• 한국환경성돌연변이발암원학회:학술대회논문집
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• 한국환경성돌연변이발암원학회 2002년도 Molecular and Cellular Response to Toxic Substances
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• pp.186-186
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• 2002

• 대한핵의학회:학술대회논문집
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• 대한핵의학회 2005년도 제44차 추계학술대회 및 총회
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• pp.340.2-340.2
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• 2005

• 한국독성학회:학술대회논문집
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• 한국독성학회 2003년도 춘계학술대회 논문집
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• pp.36-37
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• 2003

The potential application of toxicogenomics to predictive toxicology has been discussed widely, but the utility of the approach remains largely unproven. Using cDNA microarrays, we have compared the gene expression profiles produced in mouse lymphoma cells by three genotoxic compounds, hydroxyurea (a carcino- gen), p-anisidine (a noncarcinogen) and paclitaxel (carcinogenicity unknown). (omitted)

• 한국독성학회:학술대회논문집
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• 한국독성학회 2002년도 Molecular and Cellular Response to Toxic Substances
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• pp.186-186
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• 2002

Di-n-butyl phthalate(DBP) is one of the most commonly used phthalic acid esters(PAEs) as a plasticizer, a solvent or a component in cosmetic formulations. MBP(monobutyl phthalate) is a major metabolite of DBP. Although DBP has been identified as a reproductive toxicant in several animal species and also known as a endocrine disruptor, the direct or indirect immunomodulatory effect of DBP has been little reported.(omitted)

• BMB Reports
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• 제55권12호
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• pp.602-608
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• 2022

Uncontrolled chronic inflammation, in most cases due to excessive cytokine signaling through their receptors, is known to contribute to the development of tumorigenesis. Recently, it has been reported that the antiviral membrane protein interferon-induced transmembrane protein 3 (IFITM3), induced by interferon signaling as part of the inflammatory response after viral infection, contributes to the development of B-cell malignancy. The unexpected oncogenic signaling of IFITM3 upon malignant B cell activation elucidated the mechanism by which the uncontrolled expression of inflammatory proteins contributes to leukemogenesis. In this review, the potential effects of inflammatory cytokines on upregulation of IFITM3 and its contribution to tumorigenesis are discussed.

• Biomolecules & Therapeutics
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• 제24권3호
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• pp.312-319
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• 2016

Human skin cells undergo pathophysiological processes via generation of reactive oxygen species (ROS) upon excessive exposure to ultraviolet B (UVB) radiation. This study investigated the ability of hesperidin ($C_{28}H_{34}O_{15}$) to prevent apoptosis due to oxidative stress generated through UVB-induced ROS. Hesperidin significantly scavenged ROS generated by UVB radiation, attenuated the oxidation of cellular macromolecules, established mitochondrial membrane polarization, and prevented the release of cytochrome c into the cytosol. Hesperidin downregulated expression of caspase-9, caspase-3, and Bcl-2-associated X protein, and upregulated expression of B-cell lymphoma 2. Hesperidin absorbed wavelengths of light within the UVB range. In summary, hesperidin shielded human keratinocytes from UVB radiation-induced damage and apoptosis via its antioxidant and UVB absorption properties.

• 대한수의학회지
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• 제62권3호
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• pp.20.1-20.8
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• 2022

5-Fluorouracil, doxorubicin, and vincristine are chemotherapy agents used to treat various cancers, such as breast cancer and lymphoma for decades, and their effects on cancer have been proven. On the other hand, these anti-cancer drugs cause fatal side effects, including immunosuppression. This study investigated whether sonicated Bordetella bronchiseptica bacterin (B. bronchiseptica) can attenuate the immunosuppression of spleen cells induced by these chemotherapy agents and which subsets of spleen cells were affected. B. bronchiseptica increased the metabolic activity of spleen cells treated with 3 anti-cancer drugs. Cell death analysis using Annexin V/propidium iodide showed that B. bronchiseptica markedly decreased the death of spleen cells. The subsets of spleen cells were analyzed by flow cytometry using a surface marker-specific antibody. B. bronchiseptica increased nitric oxide production in the spleen cells treated with anti-cancer drugs (p < 0.0001). Despite the pharmacological effects of anti-cancer drugs, many patients suffer from the fatal side effects of immunosuppression. This study provides valuable information on how to overcome chemotherapy-induced immunosuppression.

