D'Oro, Anthony;Buser, Zorica;Brodke, Darrel Scott;Park, Jong-Beom;Yoon, Sangwook Tim;Youssef, Jim Aimen;Meisel, Hans-Joerg;Radcliff, Kristen Emmanuel;Hsieh, Patrick;Wang, Jeffrey Chun
Asian Spine Journal
/
제12권6호
/
pp.973-980
/
2018
Study Design: Retrospective review. Purpose: To identify the trends in stimulator use, pair those trends with various grafting materials, and determine the influence of stimulators on the risk of revision surgery. Overview of Literature: A large number of studies has reported beneficial effects of electromagnetic energy in healing long bone fractures. However, there are few clinical studies regarding the use of electrical stimulators in spinal fusion. Methods: We used insurance billing codes to identify patients with lumbar disc degeneration who underwent anterior lumbar interbody fusion (ALIF). Comparisons between patients who did and did not receive electrical stimulators following surgery were performed using logistic regression analysis, chi-square test, and odds ratio (OR) analysis. Results: Approximately 19% of the patients (495/2,613) received external stimulators following ALIF surgery. There was a slight increase in stimulator use from 2008 to 2014 (multi-level $R^2=0.08$, single-level $R^2=0.05$). Patients who underwent multi-level procedures were more likely to receive stimulators than patients who underwent single-level procedures (p<0.05; OR, 3.72; 95% confidence interval, 3.02-4.57). Grafting options associated with most frequent stimulator use were bone marrow aspirates (BMA) plus autograft or allograft for single-level and allograft alone for multi-level procedures. In both cohorts, patients treated with bone morphogenetic proteins were least likely to receive electrical stimulators (p<0.05). Patients who received stimulation generally had higher reimbursements. Concurrent posterior lumbar fusion (PLF) (ALIF+PLF) increased the likelihood of receiving stimulators (p<0.05). Patients who received electrical stimulators had similar revision rates as those who did not receive stimulation (p>0.05), except those in the multilevel ALIF+PLF cohort, wherein the patients who underwent stimulation had higher rates of revision surgery. Conclusions: Concurrent PLF or multi-level procedures increased patients' likelihood of receiving stimulators, however, the presence of comorbidities did not. Patients who received BMA plus autograft or allograft were more likely to receive stimulation. Patients with and without bone stimulators had similar rates of revision surgery.
Objective: We aimed to observe hair follicle (HF) development in the dorsal skin and elucidate the expression patterns of genes and proteins related to skin and HF development in Rex rabbits from birth to 8 weeks of age. Methods: Whole-skin samples were obtained from the backs of Rex rabbits at 0, 2, 4, 6, and 8 weeks of age, the morphological development of primary and secondary HFs was observed, and the gene transcript levels of insulin-like growth factor-I (IGF-I), epidermal growth factor (EGF), bone morphogenetic protein 2 (BMP2), transforming growth factor ${\beta}-1$, 2, and 3 ($TGF{\beta}-1$, $TGF{\beta}-2$, and $TGF{\beta}-3$) were examined using quantitative real-time polymerase chain reaction (PCR). Additionally, Wnt family member 10b (Wnt10b) and ${\beta}$-Catenin gene and protein expression were examined by quantitative real-time PCR and western blot, respectively. Results: The results showed significant changes in the differentiation of primary and secondary HFs in Rex rabbits during their first 8 weeks of life. The IGF-I, EGF, $TGF{\beta}-2$, and $TGF{\beta}-3$ transcript levels in the rabbits were significantly lower at 2 weeks of age than at birth and gradually increased thereafter, while the BMP2 and $TGF{\beta}-1$ transcript levels at 2 weeks of age were significantly higher than those at birth and gradually decreased thereafter. ${\beta}$-Catenin gene expression was also significantly affected by age, while the Wnt10b transcript level was not. However, the Wnt10b and ${\beta}$-catenin protein expression levels were the lowest at 2 and 4 weeks of age. Conclusion: Our data showed that a series of changes in HFs in dorsal skin occurred during the first 8 weeks. Many genes, such as IGF-I, EGF, BMP2, $TGF{\beta}-1$, $TGF{\beta}-2$, $TGF{\beta}-3$, and ${\beta}$-Catenin, participated in this process, and the related proteins Wnt10b and ${\beta}$-Catenin in skin were also affected by age.
