• 논리연구
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• 제12권2호
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• pp.141-170
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• 2009

최근 1600년 경 예수회 아리스토텔레스주의자들 사이에서 벌어졌던 수학의 과학으로서의 지위에 관한 논쟁에 대한 관심이 급증하고 있다. 필자는 월러스, 디어, 그리고 만코수를 좇아 이 논쟁을 조금 더 자세히 살펴보고자 한다. 이를 위해 필자는 비앙카니가 수학의 본성에 관한 논고에서 중간과학을 논의한 바에 초점을 맞출 것이다. 디어와 월러스의 논의로부터 우리는 수학의 과학적 지위를 옹호한 이들과 부인한 이들 사이의 논쟁에 관한 비교적 훌륭한 조감도를 얻을 수 있다. 그러나 그 논쟁의 일반적 동기를 이해하는 일과 그 안에 내포된 변증적 전략과 전술의 정교함을 감식하는 일은 전혀 별개의 문제이다. 바로 이 단계에서 우리는 중간과학에 관한 비앙카니의 견해의 요점을 이해하는 데에서 어려움에 봉착한다. 비록 중간과학의 문제에 관해서는 침묵을 지켰지만, 만코수가 완벽한 증명, 수학적 설명, 그리고 원인의 문제에 관한 예수회 아리스토텔레스주의자들의 입장을 논의한 바는 역사적으로나 철학적으로나 모두 최고의 중요성을 지닌다. 필자는 그 논쟁에서 진실로 무엇이 쟁점이었는지를 보다 심도 있게 이해하기 위하여 피콜로미니와 비앙카니의 견해에 대한 만코수의 해석을 주의 깊게 검토하고 비판할 것이다.

• Journal of Yeungnam Medical Science
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• 제14권2호
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• pp.337-349
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• 1997

세균 내독소에 의하여 발생하는 패혈성 쇼크와 혈관 반응성 감소의 원인을 관찰하였다. 혈관 절편이 고정된 실험조에 세균 내독소 0.2 mg 투여한 경우 $36{\pm}3.65$ nM NO가 발생되었고, NO 발생에 의한 혈관 이완 효과를 억제하기 위해 전처치한 L-MAME, methylene blue는 혈관 절편의 phenylephrine (PE) 유발 수축 반응을 증가시켰으며 methylene blue에 의해 더 강한 수축 반응의 증가가 관찰되었다. 이때 혈관 내피세포가 존재할 경우에 PE에 대한 혈관 반응성이 증가되는 경향을 나타내었다. 세균 내독소 투여에 의해 acetylcholine 유발 혈관 이완은 증가되는 경향을 나타내었고, 전처치한 L-NAME, methylene blue에 의해 혈관 절편의 acetylcholine (ACh) 유발 이완은 억제되었으며 methylene blue에 의해 현저히 억제되었다. 그러나 세균 내독소를 투여하지 않은 군의 ACh 유발 혈관 이완 반응은 methylene blue에 의해서만 억제되었다. 결론적으로 세균 내독소에 의한 혈관 반응성 감소와 혈관 이완 반응은 NO가 발생되어 guanylyl cyclase를 활성화하여 유발된다고 생각되며, 세균 내독소에 의한 효과는 L-arginine NO pathway 보다는 cyclic GMP 신호전달계를 경유한 경로에서 더 많은 영향을 받는것으로 사료된다.

• Journal of Yeungnam Medical Science
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• 제8권2호
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• pp.95-105
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• 1991

흰쥐 적출소장의 수축성에 미치는 GABA의 영향을 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. GABA는 소장을 이완시켰으며 그 이완 작용은 십이지장, 공장 그리고 회장의 순이었다. GABA A수용체 효현제인 muscimol 역시 소장을 이완시켰으며, 그 효능의 강도는 십이지장, 공장 그리고 회장의 순이었다. 그러나 GABA B수용체 효현제인 baclofen은 소장의 운동성에 유의한 영향을 미치지 못하였다. 2. 상경적 GABA A수용체 길항제인 bicuculline과 비 상경적 GABA A수용체 길항제인 picrotoxin은 십이지장에 대한 GABA와 muscimol의 이완 작용을 현저히 억제시켰다. 그리고 bicuculline의 억제 작용이 picrotoxin 보다 강하였다. 3. Sodium channel blocker인 tetrodotoxin은 GABA의 이완 작용을 봉쇄하였다. 4. 신경절 봉쇄적인 hexamethonium은 십이지장에 대한 GABA의 이완작용을 길항하지 못하였다. 이상의 실험 결과로 볼 때 흰쥐 소장의 자발 수축운동에 대한 GABA의 이완작용은 소장이 부위에 따라 다르게 나타나며, 그 작용은 postganglionic presynaptic neuron에 존재하는 GABA A 수용체에 작용함으로써 나타나는 것으로 사료된다.

