최근의 연구들은 알츠하이머병의 병리가 단순히 아밀로이드와 타우단백질의 축적만이 아닌, 혈액뇌장벽(blood brain barrier; 이하 BBB) 이상과 같은 미세혈관병리와 밀접한 관련이 있음을 밝히고 있다. BBB 투과도 변화는 아밀로이드 및 타우 단백질 축적뿐 아니라 신경염증과 신경 퇴행성변화를 일으킴으로써 결국 임상 치매를 야기한다. 최근에는 알츠하이머 및 관련 질환의 BBB 이상을 보기 위한 MR 영상의 이용이 증가하고 있다. 이 종설에서는 알츠하이머병에서 BBB와 관련된 병리를 소개하고, BBB 투과도 변화에 대한 MR 영상 연구들을 소개할 것이다. 또한 BBB 투과도 측정을 위한 MR 방법론 개요와 문제점들을 제시할 것이다.
Coffee has been known to have both beneficial and harmful effects upon health. Coffee is one of the most widely consumed beverages, worldwide. Dementia/Alzheimer's disease (AD) and cardiovascular disease (CVD) are public health problems that are rapidly increasing in the aging population. Due to the high consumption of coffee, even small effects on an individual's health could have a large effect on public health. The aim of this review article is to provide an overview of previously published studies of coffee consumption on health. Herein, we focus on epidemiological and experimental findings to investigate whether coffee-drinking habits, and/or the quantity of coffee consumption, have any relationship to CVD, dementia/AD, and other chronic diseases. Although the underlying mechanisms are not fully understood, when comparing coffee drinkers with non-drinkers, moderate doses of caffeine showed protective effects against CVD and AD. We hypothesized that caffeine may be a novel therapy to treat CVD and dementia/AD.
Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disorder associated with extracellular plaques, composed of amyloid-beta ($A{\beta}$), in the brain. Although the precise mechanism underlying the neurotoxicity of $A{\beta}$ has not been established, $A{\beta}$ accumulation is the primary event in a cascade of events that lead to neurofibrillary degeneration and dementia. In particular, the $A{\beta}$ burden, as assessed by neuroimaging, has proved to be an excellent predictive biomarker. Positron emission tomography, using ligands such as $^{11}C$-labeled Pittsburgh Compound B or $^{18}F$-labeled tracers, such as $^{18}F$-florbetaben, $^{18}F$-florbetapir, and $^{18}F$-flutemetamol, which bind to $A{\beta}$ deposits in the brain, has been a valuable technique for visualizing and quantifying the deposition of $A{\beta}$ throughout the brain in living subjects. $A{\beta}$ imaging has very high sensitivity for detecting AD pathology. In addition, it can predict the progression from mild cognitive impairment to AD, and contribute to the development of disease-specific therapies.
Alzheimer's disease is one type of dementia, the symptoms can be treated by detecting the disease at its early stages. Recently, many computer-aided diagnosis using magnetic resonance image(MRI) have shown a good results in the classification of AD. Taken these MRI images and feed to Free surfer software to extra the features. In consideration, using T1-weighted images and classifying using the convolution neural network (CNN) model are proposed. In this paper, taking the subjects from ADNI of subcortical and cortical features of 190 subjects. Consider the study to reduce the complexity of the model by using the single layer in the Res-Net, VGG, and Alex Net. Multi-class classification is used to classify four different stages, CN, EMCI, LMCI, AD. The following experiment shows for respective classification Res-Net, VGG, and Alex Net with the best accuracy with VGG at 96%, Res-Net, GoogLeNet and Alex Net at 91%, 93% and 89% respectively.
Samryungbaikchul-san(SRBCS) has been used in oriental medicine for the treatments of gastrointestinal and neurological disorders. Here, potential protective function of SRBCS was investigated in neural tissues in Alzheimer's disease(AD) mouse model. In primary cultured cells from the spinal cord of newborn rats, treatment of ${\beta}$-amyloid peptide elevated cell counts positive to glial fibrillary acidic protein(GFAP) or caspase 3 immunoreactivity, but the co-treatment of SRBCS reduced positive cell counts. In vivo administration of scopolamine, an inhibitor of muscarinic receptor, resulted in increases in the number of glial fibrillary acidic protein(GFAP) and caspase 3-positive cells in hippocampal subfields, which was then decreased by the treatment of SRBCS or acetylcholinesterase inhibitor galathamine. The present data suggest that SRBCS may play a protective role in damaged neural tissues caused by scopolamine treatments in mice.
