Kim, Jung-Mo;Oh, Su-Young;Kim, Min-Young;Seo, Myoung-Suk;Kang, Chi-Duk;Park, Hye-Gyeong;Kang, Ho-Sung
Biomedical Science Letters
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v.9
no.4
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pp.241-248
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2003
Sodium salicylate, a plant stress hormone that plays an important role(s) in defenses against pathogenic microbial and herbivore attack, has been shown to induce a variety of cell responses such as anti-inflammation, cell cycle arrest and apoptosis in animal cells. p38MAPK plays a critical role(s) in the cell regulation by sodium salicylate. However, the signal pathway for sodium salicylate-induced p38MAPK activation is yet unclear. In this study, we show that although sodium salicylate enhances reactive oxygen species (ROS) production, N-acetyl-L-cysteine, a general ROS scavenger, did not prevent sodium salicylate-induced p38MAPK, indicating ROS-independent activation of p38MAPK by sodium salicylate. Sodium salicylate-activated p38MAPK appeared to be very rapidly down-regulated 2 min after removal of sodium salicylate. Interestingly, sodium salicylate-pretreated cells remained fully responsive to re-induction of p38MAPK activity by a second sodium salicylate stimulation or by other stresses, $H_2O$$_2$ and methyl jasmonate (MeJA), thereby indicating that sodium salicylate does not exhibit both homologous and heterologous desensitization. In contrast, pre-exposure to MeJA, $H_2O$$_2$, heat shock, or hyperosmotic stress reduced the responsiveness to subsequent homologous stimulation. Sodium salicylate was able to activate p38MAPK in cells desensitized by other heterologous p38MAPK activators. These results indicate that there is a sensing mechanism highly specific to sodium salicylate for activation of p38MAPK, distinct trom pathways used by other stressors such as MeJA, $H_2O$$_2$ heat shock, and hyperosmotic stress.
Park, Won;Kim, Jae-Kyu;Kim, Jong-In;Choi, Do-Young;Koh, Hyung-Kyun
Journal of Acupuncture Research
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v.27
no.3
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pp.105-116
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2010
목적 : 이 연구는 MPTP 유발 파킨슨병 동물 모델에서 봉독약침의 신경보호 효과 및 항염증 효과를 확인하기 위해 시행되었다. 방법 : C57BL/6 mice에 신경독소인 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP)를 하루에 2시간 간격으로 MPTP-HCl(20mg/kg per dose)을 4번 복강 내 주입하여 중뇌 흑질의 도파민 신경세포를 파괴한 파킨슨병 동물 모델을 유발하였다. 실험군은 MPTP군, MPTP 현종 BVA군, MPTP 곡지 BVA군, MPTP 신수 BVA군의 4군으로 하였다. 마지막 MPTP 투여 2시간 후에 1차로 봉독약침을 시술하고, 그 후 48시간 간격으로 총 5차 연속 시술하였다. 봉독약침액의 농도는 0.2mg/Kg으로 하였고, 경혈은 양측 현종($GB_{39}$), 곡지($LI_{11}$), 신수($BL_{23}$)를 사용했고, 주입량은 각 경혈당 양측으로 각 $20{\mu\ell}$씩 주입하였다. 항염증작용을 알아보기 위해 TH, MAC-1, iNOS HSP70을, 세포사멸에 대한 신경세포의 보호효과를 알아보기 위해 caspase-3을 면역조직화학법을 사용하여 실시하였다. 결과 : 실험 결과 MPTP 유발 파킨슨병 동물 모델에서 현종 곡지 신수혈에 대한 봉독약침은 TH-Immunoreactivity neuron의 감소와 microglial activation을 억제하였다. 봉독약침군 모두 효과를 보였으나 그 중 현종과 신수혈에서 특히 억제작용이 컸다. MAC-1에서는 현종혈이 억제작용이 컸다. HSP70-IR neuron은 곡지에서 유의한 억제작용을 보였으나, iNOS neuron은 모든 군에서 유의한 차이를 보이지 않았다. 또한 세포사멸억제여부 실험에서 봉독약침은 모두 억제작용을 보였으나 특히 곡지자침군에서 caspase-3 발현을 유의하게 억제하였다. 결론 : 이러한 결과는 봉독약침이 MPTP 투여로 인한 중뇌 흑질의 염증에 의한 도파민 신경세포 손상을, 염증을 억제함으로써 항염 효과를 나타냄을 알 수 있으며, 신경세포를 보호하는 활성이 있음을 보여줌과 동시에 세포사멸을 억제하는 활성이 있다고 사료된다.
