Kathryne E. Marks;Kaylin Cho;Courtney Stickling;Joseph M. Reynolds
IMMUNE NETWORK
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제21권3호
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pp.18.1-18.13
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2021
TLR signaling is critical for broad scale immune recognition of pathogens and/or danger molecules. TLRs are particularly important for the activation and the maturation of cells comprising the innate immune response. In recent years it has become apparent that several different TLRs regulate the function of lymphocytes as well, albeit to a lesser degree compared to innate immunity. TLR2 heterodimerizes with either TLR1 or TLR6 to broadly recognize bacterial lipopeptides as well as several danger-associated molecular patterns. In general, TLR2 signaling promotes immune cell activation leading to tissue inflammation, which is advantageous for combating an infection. Conversely, inappropriate or dysfunctional TLR2 signaling leading to an overactive inflammatory response could be detrimental during sterile inflammation and autoimmune disease. This review will highlight and discuss recent research advances linking TLR2 engagement to autoimmune inflammation.
Oh, Jeeyoung;Yang, Woo Ick;Cho, Jeong Hoon;Sunwoo, Il Nam
Annals of Clinical Neurophysiology
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제19권1호
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pp.74-76
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2017
Muscle specific tyrosine kinase (MuSK) myasthenia gravis (MG) is a rare subtype of MG, which is immunologically distinct and differential therapeutic response. Though MG is often associated with other autoimmune disorders or malignancy, concurrence of other disease and MuSK MG has been infrequently reported. We present a patient of MuSK MG associated with multicentric Castelman disease.
Regulatory T cells (Treg) naturally rein in immune attacks, and they can inhibit rejection of transplanted organs and even reverse the progression of autoimmune diseases in mice. The initial safety trials of Treg against graft-versus-host disease (GVHD) provided evidence that the adoptive transfer of Treg is safe and capable of limiting disease progression. Supported by such evidence, numerous clinical trials have been actively investigating the efficacy of Treg targeting autoimmune diseases, type I diabetes, and organ transplant rejection, including kidney and liver. The limited quantity of Treg cells harvested from peripheral blood and subsequent in vitro culture have posed a great challenge to large-scale clinical application of Treg; nevertheless, the concept of CAR (chimeric antigen receptor)-Treg has emerged as a potential resolution to the problem. Recently, two CAR-T therapies, tisagenlecleucel and axicabtagene ciloleucel, were approved by the US FDA for the treatment of refractory or recurrent acute lymhoblastic leukemia. This approval could serve as a guideline for the production protocols for other genetically engineered T cells for clinical use as well. The phase I and II clinical trials of these agents has demonstrated that genetically engineered and antigen-targeting T cells are safe and efficacious in humans. In conclusion, both the promising results of Treg cell therapy from the clinical studies and the recent FDA approval of CAR-T therapies are paving the way for CAR-Treg therapy in clinical use.
Immunological imbalance eventually results in the development of various diseases. A typical example is an imbalance of cytokines with immunomodulatory abilities. In this paper, we propose a two-variable delay model to anti-pro-inflammatory cytokine therapy for autoimmune diseases, which are caused by an imbalance between the pro and anti-inflammatory cytokines. The interaction between pro- and anti-inflammatory cytokines were modeled mathematically to investigate the relevance of cytokines in disease processes. The delay time was estimated to maintain the stability of a biologically important steady state. In particular, the effects of delay with anti-pro-inflammatory cytokines therapy in autoinflammatory diseases were studied.
In this study, we investigate the emergence of bullous pemphigoid (BP) after the administration of the Severe Acute Respiratory Syndrome-Coronavirus Disease 2019 (SARSCOVID-19) vaccine. The study presents two cases of women, aged 47 and 53, diagnosed with BP following SARS-COVID-19 vaccination. BP is a common autoimmune blistering disorder prevalent among older populations, with an incidence rate ranging from 2 to 40 cases per million individuals. This condition arises when autoantibodies target adhesive proteins in the skin, resulting in blister formation and mucosal erosion. Drug-induced bullous pemphigoid (DIBP) shares similarities with the classic form of BP but may be influenced by medication usage. Notably, DIBP exhibits distinct characteristics, such as affecting a younger demographic and involving mucosal regions more prominently than classic BP. The growing incidence of BP is linked to factors such as an aging population and the rise of drug-induced cases. This case report provides valuable insights into comprehending DIBP, elucidating post-vaccination discomforts, particularly those related to oral lesions and the exacerbation of existing lesions. By elucidating these aspects, we aim to advance the understanding of DIBP within the medical community.
