This study was carried out to investigate the pathogenesis of canine herpesvirus(CHV) infection in dogs. The 17 puppies, one day old, delivered from CHV seronegative 3 dams were divided into two groups. The 13 puppies were inoculated intranasally with 1ml of CHV-KK inoculum($5{\times}10^{5.6}TCID_{50}/ml$) and 4 puppies were served as control. And then the puppies were sacrificed at 2, 4, 6 and 7 days after the treatment, and collected blood, nasal mucosa, trigeminal nerve, trigeminal ganglion, bone marrow, eye, brain and other major organs. These organs were examined histopathologically and electron microscopically. The platelets of puppies infected with CHV were dramatically decreased because of the damages of vascular endothelial cells. Histopathologically, necrotizing vasculitis and neuritis were proceeded the generalized focal necrosis of all organs. Necrotic changes in trigeminal ganglion, trigeminal nerve and ventroposteriomedial nucleus of thalamus were observed in 4 puppies infected with CHV. Herpesviral particles, various forms of maturation, were observed in endothelial cells of the alveolar capillary and hepatic sinusoid with electron microscopy. These results suggest that the generalized focal necrcsis of all organs including brain and eyes in canine herpesvirus infection were resulted from generalized vasculitis, and also the hemonecrotizing meningoencephalitis was related to the necrosis of trigeminal nerve pathway.
Eighteen NZW rabbits used for local skin irritation study were examined grossly and microscopically for natural infection with Encephalitozoon cuniculi. For microscopic tissue evaluation histochemical techniques such as PAS Gram iron hematoxylin and HE stain were used. Although rabbits in the study had no abnormal clinical signs 7/18(38.9%) animals were microscopically infected with E. cuniculi. The affected rabbits had gray-whitish and depressed approximately 0.1∼0.6 cm diameter lesions in the kidneys. All other organs examined were grossly unremarkable. Histopathologically however in addition to segmental interstitial nephritis focal lymphocytic myocarditis and granulomatous inflammatory reaction in portal areas of the liver multifocal granulomatous foci with vasculitis were present in the brain kidney and lungs. Aggregates of minute oval organisms were observed in brain and kidney sections frequently within the granulomatous foci and sometimes without any inflammatory reaction particularly in the renal tubules. in histochemical stains the organisms were gram positive stained with iron hematoxylin and had PAS positive granule at one pole. They measured approximately 1.5×2.5μm consistent with E. cuniculi. Histochemical characterization is important to differentiate E. cuniculi from other common protozoal infection such as Toxoplasma gondii. This study demonstrate the importance of subclinical. E. cunuculi infection and the associated histological alterations may interfere with tissue evaluation in toxicologic studies.
For many years, it has been demonstrated that neurotrophins regulate the adult nervous system, implicating their potential as therapeutic agents for the treatment of neurodegenerative diseases. We generated adenoviral vectors encoding brain-derived neutotrophin factor (BDNF) and neurotrophin-3 (NT3) and tested either separately or together for the ability to induce differentiation of neuronal precursor cells with two different origins. Separate transduction of adenovirus delivering BDNF (BDNF-Ad) or NT3 (NT3-Ad) induced the neuronal differentiation in hippocampal and cortical precursor cells. NT3-Ad infected cells extended short neurites, whereas BDNF-Ad infected cells had longer neurites. In the early differentiation of hippocampal precursor cells, simultaneous infection of BDNF-Ad and NT3-Ad promoted further differentiation and neurite elongation compared with the separate infection of each virus. In contrast, simultaneous infection did not show the synergistic effect in the cortical precursor cells, suggesting that the neurotrophins play distinct roles in different regions of the brain. However, the numbers of neurites and spines per differentiated cells were markedly increased in cortical as well as hippocampal precursor cells, indicating the promotion of efficient neurite elongation and formation of dendritic spine, when BDNF-Ad and NT3-Ad were co-infected. These results suggest more studies in the effect of a combinatorial use of neurotrophins on different sites of brain need to be carried out to develop gene therapy protocols for neurodegenerative diseases.