Nitric oxide(NO) play an important role in normal and pathophysiological cells including as a messenger molecule, neurotransmitter, microbiocidal agent, or dilator of blood vessels and artheriosclerosis, hypertension, myocardial infarction, respectively. To investigate that Ondamtang in the potential contribution of the levels of nitric oxide generated by endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and the mechanisms of protection against L-NAME, human ECV304 cells, which normally do not express eNOS, were expressed by L-NAME. L-NAME stimulated rat or cells were found to be resistant to injury and delayed death following the Ondam-tang. Inhibition of nitric oxide synthesis abolished the protective effect against L-NAME, thrombin and collagen exposure. Interestingly, such effects have bee observed during stimulation with agents such as KCl on L-NAME mediate rats, were damaged by the NOS inhibitor NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME). Cardiovascular diseases is one of the blood vessels and renin-angiotensin system dynfunction. So we studied on herbal medicine that have a relation of vessels endothelium necrosis. In Oriental Medicine, Ondam-tang has been used for disease in relation to cardiovascular system. We studied on the protection and inhibitory effects of cardiovascular diseases in L-NAME induced rat or ECV304 cell lines through the Cell morphological pattern, Tunel assay, LDH activity, heart rate, blood pressure and immunohistochemistric analysis by Ondam-tang. As the result of this study, In group, the anti-apoptosis and necrosis in the cardiovascular system have a potential capacity for prevented, protected and treating the diseases of cardiovascular system, against the necrosis of rat and ECV304 cells with eNOS and calpain expression by L-NAME is promoted.
Objectives : Alzheimer's disease (AD) is characterized by neuronal loss and extracellular senile plaque. Moreover, the cellular actions of ${\beta}$-amyloid (A${\beta}$ play a causative role in the pathogenesis of AD. This study was designed to determine whether Woo-Gui-Um, a commonly used Korean herbal medicine, has the ability to protect cortical and hippocampal neurons against A${\beta}_{25-35}$ neurotoxicity Methods : In the present study, the authors investigated the preventative effects of the water extract of Woo-Gui-Um in a mouse model of AD. Memory impairment was induced by intraventricularly (i.c.v.) injecting A${\beta}_{25-35}$ peptides into mice. Woo-Gui-Um extract was then administered orally (p.o.) for 14 days. In addition, A${\beta}_{25-35}$ toxicity on the hippocampus was assessed immunohistochemically, by staining for Tau, MAP2, TUNEL, and Bax, and by performing an in vitro study in PC12 cells. Results : Woo-Gui-Um extract had an effect to improve learning ability and memory score in the water maze task. Woo-Gui-Um extract had significant neuroprotective effects in vivo against oxidative damage and apoptotic cell death of hippocampal neurons caused by i.c.v. A${\beta}_{25-35}$. In addition, Woo-Gui-Um extract was found to have a protective effect on A${\beta}_{25-35}$-induced apoptosis, and to promote neurite outgrowth of nerve growth factor (NGF)-differentiated PC12 cells. Conclusions : These results suggest that Woo-Gui-Um extract reduces memory impairment and Alzheimer's dementia via an anti-apoptotic effect and by regulating Tau and MAP2 in the hippocampus.
Lee Sang Won;Kim Sang Ho;Kim Tae Heon;Kang Hyung Won;Lyu Yeoung Su
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.18
no.2
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pp.507-516
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2004
Alzheimer's disease(AD) is a geriatric dementia that is widespread in old age. In the near future AD will be the commom disease in public health service. Although a variety of oriental presciptions in study POD(Polygala tenuifolia extracted from dichlorometan) have been traditionally utilized for the treatment of AD, their pharmacological effects and action mechanisms have not yet fully elucidated. It has been widely believed that AP peptide divided from APP causes apoptotic neurotoxicity in AD brain. However, recent evidence suggests that CT105, carboxy terminal 105 aminoacids peptide fragment of APP, may be an important factor causing neurotoxicity in AD. SK-N-SH cells expressed with CT105 exhibited remarkable apoptotic cell damage. Based on morphological observations by phase contrast microscope and NO formation in the culture media, the CT105-induced cell death was significantly inhibited by POD. In addition, AD is one of brain degeneration disease. So We studied on herbal medicine that have a relation of brain degeneration. From old times, In Oriental Medicine, PO water extract has been used for disease in relation to brain degeneration. We were examined by ROS formation, neurite outgrowth assay and DPPH scravage assay. Additionally, we investigated the association between the CT105 and neurite degeneration caused by CT105-induced apoptotic response in neurone cells. We studied on the regeneratory and inhibitory effects of anti-Alzheimer disease in pCT105-induced neuroblastoma cell lines by POD. Findings from our experiments have shown that POD inhibits the synthesis or activities of CT105, which has neurotoxityies and apoptotic activities in cell line. In addition, treatment of POD(>50 ㎍/㎖ for 12 hours) partially prevented CT(105)-induced cytotoxicity in SK-N-SH cell lines, and were inhibited by the treatment with its. POD(>50 ㎍/㎖ for 12 hours) repaired CT105-induced neurite outgrowth when SK-N-SH cell lines was transfected with CT105. As the result of this study, In POD group, the apoptosis in the nervous system is inhibited, the repair against the degerneration of Neuroblastoma cells by CT105 expression is promoted. Decrease of memory induced by injection of scopolamin into rat was also attenuted by POD, based on passive avoidance test. Taken together, POD exhibited inhibition of CT105-induced apoptotic cell death. POD was found to reduce the activity of AchE and induced about the CA1 in rat hippocampus. Base on these findings, POD may be beneficial for the treatment of AD.
