Gekko has been used for several diseases including cancer in Oriental medicine and fork herbalogy. Nevertheless, its origin as herbal medicine and its efficacy and mechanism as anti-tumor drug have not yet been thoroughly reported in Korea. This study aimed to investigate anti-tumor effect of Gekko through selected articles from cqvip database in China. In vitro and In vivo, Gekko could obviously inhibit tumor growth, induce tumor cells apoptosis, reduce micro-vessel density in tumor tissue through down regulating VEGF & bFGF protein expression, promote cytotoxicity of lymphocyte. Gekko could improve survival rate, relive clinical symptoms, improve quality of life, and relieve anti-tumor treatment reaction, suggesting that Gekko might be a effective anti-tumor drug.
Kim, Jun-Lae;Oh, Se-Mi;Shin, Jang-Woo;Son, Jin-Young;Cho, Jung-Hyo;Lee, Yeon-Weol;Son, Chang-Gue;Cho, Chong-Kwan;Yoo, Hwa-Seung
The Journal of Korean Medicine
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v.27
no.4
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pp.48-56
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2006
Objectives : This study is aimed to elucidate anti-hepatoma activity of Coptis Chinensis Extract (CCE) and evaluate its effect on proliferation of human hepatoma Hep G2 cells. Methods : To identify CCE and control the quality, we performed fingerprinting by high-performance thin layer chromatography (HPTLC). To investigate effects of CCE on anti-hepatoma activity, we measured cytotoxicity against Hep G2 cells compared with treatment of paclitaxel and 5-fluorouracil (5-FU). To examine the mechanism of inhibitory effect of CCE on Hep G2 cell proliferation, cell cycle distribution was evaluated using fluorescent activated cell sorter (FACS) Result : CCE showed a significant effect that arrests Hep G2 cells at the G2/M phase of the cell cycle. CCE combined with paclitaxel inhibited synergistically cell growth of Hep G2 cells. Conclusion : CCE may present anticancer effects through inhibition of hepatocellular carcinoma (HCC) cell proliferation via G2/M arrest, and may be a useful anticancer agent for HCC.
Gossypol, a natural phenolic aldehyde present in cotton plants, was originally used as a means of contraception, but is currently being studied for its anti-proliferative and anti-metastatic effects on various cancers. However, the intracellular mechanism of action regarding the effects of gossypol on pancreatic cancer cells remains unclear. Here, we investigated the anti-cancer effects of gossypol on human pancreatic cancer cells (BxPC-3 and MIA PaCa-2). Cell counting kit-8 assays, annexin V/propidium iodide staining assays, and transmission electron microscopy showed that gossypol induced apoptotic cell death and apoptotic body formation in both cell lines. RNA sequencing analysis also showed that gossypol increased the mRNA levels of CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein (CHOP) and activating transcription factor 3 (ATF3) in pancreatic cancer cell lines. In addition, gossypol facilitated the cleavage of caspase-3 via protein kinase RNA-like ER kinase (PERK), CHOP, and Bax/Bcl-2 upregulation in both cells, whereas the upregulation of ATF was limited to BxPC-3 cells. Finally, a three-dimensional culture experiment confirmed the successful suppression of cancer cell spheroids via gossypol treatment. Taken together, our data suggest that gossypol may trigger apoptosis in pancreatic cancer cells via the PERK-CHOP signaling pathway. These findings propose a promising therapeutic approach to pancreatic cancer treatment using gossypol.
Objective : Ginseng is one of most widely used herbal medicine. Ginseng showed anti-metastasis activities. However, its molecular mechanisms of action are unknown. So we want to report the wild ginseng repress which plays key roles in neoplastic epithelial-mesenchymal transition process. Methods : Treatment of the human colorectal carcinoma LOVO cells and human gastric carcinoma SNU601 cells with the increased concentrations of cultivated wild ginseng extracts resulted in a gradual decrease in the AXIN2 gene expression. Results : Metastasis-suppressor genes, maspin and nm23 was not affected by the treatment of ginseng extracts in LOVO cells. Moreover, the mountain cultivated wild ginseng or mountain wild ginseng are similar in their inhibitory effects on the expression of AXIN2 gene, but are substantially stronger than cultivated ginseng. Conclusion : We described the novel mechanism of wild ginseng-induced anti-metastasis activity by repressing the expression of AXIN2 gene that plays key roles in epithelial-mesenchymal transition process.
Kim, Won Gi;Lee, Seul Ah;Moon, Sung Min;Kim, Jin-Soo;Kim, Su-Gwan;Shin, Yong Kook;Kim, Do Kyung;Kim, Chun Sung
International Journal of Oral Biology
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v.41
no.4
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pp.183-190
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2016
Anthricin (Deoxypodophyllotoxin), a naturally occurring flavolignan, has well known anti-cancer properties in several cancer cells, such as prostate cancer, cervical carcinoma and pancreatic cancer. However, the effects of Anthricin are currently unknown in oral cancer. We examined the anticancer effect and mechanism of action of Anthricin in human FaDu hypopharyngeal squamous carcinoma cells. Our data showed that Anthricin inhibits cell viability in a dose- and time-dependent manner ($IC_{50}$ 50 nM) in the MTT assay and Live & Dead assay. In addition, Anthricin treated FaDu cells showed marked apoptosis by DAPI stain and FACS. Furthermore, Anthricin activates anti-apoptotic factors such as caspase-3, -9 and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), suggesting that caspase-mediated pathways are involved in Anthricin- induced apoptosis. Anthricin treatment also leads to accumulation of the pro-apoptotic factor Bax, followed by inhibition of cell growth. Taken together, these results indicate that Anthricn-induced cell death of human FaDu hypopharyngeal squamous carcinoma cells is mediated by mitochondrial-dependent apoptotic pathway. In summary, our findings provide a framework for further exploration on Anthricin as a novel chemotherapeutic drug for human oral cancer.