연구 목적: 기존의 기계절삭 가공된 티타늄 표면에 생체활성 유기물질이 코팅된 생체 활성 임플란트에 관한연구가 최근에 많이 이루어지고 있다. 이러한 생체 활성 임플란트는 임플란트 자체에 골치유 및 골형성 효과를 부여할 수 있다. 본 연구의 목적은 생체 활성 임플란트 표면에 대한 연구 동향을 분석함으로써, 표면처리 기술 개발의 현황과 향후 발전 전망에 대해서 알아보고자 하였다. 연구 재료 및 방법: 본 문헌 분석 연구는 'Web of Science (http://isiknowledge.com, Thomson Scientific)'를 통해 SCI (science citation index) 등재 논문들을 기반으로 분석하였다. 주제별로 연구비중을 비교하기 위해서, 임플란트 표면 코팅에 사용되는 생체활성 유기물들로 키워드를 선정하고 각 키워드로 대표되는 리서치 그룹을 선정하여 각 그룹들의 연구 동향을 분석하였다. 또한 키워드별로 동물실험 동향을 분석하여 상용화 가능성에 대해서도 고찰하였다. 결과: 연구의 비중은 콜라겐, 피브로넥틴, 골형성단백질, RGD (Arg-Gly-Asp) 순으로 나타났으며, 콜라겐을 이용한 연구가 40%로 가장 많은 연구가 이루어지고 있었다. 네가지 주제 모두 시간의 경과에 따라 연구횟수가 증가하는 양상을 보였으며, 특히 RGD에 관한 연구횟수가 가장 급격하게 증가하였다. 콜라겐 대표 리서치 그룹의 연구 동향을 분석하였을 때, 콜라겐은 단독 사용보다는 다른 생체활성 유기물 및 무기물과의 병용 처치에 관해 주로 연구가 되고 있었으며, 특히 세포외기질인 콘드로이틴 설패이트와의 병용 처치에 관한 연구가 가장 많이 이루어지고 있는 것으로 나타났다. 골형성단백질의 대표 리서치 그룹들에서는 rhBMP-2 (recombinant human bone morphogenetic protein-2)에 관한 연구가 주로 이루어지고 있었다. 동물실험에 관한 연구 동향 분석 결과 콜라겐은 차폐막 혹은 약물 전달 매체로서 주로 사용되고 있었고, 골형성단백질은 치조골이식술 혹은 임플란트 표면 코팅에 대한 효과가 연구되고 있었다. 결론: 연구 결과를 주제별로 분석하였을 때 주제별로 일관성 있는 결과를 얻기 어려웠으며, 보다 나은 결과를 얻기 위한 기계적 표면처리와 여러 세포외기질, 성장인자 등의 생체물질의 최상의 조합을 찾기 위한 노력이 진행중이었다. 연구가 초기단계에 머물고 있기 때문에 상용화에 이르기까지는 많은 시간과 노력이 필요할 것이다.
Although previous studies have demonstrated that BMP9 is highly capable of inducing osteogenic differentiation of mesenchymal stem cells, the molecular mechanism involved remains to be fully elucidated. In this study, we showed that BMP9 simultaneously promotes the activation of Smad1/5/8, p38 and ERK1/2 in C3H10T1/2 cells. Knockdown of Smad4 with RNA interference reduced nuclear translocation of Smad1/5/8, and disrupted BMP9-induced osteogenic differentiation. BMP9-induced osteogenic differentiation was blocked by p38 inhibitor SB203580, whereas enhanced by ERK1/2 inhibitor PD98059. SB203580 decreased BMP9-activated Smads singling, and yet PD98059 stimulated Smads singling in C3H10T1/2 cells. The effects of inhibitor were reproduced with adenovirus expressing siRNA targeted p38 and ERK1/2, respectively. Taken together, our findings revealed that Smads, p38 and ERK1/2 are involved in BMP9-induced osteogenic differentiation. Also, it is noteworthy that p38 and ERK1/2 may play opposing regulatory roles in mediating BMP9-induced osteogenic differentiation of C3H10T1/2 cells.
Although BMP6 is highly capable of inducing osteogenic differentiation of mesenchymal progenitor cells (MPCs), the molecular mechanism involved remains to be fully elucidated. Using dominant negative (dn) mutant form of type I and type II $TGF{\beta}$ receptors, we demonstrated that three dn-type I receptors (dnALK2, dnALK3, dnALK6), and three dn-type II receptors (dnBMPRII, dnActRII, dnActRIIB), effectively diminished BMP6-induced osteogenic differentiation of MPCs. These findings suggested that ALK2, ALK3, ALK6, BMPRII, ActRII and ActRIIB are essential for BMP6-induced osteogenic differentiation of MPCs. However, MPCs in this study do not express ActRIIB. Moreover, RNA interference of ALK2, ALK3, ALK6, BMPRII and ActRII inhibited BMP6-induced osteogenic differentiation in MPCs. Our results strongly suggested that BMP6-induced osteogenic differentiation of MPCs is mediated by its functional $TGF{\beta}$ receptors including ALK2, ALK3, ALK6, BMPRII, and ActRII.