A novel compound named 'kanakugiol' was recently isolated from Lindera erythrocarpa and showed free radical-scavenging and antifungal activities. However, the details of the anti-cancer effect of kanakugiol on breast cancer cells remain unclear. We investigated the effect of kanakugiol on the growth of MCF-7 human breast cancer cells. Kanakugiol affected cell cycle progression, and decreased cell viability in MCF-7 cells in a dose-dependent manner. It also enhanced PARP cleavage (50 kDa), whereas DNA laddering was not induced. FACS analysis with annexin V-FITC/PI staining showed necrosis induction in kanakugiol-treated cells. Caspase-9 cleavage was also induced. Expression of death receptors was not altered. However, Bcl-2 expression was suppressed, and mitochondrial membrane potential collapsed, indicating limited apoptosis induction by kanakugiol. Immunofluorescence analysis using α-tubulin staining revealed mitotic exit without cytokinesis (4N cells with two nuclei) due to kanakugiol treatment, suggesting that mitotic catastrophe may have been induced via microtubule destabilization. Furthermore, cell cycle analysis results also indicated mitotic catastrophe after cell cycle arrest in MCF-7 cells due to kanakugiol treatment. These findings suggest that kanakugiol inhibits cell proliferation and promotes cell death by inducing mitotic catastrophe after cell cycle arrest. Thus, kanakugiol shows potential for use as a drug in the treatment of human breast cancer.
Methoxychlor (MXC) was developed to be a replacement for the banned pesticide DDT. HPTE [2,2-bis (p-hydroxyphenyl)-1,1,1-trichloroethane], which is an in vivo metabolite of MXC, has strong oestrogenic and anti-androgenic effects. MXC and HPTE are thought to produce potentially adverse effects by acting through oestrogen and androgen receptors. Of the two, HPTE binds to sex-steroid receptors with greater affinity, and it inhibits testosterone biosynthesis in Leydig cells by inhibiting cholesterol side-chain cleavage enzyme activity and cholesterol utilisation. In a previous study, MXC was shown to induce Leydig cell apoptosis by decreasing testosterone concentrations. I focused on the effects of MXC on male mice that resulted from interactions with sex-steroid hormone receptors. Sex-steroid hormones affect other organs including the kidney and liver. Accordingly, I hypothesised that MXC can act through sex-steroid receptors to produce adverse effects on the testis, kidney and liver, and I designed our experiments to confirm the different effects of MXC exposure on the male reproductive system, kidney and liver. In these experiments, I used pre-pubescent ICR mice; the puberty period in ICR mice is from postnatal day (PND) 45 to PND60. I treated the experimental group with 0, 100, 200, 400 mg MXC/kg b.w. delivered by an intra-peritoneal injection with sesame oil used as vehicle for 4 weeks. At the end of the experiment, the mice were sacrificed under anaesthesia. The testes and accessory reproductive organs were collected, weighed and prepared for histological investigation. I performed a chemiluminescence immune assay to observe the serum levels of testosterone, LH and FSH. Blood biochemical determination was also performed to check for other effects. There were no significant differences in our histological observations or relative organ weights. Serum testosterone levels were decreased in a dose-dependent manner; a greater dose resulted in the production of less testosterone. Compared to the control group, testosterone concentrations differed in the 200 and 400 mg/kg dosage groups. In conclusion, I observed markedly negative effects of MXC exposure on testosterone concentrations in pre-pubescent male mice. From our biochemical determinations, I observed some changes that indicate renal and hepatic failure. Together, these data suggest that MXC produces adverse effects on the reproductive system, kidney and liver.
