Kim, Mi-Jeong;Lee, Yoo-Hyun;Kwak, Ji-Eun;Na, Young-Hwa;Yoon, Ho-Geun
BMB Reports
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v.44
no.11
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pp.730-734
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2011
Amyloid ${\beta}$-peptide ($A{\beta}$-peptide)-induced oxidative stress is thought to be a critical component of the pathophysiology of Alzheimer's disease (AD). New chalcone derivatives, the Chana series, were recently synthesized from the retrochalcones of licorice. In this study, we investigated the protective effects of the Chana series against neurodegenerative changes in vitro and in vivo. Among the Chana series, Chana 30 showed the highest free radical scavenging activity (90.7%) in the 1,1-diphenyl-2- picrylhydrazyl assay. Chana 30 also protected against $A{\beta}$-induced neural cell injury in vitro. Furthermore, Chana 30 reduced the learning and memory deficits of $A{\beta}_{1-42}$-peptide injected mice. Taken together, these results suggest that Chana 30 may be a promising candidate as a potent therapeutic agent against neurodegenerative diseases.
Xiaoshuan Zaizao Wan (XZW) has been used in China to improve hemiplegia, deviation of eye and mouth, and dysphasia due to cerebral thrombosis. To characterize pharmacological actions of XZW, we evaluated its effects on neuronal cell damage induced in primary cultured rat cortical cells by various oxidative insults, glutamate or N-methyl-D-aspartate (NMDA), and $\beta$-amyloid fragment ($A_{\beta(25-35)}$). XZW was found to inhibit the oxidative neuronal damage induced by $H_2O_2$, xanthine/xanthine oxidase, or $Fe^{2+}$/ascorbic acid. It also attenuated the excitotoxic damage induced by glutamate or NMDA. The NMDA-induced neurotoxicity was more effectively inhibited than the glutamate-induced toxicity. In addition, we found that XZW protected neurons against the $A_{\beta(25-35)}$-induced toxicity. Moreover; XZW exhibited dramatic inhibition of lipid peroxidation in rat brain homogenates and mild 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radical scavenging activity. Taken together; these results demonstrate that XZW exerts neuroprotective effects against oxidative, excitotoxic, or $A_{\beta(25-35)}$-induced neuronal damage. These findings may provide pharmacological basis for its clinical usage treating the sequelae caused by cerebral thrombosis. Furthermore, XZW may exert beneficial effects on Alzheimer's disease and other oxidative stress-related neurodegenerative disorders.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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2006.04a
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pp.139-149
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2006
Amyloid beta (A$\beta$) is believed one of the major pathogens of Alzheimer's disease (AD), and the reduction of A$\beta$ is considered a primary therapeutic target. Immunization with A$\beta$ can reduce A$\beta$ burden and pathological features in transgenic AD model mouse. This means anti-A$\beta$ autoantibodies may have a role in AD pathology. Recent findings suggest anti-A$\beta$ autoantibodies level decrease in AD patients. The early detection of AD is important for treatment of this disease. However, diagnosis on AD has only been possible through limited methods such as neuropsychological examination or MRI. To investigate whether it was possible to detect the presence and different levels of naturally occurring anti-A$\beta$ autoantibodies in the plasma of patients with AD and age-matched controls. An advanced ELISA was performed to detect levels of naturally occurring anti-A$\beta$ autoantibodies in the plasma. The level of anti-A$\beta$ auto-antibodies from patients with idiopathic Parkinson's disease or stroke and from normal controls were compared to that of AD patients. Our results showed a significantly lower anti-A$\beta$ autoantibodies level in AD compared to those with other neurological diseases or control. The level of anti-A$\beta$ autoantibodies in the serum may be used to diagnose the presence of AD.
Amyloid beta ($A{\beta}$) is believed one of the major pathogens of Alzheimer's disease (AD), and the reduction of $A{\beta}$ is considered a primary therapeutic target. Immunization with $A{\beta}$ can reduce $A{\beta}$ burden and pathological features in transgenic AD model mouse. This means $anti-A{\beta}$ autoantibodies may have a role in AD pathology. Recent findings suggest $anti-A{\beta}$ autoantibodies level decrease in AD patients. The early detection of AD is important for treatment of this disease. However, diagnosis on AD has only been possible through limited methods such as neuropsychological examination or MRI. To investigate whether it was possible to detect the presence and different levels of naturally occurring $anti-A{\beta}$ autoantibodies in the plasma of patients with AD and age-matched controls. An advanced ELISA was performed to detect levels of naturally occurring $anti-A{\beta}$ autoantibodies in the plasma. The level of $anti-A{\beta}$ auto-antibodies from patients with idiopathic Parkinson's disease or stroke and from normal controls were compared to that of AD patients. Our results showed a significantly lower $anti-A{\beta}$ autoantibodies level in AD compared to those with other neurological diseases or control. The level of $anti-A{\beta}$ autoantibodies in the serum may be used to diagnose the presence of AD.
