• 제목/요약/키워드: Amyloid imaging

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알츠하이머병의 영상 진단을 위한 형광 프로브의 개발 (Development of Fluorescent Small Molecules for Imaging of Alzheimer's Disease Biomarkers)

  • 민창호;하헌수;전종호
    • 공업화학
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    • 제32권1호
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    • pp.1-9
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    • 2021
  • 알츠하이머병은 신경퇴행질환으로 뇌조직에서 발생하는 아밀로이드 베타(amyloid-β, Aβ) 펩타이드의 축적과 응집, 타우 단백질의 초인산화, 고농도의 특정 금속이온 축적에 의해 발병하는 것으로 알려져 있다. 현재까지 효과적인 치료제가 개발되지 못하였기 때문에, 알츠하이머병을 초기에 정확하게 진단하는 기술은 매우 중요하다. 알츠하이머병의 진단을 위해 개발된 다양한 기법 중 형광 프로브를 이용한 알츠하이머병의 바이오마커 영상화는 많은 연구자들의 관심을 받고 있다. 본 리뷰 논문에서는 최근 개발된 알츠하이머병 진단용 형광 프로브의 구조와, 체내 뇌 영상화에의 적용을 소개하고자 한다. 본 논문은 향후 새로운 프로브를 개발하고자 하는 연구자들에게 많은 도움이 될 것으로 기대된다.

Polyphenolic Biflavonoids Inhibit Amyloid-Beta Fibrillation and Disaggregate Preformed Amyloid-Beta Fibrils

  • Choi, Erika Y.;Kang, Sam Sik;Lee, Sang Kook;Han, Byung Hee
    • Biomolecules & Therapeutics
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    • 제28권2호
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    • pp.145-151
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    • 2020
  • Alzheimer's disease (AD) is a devastating neurodegenerative disease and a major cause of dementia in elderly individuals worldwide. Increased deposition of insoluble amyloid β (Aβ) fibrils in the brain is thought be a key neuropathological hallmark of AD. Many recent studies show that natural products such as polyphenolic flavonoids inhibit the formation of insoluble Aβ fibrils and/or destabilize β-sheet-rich Aβ fibrils to form non-cytotoxic aggregates. In the present study, we explored the structure-activity relationship of naturally-occurring biflavonoids on Aβ amyloidogenesis utilizing an in vitro thioflavin T assay with Aβ1-42 peptide which is prone to aggregate more rapidly to fibrils than Aβ1-40 peptide. Among the biflavonoids we tested, we found amentoflavone revealed the most potent effects on inhibiting Aβ1-42 fibrillization (IC50: 0.26 µM), as well as on disassembling preformed Aβ1-42 fibrils (EC50: 0.59 µM). Our structure-activity relationship study suggests that the hydroxyl groups of biflavonoid compounds play an essential role in their molecular interaction with the dynamic process of Aβ1-42 fibrillization. Our atomic force microscopic imaging analysis demonstrates that amentoflavone directly disrupts the fibrillar structure of preformed Aβ1-42 fibrils, resulting in conversion of those fibrils to amorphous Aβ1-42 aggregates. These results indicate that amentoflavone affords the most potent anti-amyloidogenic effects on both inhibition of Aβ1-42 fibrillization and disaggregation of preformed mature Aβ1-42 fibrils.

Cyanidin-3-glucoside inhibits amyloid β25-35-induced neuronal cell death in cultured rat hippocampal neurons