The effects of erlotinib combined with celecoxib in a lung cancer xenograft model were here explored with a focus on possible mechanisms. A xenotransplanted lung cancer model was established in nude mice using the human lung cancer cell A549 cell line and animals demonstrating tumour growth were randomly divided into four groups: control, erlotinib, celecoxib and combined (erotinib and celecoxib). The tumor major axis and short diameter were measured twice a week and after 40 days tissues were collected for immunohistochemical analyses of Bcl-2 and Bax positive cells and Western-blotting analyses for the epidermal growth factor recepto (EGFR), P-EGFR, and cyclooxygenase-2 (COX-2). Tumor size in the combined group was smaller than in the others (p<0.01) and the percentage of Bcl-2 positive cells was fewer in most cases (p<0.01), while that of Bax positive cells was greater than in the erlotinib and celecoxib groups (P>0.05). Western blotting showed decreased expression of P-EGFR and COX-2 with both erlotinib and celecoxib treatments, but most pronouncedly in the combined group (P<0.05). Simultaneous blockage of the EGFR and COX-2 signal pathways exerted stronger growth effects in our human xenotransplanted lung cancer model than inhibition of either pathway alone. The anti-tumor effects were accompanied by synergetic inhibition of tumor cell apoptosis, activation of p-EGFR and expression of COX-2.
Journal of the Society of Cosmetic Scientists of Korea
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v.42
no.1
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pp.87-94
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2016
Skin damage is mainly caused by environmental factors such as ultraviolet light, heat, and smoking. It is known that reactive oxygen species production is commonly involved in the pathogenesis of skin damage induced by these factors, causing skin aging. Pyrus pyrifolia Nakai continues to be a popular and highly consumed fruit in many countries with known beneficial effects including antitumor, antioxidative, and anti-inflammatory effects. However, there is no evidence of a therapeutic effect of Pyrus pyrifolia extract (PPE) against skin aging via inhibition of mitochondria-mediated apoptosis. In this study, we investigated PPE protective effect against photoaging induced by UVB ($50mJ/cm^2$) in HS68 human dermal fibroblasts. Lactate dehydrogenase assay showed that PPE significantly protected HS68 cells against UVB-induced damage in a dose-dependent manner. Other assays using DCF-DA demonstrated that PPE protected HS68 cells by regulating reactive oxygen species production. PPE also regulated mitochondrial dysfunction and mitochondrial membrane potential induced by UVB, and inhibited UVB-induced caspase-3 activity. These results indicate that PPE protects human dermal fibroblasts from UVB-induced damage by regulating the oxidative defense system.
Journal of the korean academy of Pediatric Dentistry
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v.35
no.4
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pp.597-606
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2008
Resorption of alveolar bone in periodontitis is due to excessive differentiation and activation of osteoclasts. Bacterial antigens causing periodontitis activates CD4 T cells, which leads to expressing RANK ligand (RANKL) on CD4 T cells. RANKL binds RANK on preosteoclasts or osteoclasts, and enhances the differentiation preosteoclasts into osteoclasts and the activation of mature osteoclasts. CD137, one of TNF receptor (TNFR) family, expressed on activated T cells binds with CD137 ligand (CD137L) on antigen presenting cells. Cross-linking of CD137 by CD137L acts as T cell co-stimulatory signals and, therefore, enhances the activation of T cell. In this study, I elucidated the biological responses of CD137L on (pre)osteoclasts and RANKL on T cells in the context of in vivo interaction between T cells and osteoclasts. RAW264.7, murine monocytic cells, constitutively express CD137L. Ligation of CD137L with anti-CD137L mAb inhibited RANKL-induced osteoclast formation in a dosedependent manner. Bone marrow cells are expressed CD137L by the treatment with M-CSF. Cross-linking of CD137L abolished M-CSF/ RANKL-evoked the formation of multi-nucleated osteoclasts. Both mouse CD4 and CD8 T cells are expressed RANKL following their activation. Ligation of RANKL with OPG, the decoy receptor for RANKL, inhibited both CD4 and CD8 T cell proliferation. These effects were attributed to RANKL-induced apoptosis. These data indicate that CD137L and RANKL on osteoclasts and T cells, respectively provide them with inhibitory signal.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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