Several recent advances in our knowledge of thyroid physiology have broad application to the diagnosis and management of thyroid disorders. For in the thyroid, more than other endocrine organs, pathophysiology can be translated directly into the diagnosis and management of thyroid disease. Graves' disease is a syndrome including goiter with hyperthyroidism, exophthalmos and dermopathy. The pathogenesis of Graves' disease is not yet clearly identified, but various autoantibodies to the thyroid gland and immunopathologic studies indicate that autoimmune processes are involved in the pathogenesis of the disease. The diagnosis and management of Graves' disease are largely dependent on radionuclide techniques as radioimmunoassay, radioactive iodine therapy and so on. Several laboratory tests are also developed to determine the remission of this disase including TRH stimulation test, $T_3$ suppression test and detection of thyroid stimulating immunoglobulins. Autoimmune thyroiditis is almost certainly a primary immunologic disease and the incidence tends to increase recently, mainly due to the application of biopsy technique in thyroid diseases. Thyroid nodules have been a great challenge to physicians because of the possibility of malignancy. But recently, cytologic examination of thyroid aspirate provides a very simple and also reliable diagnostic method in patients with thyroid nodules. In 163 patients with thyroid nodules, only 19.3% was revealed to be malignant. Therefore cytologic examination of thyroid aspirate and thyroid biopsy should be included in the diagnosis of nodular patients prior to surgical intervention. In this paper, a comprehensive review is presented on the pathogenesis, clinical features, laboratory findings and therapeutic modalities of various thyroid diseases on the basis of over 80 researches performed during the past 20 years at radioisotope clinic, Seoul National University Hospital.
서론 : 항갑상선 과산화효소 항체검사는 하시모토 갑상선염과 그레이브스병 같은 자가면역성 갑상선질환을 진단하기 위한 임상적 의의가 있는 검사이다. 이 검사는 2006년 말까지 외래에서 주로 검사가 이루어졌으나, 점차적으로 갑상선 질환 및 암에 관심이 높아지고 그 수요가 상승됨에 따라 2007년 1월 부터 건강검진 검사의 하나로 채택되어 시행되고 있다. 이에 일정기간 동안 본원에 의뢰된 건강검진결과를 토대로 검사의 양성률과 양성환자의 자가면역성 갑상선 질환의 비율을 조사함으로써 본 검사의 유용성을 알고자 하였다. 실험재료 및 방법 : 2007년 10월부터 2008년 3월까지 6개월간 본원에서 실행한 건강검진 환자 12,937명의 항갑상선 과산화효소 항체검사에 대한 결과를 토대로 검사의 양성률을 성별 및 연령별로 알아보고, 양성 환자 중 검진 이후 외래로 내원하여 갑상선 관련 질환으로 진단이 된 수진자를 추적 조사한 후 상병명별로 분류하여 자가면역성 갑상선질환의 비율을 나타내보았다. 결과 : 항갑상선 과산화효소 항체검사의 분석 결과 총 12,937건(남자 7,644명, 여자 5,293명) 중 1,135건(남자 503명, 여자 632명)의 양성률(8.77%)를 보였으며, 특히 50대에서 높은 양성률을 보였다. 양성결과가 나온 수진자 중 218명(19.2%)이 갑상선 관련 질환에 대한 진단을 받았으며 그 중 112명(9.8%)가 자가 면역성 갑상선질환이었다. 고찰 : 본 검사의 유용성 판단 여부는 항갑상선 과산화효소 항체검사의 양성결과가 나온 수진자 중 자가면역성 갑상선 질환으로 진단된 환자수로 볼 수 있으며, 자가면역성 갑상선 질환으로 진단된 비율은 9.8%의 비교적 높은 수치를 나타내었다. 하지만 이러한 결과치가 본 검사에 대한 관련 질환의 높은 특이성을 나타낸다고 볼 수 없지만 이 외의 실험 및 오차들을 고려했을 경우 Screening검사로서 유용성을 보인다고 말할 수 있겠다.
Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is a disease model of multiple sclerosis (MS) that is characterized by remittance and relapse of the disease and autoimmune and demyelinating lesions in the central nervous system (CNS). Autoimmune inflammation is maintained by secretion of a large number of protein. Previous studies have suggested that transcripts encoding osteopontin (OPN) are frequently detected in the mRNA population of MS plaques. To elucidate the functional role of OPN in initiation and development of EAE, we examined the expression and localization of OPN in the spinal cord during acute EAE. We demonstrated that OPN significantly increased at the early stage of EAE and slightly declined thereafter by western blot analysis. An immunohistochemical study revealed that OPN was constitutively expressed in some glial cells (microglia, astrocytes) of white matter and neurons in the CNS of control rats. OPN expression was shown to be increased in the same cells at the early and peak stage of EAE. To identity cells expressing OPN by double-immunofluorescence labeling, we labeled rat spinal cord sections for OPN with a monoclonal OPN antibody and with mAbs for astrocyte (GFAP), microglia/macrophage (OX42)-specific markers. The major cell types of OPN-expressing cells were activated astrocytes and microglia in the adjacent inflammatory lesions. Interestingly, OPN was mainly expressed in the end feet of astrocytes around vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) expressing endothelial cells of CNS blood vessel. These findings suggest that increased levels of OPN in activated glial cell may play an important role in the recruitment of inflammatory cells into the CNS parenchyma during EAE.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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