Kang, Shin Ae;Park, Mi-Kyung;Cho, Min Kyoung;Yu, Hak Sun
Parasites, Hosts and Diseases
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제51권5호
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pp.583-588
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2013
To determine alteration of immune responses during visceral larva migrans (VLM) caused by Toxascaris leonina at several time points, we experimentally infected mice with embryonated eggs of T. leonina and measured T-helper (Th) cell-related serial cytokine production after infection. At day 5 post infection (PI), most larvae were detected from the lungs, spleen, intestine, and muscle. Expression of thymic stromal lymphopoietin (TSLP) and CCL11 (eotaxin) showed a significant increase in most infected organs, except the intestine. However, expression of the CXCL1 (Gro-${\alpha}$) gene was most highly enhanced in the intestine at day 14 PI. Th1-related cytokine secretion of splenocytes showed increases at day 28 PI, and the level showed a decrease at day 42 PI. Th2-related cytokine secretion of splenocytes also showed an increase after infection; in particular, IL-5 level showed a significant increase at day 14 PI, and the level showed a decrease at day 28 PI. However, levels of Th17-related cytokines, IL-6 and IL-17A, showed gradual increases until day 42 PI. In conclusion, Th1, Th2, and Th17-related cytokine production might be important in immune responses against T. leonina VLM in experimental mice.
Although prion diseases, a group of fatal neurodegenerative diseases of human and animals, are presumed to be caused by several mechanisms including abnormal change of prion protein, oxidative stress is still believed to play a central role in development of the diseases. Cigarette smoking has a few beneficial effects on neuronal diseases such as Alzheimer's disease and Parkinson's disease despite of many detrimental effects. In this study, we investigated how chronic cigarette smoking could exert such beneficial effect against oxidative damage. For this study, homogenates of 87V scrapie-infected brain was inoculated on intracerebral system of IM mice through stereotaxic microinjection and biochemical properties concerning with oxidative stress were examined. The scrapie infection decreased the activity of mitochondrial Mn-containing superoxide dismutase by 50% of the control, meanwhile the effects on other antioxidant enzymes including Cu or Zn-containing superoxide dismutase were not significant. Additionally, the infection elevated superoxide level as well as monoamine oxide-B (MAO-B) in the infected brain. Interestingly, many of the detrimental effects were improved in partial or significantly by long-term cigarette smoke exposure (CSE). CSE not only completely prevented the generation of mitochondrial superoxide but also significantly (p<0.05) decreased the elevated mitochondrial MAO-B activity in the infected brain. Concomitantly, CSE prevented subsequent protein oxidation and lipid peroxidation caused by scrapie infection; however, it did not affect the activities of antioxidant enzymes. These results suggest that chronic exposure of cigarette smoke contribute to in part preventing the progress of neurodegeneration caused by scrapie infection.
Kim, Joo-hyun;Park, Sang-phil;Moon, Byung-gwan;Kim, Deok-ryeong
Brain Tumor Research and Treatment
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제6권2호
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pp.92-96
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2018
A 59-year-old patient with a history of hepatocellular carcinoma presented with decreased consciousness and left hemiparesis. A rim-enhanced mass lesion without diffusion restriction was observed in contrast-enhanced MRI including diffusion-weighted imaging. Based on these findings, metastatic brain tumor was suspected. However, brain abscess (BA) was diagnosed after multiple bacterial colonies were observed in aspiration biopsy. Initial conventional antibiotic treatment including vancomycin had failed, so linezolid was used as second-line therapy. As a result, infection signs and clinical symptoms were resolved. We report a case with atypical imaging features and antibiotic susceptibility of a BA in an immunocompromised patient undergoing chemotherapy.
