위에 이물질이 남아 있거나 만성 부비동염, 동정맥루, 좌우션트 등이 있을 때 생길 수 있다.
This study aims to define the relationship between brain and heart through several literatures about oriental medicine and the conclusions are as follows. Heart in oriental medicine is called as Sinmyeongjishim(神明之心) which has a close connection with Mind, Consciousness, Emotion, and Physiological instinct of Drain in modern medicine. According to Oriental medicine, Brain stores Wonsin(元神) as Heart stores mind(神). Heart is where mind rests whereas Brain is where mind reveals. The external evidences that prove the relationship of Heart and Mind are as follows: First, with ears, eyes, mouth, and nose the subject of cognition is recognized as Sinmyeongjishim(神明之心). Second, Bulin(不仁), which means decreased movement power and sensibility of limbs, proves that Sinmyeongjishim(神明之心) is involved with movement power and sensibility of limbs. The physiological evidences that prove the relationship of Heart and Mind are as follows; First, Heart as the operation of Sinmyeongjishim(神明之心) manages language. Second, Heart is related with Tongue. Third, Heart is linked to Ears through the ear hole. Fourth, Heart is a store of Mind. Fifth, the five viscera control emotional and psychological activities. The pathological evidence of the relationship of Heart and Mind is that the symptoms of heart disease which are related to Sinmyeongjishim(神明之心) are also related to the functions of Brain. Though Brain has a close connection with Heart in oriental medicine, it is recognized that there are distinctive symptoms of disease of Brain and Hyeolyookjishim(血肉之心) respectively. The relationship of Heart and Brain has been researched in this study, even though there are not enough written materials about oriental medicine. But the fact that the majority of Heart operation is deeply connected with Brain activities cannot be denied. Therefore the research of Heart should be done as well as Brain in the clinical study of Brain.
The present experiment was designed to examine the effects of Jeongjihwan on carecholamines, serotonin, amino acids, lipid peroxide, free radical scavenging activity, malondialdehyde and superoxide dismutase activity in senile brain. It was performed by administering Jeongjihwan extracts of a variety of concentration to senile rats to experimentally determine effects of Jeongjihwan on biochemical changes in senile brain and examine protective effects against neurotoxin. To examine survival rate, the rat's spinal cord sensory ganglion cell pretreated in Jeongjihwan extracts was cultured in oxygen free radical. The results were summarized as follows: 1. Jeongjihwan significantly increased noradrenaline in the hippocampus and hypothalamus of the brain tissue of senile rats, and even though Jeongjihwan increased noradrenaline also in other brain tissue, there was no significance. 2. Jeongjihwan had no effects on dopamine changes in all brain tissue of senile rats. 3. Jeongjihwan significantly increased serotonin, but decreased in other brain tissue. 4. Jeongjihwan increased amino acid in the brain tissue of senile rats. 5. Jeongjihwan significantly decreased lipid peroxide and free radical in the brain tissue of senile rats. 6. Jeongjihwan significantly increased survival rate of nerve cell exposed to oxygen free radical. According to the above results, Jeongjihwan is assumed to improve brain function by reacting on biochemical changes of the senile brain and carries effects of protecting against neurocytotoxicity, and that Jeongjihwan can be used to treat regressive brain disease carrying symptoms of psychoactive disorders.
Kim, Kwang-Sik;Song, Ji-Hoon;Kang, Hee-Kyoung;Kang, Ji-Hoon;Park, Deok-Bae;Lee, Sung-Ho;Lee, Young-Ki
한국발생생물학회지:발생과생식
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제14권3호
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pp.171-177
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2010
A recent report demonstrated that in human aging brain after menopause/andropause luteinizing hormone (LH) is localized in the cytoplasm of pyramidal neurons of hippocampus and a significant increase of LH is also detected in the cytoplasm of pyramidal neurons and neurofibrillary tangles of Alzheimer's disease brain compared to age-matched control brain. It was suggested that the decreased steroid hormone production and the resulting LH expression in the neurons vulnerable to Alzheimer's disease pathology may have some relevance to the development of Alzheimer's disease. It is, however, unclear whether the presence of LH in neurons of human aging and Alzheimer's disease brain is due to intracellular LH expression or to LH uptake from extracellular sources, since gonadotropins are known to cross the blood brain barrier. Moreover, there is no report by using the brain of experimental animal that LH is expressed in such neurons as found in the human brain. In the present study, we found that LH immunoreactivity is localized in the pyramidal neurons of cerebral cortex and hippocampus of 12 and 18 months old rats but can not detect any immunoreactivity for LH in the young adult (3-5 months old) rats. To confirm that these LH immunoreactivity results from de novo synthesis in the brain but not the uptake from extracellular space, we performed RT-PCR and found that mRNA for LH is detected in several regions of brain including cerebral cortex and hippocampus. These findings suggest us that LH expression in old rat brain may play an important role in aging process of rat brain.