  • Yang, Ji Seon;Jeon, Sujeong;Yoon, Kee Dong;Yoon, Shin Hee
    • The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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    • 제22권6호
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    • pp.689-696
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    • 2018
  • Increasing evidence implicates changes in $[Ca^{2+}]_i$ and oxidative stress as causative factors in amyloid beta ($A{\beta}$)-induced neuronal cell death. Cyanidin-3-glucoside (C3G), a component of anthocyanin, has been reported to protect against glutamate-induced neuronal cell death by inhibiting $Ca^{2+}$ and $Zn^{2+}$ signaling. The present study aimed to determine whether C3G exerts a protective effect against $A{\beta}_{25-35}$-induced neuronal cell death in cultured rat hippocampal neurons from embryonic day 17 fetal Sprague-Dawley rats using MTT assay for cell survival, and caspase-3 assay and digital imaging methods for $Ca^{2+}$, $Zn^{2+}$, MMP and ROS. Treatment with $A{\beta}_{25-35}$ ($20{\mu}M$) for 48 h induced neuronal cell death in cultured rat pure hippocampal neurons. Treatment with C3G for 48 h significantly increased cell survival. Pretreatment with C3G for 30 min significantly inhibited $A{\beta}_{25-35}$-induced $[Zn^{2+}]_i$ increases as well as $[Ca^{2+}]_i$ increases in the cultured rat hippocampal neurons. C3G also significantly inhibited $A{\beta}_{25-35}$-induced mitochondrial depolarization. C3G also blocked the $A{\beta}_{25-35}$-induced formation of ROS. In addition, C3G significantly inhibited the $A{\beta}_{25-35}$-induced activation of caspase-3. These results suggest that cyanidin-3-glucoside protects against amyloid ${\beta}$-induced neuronal cell death by reducing multiple apoptotic signals.

대뇌 아밀로이드 혈관병증 연관 염증: 증례 보고와 문헌 고찰 (Cerebral Amyloid Angiopathy-Related Inflammation: A Case Report and Literature Review)

  • 박찬진;최은선;김은희
    • 대한영상의학회지
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    • 제84권5호
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    • pp.1140-1145
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    • 2023
  • 대뇌 아밀로이드 혈관병증 관련 염증은 베타 아밀로이드가 혈관에 침착되어 혈관 주위의 급성 염증성 반응으로 발생하는 뇌병증이다. 이 질환은 주로 고령자에게서 발생하는 드문 질환으로, 급격히 진행하는 치매, 두통, 발작, 국소 신경학적 결손을 동반한 증상으로 나타나며 특징적인 뇌자기공명영상 소견을 보인다. 또한 스테로이드 또는 기타 면역억제요법에 반응하는 가역적인 질병이다. 대뇌 아밀로이드 혈관병증 관련 염증을 처음에는 아급성 경색으로 오진하였다가 추적 관찰 중 뇌 자기공명영상 소견을 분석하면서 대뇌 아밀로이드 혈관병증 관련 염증이 진단되었고, 자연 관해가 이뤄진 대뇌 아밀로이드 혈관병증 관련 염증 증례를 보고한다.

유전 알고리즘 기반의 심층 학습 신경망 구조와 초모수 최적화 (Genetic algorithm based deep learning neural network structure and hyperparameter optimization)

  • 이상협;강도영;박장식
    • 한국멀티미디어학회논문지
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    • 제24권4호
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    • pp.519-527
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    • 2021
  • Alzheimer's disease is one of the challenges to tackle in the coming aging era and is attempting to diagnose and predict through various biomarkers. While the application of various deep learning-based technologies as powerful imaging technologies has recently expanded across the medical industry, empirical design is not easy because there are various deep earning neural networks architecture and categorical hyperparameters that rely on problems and data to solve. In this paper, we show the possibility of optimizing a deep learning neural network structure and hyperparameters for Alzheimer's disease classification in amyloid brain images in a representative deep earning neural networks architecture using genetic algorithms. It was observed that the optimal deep learning neural network structure and hyperparameter were chosen as the values of the experiment were converging.