The regeneration of lost periodontal tissue is a major goal of therapy. Periodontal ligament cell(PDL) is a specialized connective tissue that connects cementum and alveolar bone to maintain and support teeth in situ and preserve tissue homoeostasis. Bone morphogenetic proteins(BMPs) have shown much potential in the reconstruction of the periodontum by stimulate new bone and new cementum formation. Limitiations of BMP administration to periodontal lesions is high dose delivery, BMP transient biological activity, and low bioavailability of factors at the wound site. Gene delivery method can be alternative treatment strategy to deliver BMPs to periodontal tissue. The purpose of this study is to investigate efficiency of BMP-2 gene delivery with cell-based therapy using PDL cells. PDL cell were transduced with adenoviruses encoding either BMP-2 or Lac-Z gene. To evaluate osteogenic activity of expressed BMP-2 on PDL cells, we investigated secreted BMP-2, cellular activity, ALPase, produced mineralized nodules. To evaluate collagen scaffold as carrier for transduced cell delivery, we examined morphology and secreted BMP-2 of transducd PDL cells on it. BMP-2 transducd PDL cells produced higher levels of BMP-2, ALPase, mineralized nodules than non transduced cells. Cellular activity of transduced cells was showed similar activity to non transduced cells. Transduce cells attached on collagen scaffold secreted BMP-2 at 7day and was showed similar morphology to non transduced cells. These results demonstrated that transduced PDL cells produced biologically active BMP-2 and collagen scaffold could be carrier of transducd cells.
이 실험은 이식재로 Deproteinated Bovine Bone Powder (DBBP)를 사용하였을 때와 골 이식재를 사용하지 않고 단순히 Absorbable Gelatin Sponge(AGS)만을 사용하였을 때의 BMP4와 BMP6의 상대적인 발현량을 real-time RT-PCR을 이용하여 비교해 보기 위한 것으로 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. BMP4의 경우 처음 1일째와 3일째의 경우 DBBP군과 AGS군 모두 일정하게 증가하였으나 5일째 AGS군에서 감소하다가 7일째 다시 증가하였으며 9일째 다시 감소하였다. DBBP군에서는 7일까지 계속하여 증가하다가 9일째 감소하였다. DBBP군이 AGS군에 비해 발현의 양이 많은 경우가 많았지만 유의성은 없었다 (p>0.05). 2 BMP6의 경우 처음 1일째와 3일째의 경우 DBBP군과 AGS군 모두 일정하게 증가하였으나 5일째 AGS군에서 감소하다가 7일째 다시 증가하였으며 9일째 다시 감소하였다. DBBP군에서는 7일까지 계속하여 증가하다가 9일째 감소하였다. AGS군이 DBBP군에 비해 발현의 양이 많은 경우가 많았지만 유의성은 없었다 (p>0.05). 3. 두 군간에 동일시기에 BMP발현이 유의할 만한 차이를 보이지 않는 것은 DBBP와 AGS 모두 space retainer로서 작용을 하여 혈병중의 BMP발현의 양상이 비슷하기 때문으로 여겨진다. 4. 따라서 DBBP가 AGS에 비해 초기 골재생에 크게 유리한 점은 없는 것으로 여겨지며 초기 골 형성에서 BMP의 발현은 이식재의 종류가 아니라 물리적인 carrier로서의 작용이 더 중요한 것으로 여겨진다.