• 핵의학기술
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• 제13권3호
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• pp.17-23
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• 2009

많은 암 환자들 중 특히 미만성 거대 B 세포 림프종 환자의 추적 검사에서 PET/CT 검사는 기타 다른 검사들과 견주어 볼 때 매우 중요하다는 것은 이미 알려져 있다. 이들 환자의 치료는 대부분 환자의 장기 한 곳에 국한된 경우가 없으므로, 방사선 치료나 항암 화학 요법 치료로 시행한다. 이러한 항암 화학 요법 치료는 골수의 활동을 억제하는 치료이기 때문에 환자에게서 호중구감소증과 같은 백혈구의 감소가 나타날 수 있다. 이러한 증상을 개선하기 위하여 과립구 자극요소(Granulocyte colony-stimulating factor)인 Filgrastim 성분의 골수촉진제를 사용하는 경우가 일반적이며, 이 약제가 투여된 환자에게서 단기간에 PET/CT 검사를 진행하게 되면, 검사에 사용되는 $^{18}F$-FDG의 섭취가 조혈 세포가 모여 있는 골수의 활성화로 그 곳에 섭취가 가중되어 정확한 영상의 정보를 얻는데 한계가 있다. 이 연구의 목적은 Filgrastim의 약제 투여 1일 후의 영상과 어느 정도 시간이 지난 후 영상의 SUV를 각각 비교하여 수치화하고, 대략 어느 정도 시간이 지난후에 정확한 영상의 정보를 줄 수 있는 $^{18}F$-FDG의 섭취가 일어나는지를 유추해 보고자 한다. 환자대상은 2007년 1월~2009년 1월까지 미만성 거대 B 세포 림프종을 진단받고 추적 검사 중인 환자 10명을 대상으로 하였다. 남자 4명, 여자 6명이고, 평균나이는 53.8세 평균 체중은 57.3 kg이다. PET/CT (Discovery STe; GE Healthcare, Milwaukee, WI, USA) 검사를 위해 환자에게 $^{18}F$-FDG 정맥주사 후 1시간 가량 안정시키고, PET/CT 영상을 획득하였다. 영상 분석은 ROI ($12\;mm^2$)를 $C_6$ (6 번 경추), $L_4$ (4 번 요추), 간, 비장, 폐에 각각 그린 후 표준화 섭취 계수(SUV)를 측정하였다. 같은 환자를 골수촉진제 주사 1일 후 영상과 5~7일 후 영상을 각각 분석하였으며, 통계 프로그램으로는 SPSS version 12. Wilcoxon signed rank test를 사용하여 두 집단 간의 유의성을 확인하였다. 검사를 시행한 10명의 환자의 SUV를 분석한 결과, 골수촉진제를 투여하고 1일 후의 SUV가 5~7일 후에 비해 $C_6$ (6 번경추), L4 (4 번 요추), 비장에서 현저하게 높게 나타났고, 간과 폐에서는 비슷하게 나타났다. SUV의 차이와 더불어, 5~7일 후의 영상에서는 뼈의 섭취가 거의 없어진 정상 섭취 영상을 얻을 수 있었다. 위의 연구에서도 보여진 것과 같이 과립구 자극요소 약제투여 후 1일째 환자의 영상과 5~7일 후의 영상에서 SUV의 현저한 차이가 있었으며, 약제를 투여한 환자의 영상에 뼈의 $^{18}F$-FDG 섭취가 집중되었으며, 평균 5~7일 후에 검사에서는 뼈의 섭취가 현저하게 줄어든 정상적이 영상을 얻을 수 있었다. 본 연구를 통하여 SUV를 측정하고, 통계분석 함으로서 기존의 사실을 수치화 하였으며, 정상 섭취가 가능한 기간을 유추 할 수 있었다. 추후에 과립구 자극요소인 Filgrastim 이 외에 Pegfilgrastim, Lenograstim등 기타약제와의 유사성과 차이점에 대한 유사 연구에도 기여할 수 있으리라 사료된다.