Objective : Decompressive craniectomy is an effective therapy to relieve high intracranial pressure after acute brain damage. However, the optimal timing for cranioplasty after decompression is still controversial. Many authors reported that early cranioplasty may contribute to improve the cerebral blood flow and brain metabolism. However, despite all the advantages, there always remains a concern that early cranioplasty may increase the chance of infection. The purpose of this retrospective study is to investigate whether the early cranioplasty increase the infection rate. We also evaluated the risk factors of infection following cranioplasty. Methods : We retrospectively examined the results of 131 patients who underwent cranioplasty in our institution between January 2008 and June 2015. We divided them into early (${\leq}90days$) and late (>90 days after craniectomy) groups. We examined the risk factors of infection after cranioplasty. We analyzed the infection rate between two groups. Results : There were more male patients (62%) than female (38%). The mean age was 49 years. Infection occurred in 17 patients (13%) after cranioplasty. The infection rate of early cranioplasty was lower than that of late cranioplasty (7% vs. 20%; p=0.02). Early cranioplasty, non-metal allograft materials, re-operation before cranioplasty and younger age were the significant factors in the infection rate after cranioplasty (p<0.05). Especially allograft was a significant risk factor of infection (odds ratio, 12.4; 95% confidence interval, 3.24-47.33; p<0.01). Younger age was also a significant risk factor of infection after cranioplasty by multivariable analysis (odds ratio, 0.96; 95% confidence interval, 0.96-0.99; p=0.02). Conclusion : Early cranioplasty did not increase the infection rate in this study. The use of non-metal allograft materials influenced a more important role in infection in cranioplasty. Actually, timing itself was not a significant risk factor in multivariate analysis. So the early cranioplasty may bring better outcomes in cognitive functions or wound without raising the infection rate.
Cerebral phaeohyphomycosis (CP) is a very rare but serious form of central nervous system fungal infection that is caused by dematiaceous fungi. It is commonly associated with poor prognosis irrespective of the immune status of the patient. In this study, the authors describe the first case of CP in Korea that occurred in a 75-year-old man without immunodeficiency and showed favorable outcome after surgical excision and antifungal therapy. In addition, the authors herein review the literature regarding characteristics of this rare clinical entity with previously reported cases.
Acute necrotizing encephalopathy (ANE) may be suspected when a young child presents with abrupt onset of altered mental status, seizures, or both. Definitive clinical diagnosis is based on magnetic resonance imaging (MRI) results. ANE is associated with influenza virus infections. Preliminary data suggests that up to 25% of ANE patients die, and up to 25% of ANE survivors develop substantial neurologic sequelae. Here, we describe a case of a comatose 22-month-old girl who was admitted to our hospital because of febrile illness and seizures. On day 13 of her illness, she died from ANE associated with infection from parainfluenza virus. Brain MRI results indicated diffuse bilateral symmetric signal changes in both basal ganglia, thalami, periventricular white matter, pons, and cerebral white matter, as well as generalized swelling of the brain.
Cytomegalovirus (CMV) is currently the most common agent of congenital infection and the leading infectious cause of brain damage and hearing loss in children. Symptomatic congenital CMV infections usually result from maternal primary infection during early pregnancy. One half of symptomatic infants have cytomegalic inclusion disease (CID), which is characterized by involvement of multiple organs, in particular, the reticuloendothelial and central nervous system (CNS). Moreover, such involvement may or may not include ocular and auditory damage. Approximately 90% of infants with congenital infection are asymptomatic at birth. Preterm infants with perinatal CMV infection can have symptomatic diseases such as pneumonia, hepatitis, and thrombocytopenia. Microcephaly and abnormal neuroradiologic imaging are associated with a poor prognosis. Hearing loss may occur in both symptomatic and asymptomatic infants with congenital infection and may progress through childhood. Congenital infection is defined by the isolation of CMV from infants within the first 3 weeks of life. Ganciclovir therapy can be considered for infants with symptomatic congenital CMV infection involving the CNS. Pregnant women of seronegative state should be counseled on the importance of good hand washing and other control measures to prevent CMV infection. Heat treatment of infected breast milk at $72{^{\circ}C}$ for 5 seconds can eliminate CMV completely.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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