• 대한약리학회지
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• 제31권2호
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• pp.195-206
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• 1995

The study was undertaken to examine the possibility of the involvement of $K^+$ channels in the mechanism of relaxant-action of imipramine on the isolated canine detrusor muscle strips. Canine urinary bladder were isolated, and smooth muscle strips of 15 mm long and 2 mm wide from the mid-portion of anterior wall were made in the Tyrode solution of $0{\sim}4^{\circ}C$. The strips were prepared for isometric myography in Biancani's isolated muscle chamber containing 1 ml of Tyrode solution, which was maintained with pH 7.4 by aeration with $95%\;O_2/5%CO_2\;at\;37^{\circ}C$. RP 52891, a non-specific $K^+$ channel opener, concentration-dependently suppressed the spontaneous phasic contractions of the detrusor strips. Imipramine, a tricyclic antidepressant, also reduced the spontaneous contractions in a concentration-dependent manner. RP 52891 was more potent than imipramine(p<0.05), and Imipramine was more efficient than RP 52891(p<0.05).Procaine, a voltage-dependent $K^+$ channel blocker, glibenclamide, an ATP-dependent $K^+$ channel blocker, and apamin, a calcium-dependent $K^+$ channel blocker antagonized the relaxant effect of RP 52891, but not of imipramine. Imipramine reduced the electric field stimulation (EFS) -induced contractions concentration-dependently. None of the $K^+$ channel blockers employed for this study, procaine, glibenclamide or apamin antagonized the inhibitory action of imipramine on the EFS-induced contraction. These results suggest that in canine detrusor, the $K^+$ channels of the characteristics of voltage-dependent, ATP-dependent and/or calcium-dependent are exist, and the inhibitory action of imipramine on the contractility of the detrusor is independent from the $K^+$ channels.

• 대한약리학회지
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• 제32권1호
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• pp.67-74
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• 1996

고양이 담낭근에서 효소학적으로 분리한 평활근 세포는 cholecystokinin octapeptide (CCK-8), acetylcholine (ACh) 및 KCl에 의하여 용량에 의존하여 수축하였다. 이들 효현제 (CCK-5, ACh 및 KCl)에 의한 평활근 세포의 최대수축은 각각$10^{-9}M$, $10^{-5}M$ 및 20mM 농도에서 야기되었다. CCK-8에 의하여 야기되는 이들 평활근 세포의 수축은 HEPES 완충액에 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 영향을 받지 아니하였으나, $Ca^{2+}$ 대신에 strontium을 첨가시켰을때 수축반응이 완전하게 억제되었다 (p<0.001). 이와는 반대로 KCl에 의한 수축반응은 strontium 치환에 의하여 영향을 받지 아니하고 HEPES 완충액에 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 억제되었다 (p<0.01). ACh에 의하여 야기되는 수축반응은 세포 외액의 $Ca^{2+}$을 제거시킴에 의하여 중등도의 억제반응이 야기되었으나 (p<0.05) strontium에 의하여 영향을 받지 아니하였다. Saponin으로 세포 투과성 변동을 야기시킨 근세포에서 inositol 1,4,5-trisphosphate $(IP_3)$와 CCK-8은 수축반응을 일으켰고, 이러한 수축반응은 calmodulin 길항제인 CGS 9343B에 의하여 차단되었으며 (p<0.001), heparin은 CCK-8 및 $IP_3$의 작용을 완전하게 봉쇄하였다 (p<0.001). 그러나 이러한 수축반응에 있어서 protein kinase C 길항제인 H7은 아무런 작용을 나타내지 못하였다. 이러한 결과로 볼 때 CCK-8에 의하여 야기된 고양이 담낭근 세포의 수축반응은 $IP_3$에 의하여 세포내 저장소로부터 유리된 $Ca^{2+}$과 calmodulin에 의존적인 과정에 의하여 매개되어 지는 것으로 생각된다. 또한 ACh는 세포외액의 $Ca^{2+}$ 뿐만 아니라 세포내 저장소의 $Ca^{2+}$ 모두를 이용하며, KCl은 전적으로 세포외액의 $Ca^{2+}$에 의존적인 형태로 calmodulin과는 무관하게 고양이 담낭근 세포의 수축반응을 야기시키는 것으로 사료된다.