• 한국산학기술학회논문지
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• 제20권6호
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• pp.95-103
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• 2019

대표적인 치주질환인 치주염은 출혈, 통증 및 치아 손실을 초래하며, 산화적 스트레스는 치주염의 주요 원인으로 알려져 있다. 본 연구는 지방조직 유래 무막줄기세포추출물의 $H_2O_2$ 유도 산화적 손상에 대한 치주염 보호 효과를 확인하고자, 치주인대 섬유모세포(human periodontal ligament fibroblasts; HPLF)를 이용하여 세포 생존율, 염증 및 세포 사멸 관련 단백질 발현을 측정하였다. $H_2O_2$로 산화적 스트레스를 유도한 HPLF 세포에 무막줄기세포추출물 처리 시, $H_2O_2$만을 처리한 control군에 비해 유의적으로 세포 생존율이 증가함을 통해 산화적 손상에 대한 세포 보호 효과를 확인하였다. 또한, 무막줄기세포추출물은 nuclear factor kappa light chain enhancer of activated B cells, inducible nitric oxide synthase 및 interleukin-6와 같은 염증 관련 단백질 발현을 감소시켜 $H_2O_2$로 유도된 염증반응 보호 효과를 확인할 수 있었다. 뿐만 아니라, 무막줄기세포추출물 처리 군은 caspase-9, -3, poly (ADP-ribose) polymerase 단백질 발현 감소와 B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)-associated X protein/Bcl-2 비율을 저하시켜 $H_2O_2$ 유도 산화적 손상에 대한 세포사멸 보호 효과를 보였다. 따라서 지방조직 유래 무막줄기세포추출물은 $H_2O_2$ 유도 산화적 손상에 대한 HPLF 세포의 염증반응 및 세포사멸을 저해함으로써 치주염으로부터 보호 효과가 있어, 치주질환 치료용 소재로써의 활용 가능성이 있을 것으로 기대된다.

• The Korean journal of internal medicine
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• 제34권1호
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• pp.146-155
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• 2019

Background/Aims: Indoxyl sulfate (IS) is a uremic toxin and an important causative factor in the progression of chronic kidney disease. Recently, paricalcitol (19-nor-1,25-dihydroxyvitamin D2) was shown to exhibit protective effects in kidney injury. Here, we investigated the effects of paricalcitol treatment on IS-induced renal tubular injury. Methods: The fluorescent dye 2',7'-dichlorofluorescein diacetate was used to measure intracellular reactive oxygen species (ROS) following IS administration in human renal proximal tubular epithelial (HK-2) cells. The effects of IS on cell viability were determined using MTT (3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide) assays and levels of apoptosis-related proteins (Bcl-2-associated protein X [Bax] and B-cell lymphoma 2 [Bcl-2]), nuclear $factor-{\kappa}B$ ($NF-{\kappa}B$) p65, and phosphorylation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and protein kinase B (Akt) were determined by semiquantitative immunoblotting. The promoter activity of $NF-{\kappa}B$ was measured by luciferase assays and apoptosis was determined by f low cytometry of cells stained with f luorescein isothiocyanate-conjugated Annexin V protein. Results: IS treatment increased ROS production, decreased cell viability and induced apoptosis in HK-2 cells. IS treatment increased the expression of apoptosis-related protein Bax, decreased Bcl-2 expression, and activated phosphorylation of MAPK, $NF-{\kappa}B$ p65, and Akt. In contrast, paricalcitol treatment decreased Bax expression, increased Bcl-2 expression, and inhibited phosphorylation of MAPK, $NF-{\kappa}B$ p65, and Akt in HK-2 cells. $NF-{\kappa}B$ promoter activity was increased following IS, administration and was counteracted by pretreatment with paricalcitol. Additionally, flow cytometry analysis revealed that IS-induced apoptosis was attenuated by paricalcitol treatment, which resulted in decreased numbers of fluorescein isothiocyanate-conjugated Annexin V positive cells. Conclusions: Treatment with paricalcitol inhibited IS-induced apoptosis by regulating MAPK, $NF-{\kappa}B$, and Akt signaling pathway in HK-2 cells.