Nana, Andre Wendindonde;Yang, Pei-Ming;Lin, Hung-Yun
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
/
제16권16호
/
pp.6813-6823
/
2015
Glioblastoma, also known as glioblastoma multiforme (GBM), is the most aggressive of human brain tumors and has a stunning progression with a mean survival of one year from the date of diagnosis. High cell proliferation, angiogenesis and/or necrosis are histopathological features of this cancer, which has no efficient curative therapy. This aggressiveness is associated with particular heterogeneity of the tumor featuring multiple genetic and epigenetic alterations, but also with implications of aberrant signaling driven by growth factors. The transforming growth factor ${\beta}$ ($TGF{\beta}$) superfamily is a large group of structurally related proteins including $TGF{\beta}$ subfamily members Nodal, Activin, Lefty, bone morphogenetic proteins (BMPs) and growth and differentiation factor (GDF). It is involved in important biological functions including morphogenesis, embryonic development, adult stem cell differentiation, immune regulation, wound healing and inflammation. This superfamily is also considered to impact on cancer biology including that of GBM, with various effects depending on the member. The $TGF{\beta}$ subfamily, in particular, is overexpressed in some GBM types which exhibit aggressive phenotypes. This subfamily impairs anti-cancer immune responses in several ways, including immune cells inhibition and major histocompatibility (MHC) class I and II abolishment. It promotes GBM angiogenesis by inducing angiogenic factors such as vascular endothelial growth factor (VEGF), plasminogen activator inhibitor (PAI-I) and insulinlike growth factor-binding protein 7 (IGFBP7), contributes to GBM progression by inducing metalloproteinases (MMPs), "pro-neoplastic" integrins (${\alpha}v{\beta}3$, ${\alpha}5{\beta}1$) and GBM initiating cells (GICs) as well as inducing a GBM mesenchymal phenotype. Equally, Nodal promotes GICs, induces cancer metabolic switch and supports GBM cell proliferation, but is negatively regulated by Lefty. Activin promotes GBM cell proliferation while GDF yields immune-escape function. On the other hand, BMPs target GICS and induce differentiation and sensitivity to chemotherapy. This multifaceted involvement of this superfamily in GBM necessitates different strategies in anti-cancer therapy. While suppressing the $TGF{\beta}$ subfamily yields advantageous results, enhancing BMPs production is also beneficial.
치아 위치에 영향을 미치는 악안면의 성장 발육에서 Meckel 연골발생전 후의 하악골 형성과정과 교원 단백질 분포 및 발현 정도를 알아보고자 좌고를 측정하여 태령을 결정한 후 4주부터 38 주까지 50 례의 배자와 태아를 대상으로 통법에 따른 조직절편을 제작하였으며 Hematoxylin과 Eosin, Alcian blue-PAS와 Goldner의 Masson Trichrome 염색, 그리고 제 1 형과 제 2 형 교원 단백질에 대한 면역조직화학 염색을 시행하였다. 좌고 20.5 mm 배자에서 Meckel 연골이 출현하였으며, 좌고 22 mm에서 38 mm까지 하악골 외방에 신생골을 형성하고, 좌고 60 mm태아에서 Meckel 연골이 점유하던 공간이 신생골로 채워져 연골내골화가 뚜렸하게 관찰되었으나, 좌고 240 mm에서 Meckel 연골이 거의 소실되었다. 교원질에 대한 면역 염색결과에서 Meckel 연골 출현전 제 1 형 교원질 발현은 주로 상, 하악돌기의 구강상피에 국한되어 관찰되었고 제 2 형 교원질 발현은 상대적으로 약간 적었다. Meckel 연골 출현 및 신생골 형성시기는 제 1 형 교원질이 주로 치제상피와 신생골에서 약양성의 발현을 보였으며 Meckel 연골 및 신생골에서는 제 1 형보다 제 2 형의 교원질이 많이 발현되었다. 막내골화시기에는 제 1 형 교원질이 골아세포 및 골기질에서 중등도로 발현되었으나, 제 2 형에서는 경미하게 나타나 Meckel 연골형성전 후 제 2형에서 제 1 형으로 발현 전환이 있었다.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
/
제36권6호
/
pp.460-465
/
2010
Introduction: A cleft palate is a common birth defect in humans with an incidence of 1/500 to 1/1,000 births. It appears to be caused by multiple genetic and environmental factors during palatogenesis. Many molecules are involved in palate formation but the biological mechanisms underlying the normal palate formation and cleft palate are unclear. Accumulating evidence suggests that transforming growth factor $\beta$/bone morphogenetic proteins (TGF-$\beta$/BMP) family members mediate the epithelial-mesenchymal interactions during palate formation. However, their roles in palatal morphogenesis are not completely understood. Materials and Methods: To understand the roles of TGF-$\beta$/BMP signaling in vivo during palatogenesis, mice with a palatal mesenchyme- specific deletion of Smad4, a key intracellular mediator of TGF-$\beta$/BMP signaling, were generated and analyzed using the Osr2Ires-Cre mice. Results: The mutant mice were alive at the time of birth with open eyelids and complete cleft palate but died within 24 hours after birth. In skeletal preparation, the horizontal processes of the palatine bones in mutants were not formed and resulted in a complete cleft palate. At E13.5, the palatal shelves of the mutants were growing as normally as those of theirwild type littermates. However, the palatal shelves of the mutants were not elevated at E14.5 in contrast to the elevated palatal shelves of the wild type mice. At E15.5, the palatal shelves of the mutants were elevated over the tongue but did not come in contact with each other, resulting in a cleft palate. Conclusion: These results suggest that mesenchymal Smad4 mediated signaling is essential for the growth of palatal processes and suggests that TGF-$\beta$/BMP family members are essential regulators during palate development.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.