Amyloid ${\beta}$-protein ($A{\beta}$) is the principal component of senile plaques characteristic of Alzheimer's disease (AD) and elicits a toxic effect on neurons in vitro and in vivo. Many environmental factors, including antioxidants and proteoglycans, modify $A{\beta}$ toxicity. It is worthwhile to isolate novel natural compounds that could prove therapeutic for patients with AD without causing detrimental side effects. In this study, we investigated the in vitro neuroprotective effects of the ethyl acetate fraction of methanol extract of Ophiophogon japonicas (OJEA fraction). We used an MTT reduction assay to detect protective effects of the OJEA fraction on $A{\beta}_{25-35}$-induced cytotoxicity to PC12 cells. We also used a cell-based ${\beta}$-secretase assay system to investigate the inhibitory effect of the OJEA fraction on ${\beta}$-secretase activity. In addition, we performed an in vitro lipid peroxidation assay to evaluate the protective effect of the OJEA fraction against oxidative stress induced by $A{\beta}_{25-35}$ in PC12 cells. The OJEA fraction had strong protective effects against $A{\beta}_{25-35}$-induced cytotoxicity to PC12 cells and was strongly inhibitory to ${\beta}$-secretase activity, which resulted in the attenuation of $A{\beta}$ generation. In addition, the OJEA fraction significantly decreased malondialdehyde (MDA) content, which is induced by the exposure of PC12 cells to $A{\beta}_{25-35}$. Our results suggested that the OJEA fraction contained active compounds exhibiting a neuroprotective effect on $A{\beta}$ toxicity.
Background and Purpose: According to the amyloid cascade hypothesis, fibrillary amyloid-beta load in the brain causes Alzheimer's disease (AD) with toxic effects. Recently, perivascular spaces (PVSs), fluid-filled cavities around small penetrating arterioles and venules in the brain, and the glymphatic system relationship with type 2 diabetes mellitus (DM2) and AD has been an important research topic from a physiopathological point of view. There are two types of PVSs that are associated with sporadic atherosclerosis and cerebral amyloid angiopathy. In this study, we evaluated the relationship between the number and localization of enlarged PVSs in AD. Methods: A total of 254 patients with AD and 125 healthy controls were included in this study All the patients were evaluated with neurological and cognitive examinations and magnetic resonance imaging (MRI). PVSs on MRI were graded by recording their number and location. The study was a retrospective study. Results: In our study, the number of white matter convexity-central semiovale localized PVSs was higher in patients than in the control group. In addition, the number of PVSs in this localization score was higher in patients with DM2. Cerebral PVS counts were higher in patients with AD than in the control group. Conclusions: These results suggest the important role of cerebral amyloid angiopathy, one of the vascular risk factors, and the glymphatic system in the pathogenesis of AD. In addition, the results of our study suggest that the evaluation of PVSs levels, especially at the (centrum semiovale), using imaging studies in AD is a potential diagnostic option.
This study was carried out to investigate the physiological activityof the water extract from EA. The present study was done to investigate the effects of EA on cultured hepatocyte cell system and lipid peroxidation in $A{\beta}$ treatment conditions. Pretreatment of EA attenuated in cell cytotoxicity enhanced by increasing concentrations of $A{\beta}$. MDA level induced by $A{\beta}$ treatment was significantly increased and the level was slightly reduced by pretreatment of EA. The ability of EA to reduce cell death and MDA level induced by $A{\beta}$ suggest that EA may be a protective agent against free radical generating compounds such as $A{\beta}$. EA exhibited anti oxidative activity at all concentration tested.The extract was as good as antioxidative activity of the synthetic antioxidants, butylated hydroxy toluene and ascorbic acid. Furthermore, this was superior to that of natural antioxidant, a-tocopherol. In the presence of heavy metal ions ($Fe^{2+},{\;}Zn^{2+}$), EA showed strong antioxidative activity. The extracts showed about 3075% in the nitrite scavenging effect under pH 1.2 and $37^{\circ}C$ for 1 hr. There was significant difference among concentration of extracts.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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