T2 강조 MR 영상에서 저신호강도를 보이는 윤활막 질환 (Synovial Lesions with Low Signal Intensities on T2-Weighted MR Image)

  • 추혜정;이선주;조길호;서경진;이성문;이영환;이인숙;이경규;김보미
    • Investigative Magnetic Resonance Imaging
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    • 제15권1호
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    • pp.1-10
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    • 2011
  • 색소성 융모결절성 윤활막염, 윤활막 연골종증, 장기간의 류마티스 관절염, 혈우병성 관절병증, 만성 결절성 통풍, 아밀로이드성 관절병증, 결핵성 관절염, 그리고 혈관종 등은 T2 강조 MR 영상에서 저신호강도를 보인다. 혈철소, 요산, 아밀로이드의 윤활막 침착, 증식된 윤활막의 섬유화, 치즈괴사 등이 T2 저신호강도의 병리적 원인으로 알려져 있다. T2 강조영상에서 저신호강도를 보이는 윤활막 질환의 빈도는 낮으므로 이에 대한 숙지는 질환의 정확한 진단에 도움을 줄 것이다.

반복적인 유사 일과성 허혈발작을 보인 국소거미막하출혈 (Focal Subarachnoid Hemorrhage Mimicking Recurrent Transient Ischemic Attack)

  • 정병민;류한욱;강미경;강진주;서만욱;오선영;신병수
    • 대한신경과학회지
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    • 제36권4호
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    • pp.314-317
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    • 2018
  • Focal subarachnoid hemorrhage occasionally presents as transient focal neurologic episodes mimicking transient ischemic attack (TIA). Unless properly diagnosed, it may aggravate cerebral hemorrhage by administering antithrombotic agents. Therefore, clinicians need to be aware that such focal subarachnoid hemorrhage sometimes cannot be detected on noncontrast computed tomography and blood-sensitive magnetic resonance imaging can detect even a small amount of hemorrhage. We describe an 85-year-old woman with focal subarachnoid hemorrhage and possible cerebral amyloid angiopathy who presented transient left arm weakness recurrently, which mimicked TIA.

T1 지도화 기법 심장 자기공명영상 추적 검사를 이용한 심장 아밀로이드증의 치료 반응 평가 (Treatment Response Evaluation of Cardiac Amyloidosis Using Serial T1- and T2-Mapping Cardiovascular Magnetic Resonance Imaging)

  • 손진우;홍유진
    • 대한영상의학회지
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    • 제82권2호
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    • pp.429-434
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    • 2021
  • 아밀로이드증은 세포 외 공간에 비정상적인 단백질이 축적되는 것을 특징으로 하는 전신 질환이며, 심근을 포함한 다양한 기관을 침범한다. 저자들은 심장 아밀로이드증 환자에서 항암 화학 요법 및 줄기세포 이식 후 심장 자기공명영상의 추적검사에서 조영 전 T1 및 T2 수치와 세포 외 부피 분율의 감소를 보인 사례를 보고한다. 조영 전 T1 이완시간 및 세포 외 부피 분율은 아밀로이드증 환자에서 조직의 아밀로이드 축적 정도와 밀접한 관련이 있다. 이 사례를 통해 T1 지도화 심장 자기공명영상 기법이 심장 아밀로이드증의 치료 반응 모니터링에 비침습적이며 정량적인 도구로서 큰 역할을 할 수 있는 가능성을 확인할 수 있다.

CT and MRI Findings of Small Bowel Involvement of Amyloidosis Mimicking Small Bowel Polyposis Syndrome: a Case Report

  • Kang, Dong Min;Lee, Young Hwan;Kim, Youe Ree;Yoon, Kwon-Ha;Yun, Ki Jung
    • Investigative Magnetic Resonance Imaging
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    • 제24권2호
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    • pp.85-89
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    • 2020
  • Amyloidosis is an all-inclusive disease of deposition of amyloid proteins in the extracellular spaces, which in localized or systemic form cause tissue damage and dysfunction. Herein, we report a case of small bowel involvement of systemic amyloidosis presenting with multiple polypoid wall thickening mimicking small bowel polyposis syndrome in an age 75 male. Interestingly, polypoid wall thickening and amyloidoma showed hypointensity on T2-weighted images. To our knowledge, there has been no literature describing MRI findings of poylpoid wall thickening and amyloidoma. Although the underlying mechanisms are unclear and need validation, hypointensity on T2-weighted images could be valuable in diagnosing small bowel involvement of amyloidosis in patients presenting with poylpoid wall thickening and amyloidoma.