Heparin is a well-known anticoagulant widely used in various clinical settings. Interestingly, recent studies have indicated that heparin also has anti-inflammatory effects on neuroinflammation-related diseases, such as Alzheimer's disease and meningitis. However, the underlying mechanism of its actions remains unclear. In the present study, we examined the anti-inflammatory mechanism of heparin in cultured cerebral endothelial cells (CECs), and found that heparin inhibited the tumor necrosis factor $\alpha$ ($TNF{\alpha}$)-induced and nuclear factor kappa B (NF-${\kappa}B$)-dependent expression of adhesion molecules, such as intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), which are crucial for inflammatory responses. Heparin selectively interfered with NF-${\kappa}B$ DNA-binding activity in the nucleus, which is stimulated by $TNF{\alpha}$. In addition, non-anticoagulant 2,3-O desulfated heparin (ODS) prevented NF-${\kappa}B$ activation by $TNF{\alpha}$, suggesting that the anti-inflammatory mechanism of heparin action in CECs lies in heparin's ability to inhibit the expression of cell adhesion molecules, as opposed to its anticoagulant actions.
Paeonol has neuroprotective function, which could be useful for improving central nervous system disorder. The purpose of this study was to characterize the functional mechanism involved in brain transport of paeonol through blood-brain barrier (BBB). Brain transport of paeonol was characterized by internal carotid artery perfusion (ICAP), carotid artery single injection technique (brain uptake index, BUI) and intravenous (IV) injection technique in vivo. The transport mechanism of paeonol was examined using conditionally immortalized rat brain capillary endothelial cell line (TR-BBB) as an in vitro model of BBB. Brain volume of distribution (VD) of [$^3H$]paeonol in rat brain was about 6-fold higher than that of [$^{14}C$]sucrose, the vascular space marker of BBB. The uptake of [$^3H$]paeonol was concentration-dependent. Brain volume of distribution of paeonol and BUI as in vivo and inhibition of analog as in vitro studies presented significant reduction effect in the presence of unlabeled lipophilic compounds such as paeonol, imperatorin, diphenhydramine, pyrilamine, tramadol and ALC during the uptake of [$^3H$]paeonol. In addition, the uptake significantly decreased and increased at the acidic and alkaline pH in both extracellular and intracellular study, respectively. In the presence of metabolic inhibitor, the uptake reduced significantly but not affected by sodium free or membrane potential disruption. Similarly, paeonol uptake was not affected on OCTN2 or rPMAT siRNA transfection BBB cells. Interestingly. Paeonol is actively transported from the blood to brain across the BBB by a carrier mediated transporter system.
인체의 다른 장기들과 달리, 뇌는 혈뇌장벽(Blood-Brain Barrier, BBB)라는 보호 장치가 존재하여 뇌혈관내 물질들이 뇌조직으로 투과되는 것을 제한하는 역할을 한다. 이러한 BBB는 알츠하이머, 뇌종양 등 다양한 뇌질환에 직접적으로 전달이 필요한 약물의 투과까지 제한하기 때문에 치료 효능 검증 및 임상 적용이 어려운 것으로 보고되고 있다. 이러한 문제를 극복하기 위해 비침습적 특성의 집속 초음파(Focused Ultrasound, FUS)를 뇌의 국소 부위에 조사할 경우 마이크로버블의 음향공동화 현상으로 인해 BBB가 일시적으로 개방될 수 있는 기술이 개발되었으며, 해당 기술을 안전성 및 유효성 검증, 약물 전달 효율을 증대시킬 수 있는 다양한 연구가 전 세계적으로 수행되고 있다. 따라서, 본 논문에서는 알츠하이머, 뇌종양 등 뇌질환 치료를 위해 활발히 연구가 진행중인 집속초음파 기반 BBB 개방 기술에 대한 연구 동향을 분석하였다.
Objectives : This study was performed in order to evaluate the effects of Salviae Miltiorrhizae Radix (SMR) water extract against the cerebral hemorrhage and the blood-brain barrier (BBB) impairment in the intracerebral hemorrhage (ICH). Method : ICH was induced by the stereotaxic intrastriatal injection of bacterial collagenase type IV in Sprague-Dawley rats. SMR was orally given three times every 20 hours during 3 days after the ICH induction. Hematoma volume, water content of brain tissue and volume of evans blue leakage were examined. Myeloperoxidase (MPO) positive neutrophils and tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) were observed with immunofluorescence labeling and confocal microscope. Results : SMR significantly reduced the hematoma volume of the ICH-induced rat brain. SMR significantly reduced the water content of brain tissue of the ICH-induced rat brain. SMR reduced the percentage of the evans blue leakage around the hematoma on the caudate putamen compared to the ICH group, especially on the cerebral cortex. SMR significantly reduced the volume of the evans blue leakage level in the peri-hematoma regions of the ICH-induced rat brain. SMR significantly reduced MPO positive neutrophils in the peri-hematoma regions of the ICH-induced rat brain. SMR reduced the TNF-${\alpha}$ expression in peri-hematoma regions of the ICH-induced rat brain. TNF-${\alpha}$ immuno-labeled cells were coincided with MPO immuno-labeled neutrophils in peri-hematoma regions of the ICH-induced rat brain. Conclusion : These results suggest that SMR plays a protective role against the blood-brain barrier impairment in the ICH through suppression of inflammation in the rat brain tissues.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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