Purpose: Eupatilin is an antioxidative flavone and a phytopharmaceutical derived from Artemisia asiatica. It has been reported to possess anti-tumor activity in some types of cancer including gastric cancer. Eupatilin may modulate the angiogenesis pathway which is part of anti-inflammatory effect demonstrated in gastric mucosal injury models. Here we investigated the anti-tumor effects of eupatilin on gastric cancer cells and elucidated the potential underlying mechanism whereby eupatilin suppresses angiogenesis and tumor growth. Materials and Methods: The impact of eupatilin on the expression of angiogenesis pathway proteins was assessed using western blots in MKN45 cells. Using a chromatin immunoprecipitation assay, we tested whether eupatilin affects the recruitment of signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3), aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator (ARNT) and hypoxia-inducible factor-$1{\alpha}$ (HIF-$1{\alpha}$) to the human VEGF promoter. To investigate the effect of eupatilin on vasculogenesis, tube formation assays were conducted using human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). The effect of eupatilin on tumor suppression in mouse xenografts was assessed. Results: Eupatilin significantly reduced VEGF, ARNT and STAT3 expression prominently under hypoxic conditions. The recruitment of STAT3, ARNT and HIF-$1{\alpha}$ to the VEGF promoter was inhibited by eupatilin treatment. HUVECs produced much foreshortened and severely broken tubes with eupatilin treatment. In addition, eupatilin effectively reduced tumor growth in a mouse xenograft model. Conclusions: Our results indicate that eupatilin inhibits angiogenesis in gastric cancer cells by blocking STAT3 and VEGF expression, suggesting its therapeutic potential in the treatment of gastric cancer.
We intended to study the mechanism of the inhibitory action of curcumin on human non-small cell lung cancer A549 cell. The cell growth was determined by CCK-8 assay, and the results indicated that curcumin inhibited the cell proliferation in a concentration dependent manner. And to further confirm the relative anti-cancer mechanism of curcumin, RT-PCR was carried out to analysis the expression of relative apoptotic proteins Bax, Bcl-2. We found that curcumin could up-regulate the expression of Bax but down-regulate the expression of Bcl-2 in A549 cells. In addition, curcumin affect the mitochondrial apoptosis pathway. These results suggested that curcumin inhibited cancer cell growth through the regulation of Bcl-2/Bax and affect the mitochondrial apoptosis pathway.
Objective : This is a comprehensive review summary of anticancer effect through autophagy using herb. Method : Data were retrieved from pubmed and authorized texts concerning anticancer effect through autophagy using herb.g its ant Results : A total of 5 potentially relevant studies were identified with including 4 in vitro papers. All papers were related to single herb extract or its compound providini-cancer effect through autophagy mechanisms of up-regulated pro-autophagy proteins and down-regulated anti-autophagy proteins. Conclusion : We can search five potentially relevant studies with anticancer treatment through enhancing autophagy mechanism. Autophagy will be a good pathway mechanism to explore novel experimental therapeutics in herb.
Conjugated linoleic acids (CLA) were identified in 1980's, since then it has been intensively studied due to its various beneficial health effects such as anti-inflammatory, anti-atherogenic, anti-carcinogenic and anti-diabetic/obesity effects. Isomer specificity of a number of CLA isomers, especially predominant isomer 9Z,11E- and 10E,12Z-CLA, is now recognized. However, the less prevalent CLA isomers have not been well characterized. Recently, studies have reported the distinctively different effects of 9E, 11E-CLA in colon cancer cells, endothelial cells, and macrophage cells compared to the rest of CLA isomers. In this review, various effects of CLAs, especially anti-inflammatory and anti-atherogenic effects, will be discussed with focusing on the isomer-specific effects and potential mechanism of action of CLA. At last, recent studies about 9E,11E-CLA in in vitro and animal models will be discussed.
Lindera glauca Blume has been used in Korean traditional medicine to treat the symptoms of paralysis, abdominal pain, speech disorders, extravasations, contusions, and pain caused by rheumatoid arthritis. We investigated the effect of L. glauca Blume extracts on the proliferation of colorectal cancer cells in vitro using HCT116 human colorectal cancer cell lines. We also investigated its mechanism of action. For this purpose, we used the MTT assay, western blotting, DNA fragmentation analysis, and flow cytometry. HCT116 cells were cultured in several concentrations of ethanol extracts of L. glauca Blume root (0, 50, 100 ㎍/mL). In this study, colon cancer cell growth was inhibited by L. glauca Blume root extract in a dose-dependent manner. It was associated with induction of apoptosis as assessed by nuclear fragmentation and cell cycle analysis. Apoptosis was assessed using western blotting for TNF-α, IL-6, NF-κB, Caspase-3, PARP, Bax, Bcl-2, and SIRT1. The extract also dose-dependently upregulated the expression Bax, the pro-apoptotic gene and downregulated the expression of the anti-apoptotic gene Bcl-2. Furthermore, the extract enhanced Caspase-3 activity in a dose-dependent manner. Our findings provide evidence that L. glauca Blume extract may mediate its anti-proliferative effect via the modulation of apoptosis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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