Background and Purpose: Facial emotion recognition deficits impact the daily life, particularly of Alzheimer's disease patients. We aimed to assess these deficits in the following three groups: subjective cognitive decline (SCD), mild cognitive impairment (MCI), and mild Alzheimer's dementia (AD). Additionally, we explored the associations between facial emotion recognition and cognitive performance. Methods: We used the Korean version of the Florida Facial Affect Battery (K-FAB) in 72 SCD, 76 MCI, and 76 mild AD subjects. The comparison was conducted using the analysis of covariance (ANCOVA), with adjustments being made for age and sex. The Mini-Mental State Examination (MMSE) was utilized to gauge the overall cognitive status, while the Seoul Neuropsychological Screening Battery (SNSB) was employed to evaluate the performance in the following five cognitive domains: attention, language, visuospatial abilities, memory, and frontal executive functions. Results: The ANCOVA results showed significant differences in K-FAB subtests 3, 4, and 5 (p=0.001, p=0.003, and p=0.004, respectively), especially for anger and fearful emotions. Recognition of 'anger' in the FAB subtest 5 declined from SCD to MCI to mild AD. Correlations were observed with age and education, and after controlling for these factors, MMSE and frontal executive function were associated with FAB tests, particularly in the FAB subtest 5 (r=0.507, p<0.001 and r=-0.288, p=0.026, respectively). Conclusions: Emotion recognition deficits worsened from SCD to MCI to mild AD, especially for negative emotions. Complex tasks, such as matching, selection, and naming, showed greater deficits, with a connection to cognitive impairment, especially frontal executive dysfunction.
Amyloid precursor protein (APP), which is critically involved in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD), is cleaved by gamma/epsilon-secretase activity and results in the generation of different lengths of the APP Intracellular C-terminal Domain (AICD). In spite of its small size and short half-life, AICD has become the focus of studies on AD pathogenesis. Recently, it was demonstrated that AICD binds to different intracellular binding partners ('adaptor protein'), which regulate its stability and cellular localization. In terms of choice of adaptor protein, phosphorylation seems to play an important role. AICD and its various adaptor proteins are thought to take part in various cellular events, including regulation of gene transcription, apoptosis, calcium signaling, growth factor, and $NF-{\kappa}B$ pathway activation, as well as the production, trafficking, and processing of APP, and the modulation of cytoskeletal dynamics. This review discusses the possible roles of AICD in the pathogenesis of neurodegenerative diseases including AD.
So-Hee Park;Kyoung Ja Kwon;Min Young Kim;Jae-Hun Kim;Won-Jin Moon;Hui Jin Ryu;Jae Won Jang;Yeonsil Moon;K-ARPI
대한치매학회지
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제22권1호
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pp.16-27
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2023
Alzheimer's disease (AD), one of the most representative neurodegenerative diseases, has diverse neurobiological and pathophysiological mechanisms. Treatment strategies targeting a single mechanism have repeated faced failures because the mechanism of neuronal cell death is very complex that is not fully understood yet. Since complex mechanisms exist to explain AD, a variety of diagnostic biomarkers for diagnosing AD are required. Moreover, standardized evaluations for comprehensive diagnosis using neuropsychological, imaging, and laboratory tools are needed. In this review, we summarize the latest clinical, neuropsychological, imaging, and laboratory evaluations to diagnose patients with AD based on our own experience in conducting a prospective study.
Ni Wang;Junyan Yang;Ruijun Chen;Yunyun Liu;Shunjie Liu;Yining Pan;Qingfeng Lei;Yuzhou Wang;Lu He;Youqiang Song;Zhong Li
Journal of Ginseng Research
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제47권3호
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pp.448-457
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2023
Background: Alzheimer's disease (AD) is a common form of dementia, and impaired mitophagy is a hallmark of AD. Mitophagy is mitochondrial-specific autophagy. Ginsenosides from Ginseng involve in autophagy in cancer. Ginsenoside Rg1 (Rg1 hereafter), a single compound of Ginseng, has neuroprotective effects on AD. However, few studies have reported whether Rg1 can ameliorate AD pathology by regulating mitophagy. Methods: Human SH-SY5Y cell and a 5XFAD mouse model were used to investigate the effects of Rg1. Rg1 (1µM) was added to β-amyloid oligomer (AβO)-induced or APPswe-overexpressed cell models for 24 hours. 5XFAD mouse models were intraperitoneally injected with Rg1 (10 mg/kg/d) for 30 days. Expression levels of mitophagy-related markers were analyzed by western blot and immunofluorescent staining. Cognitive function was assessed by Morris water maze. Mitophagic events were observed using transmission electron microscopy, western blot, and immunofluorescent staining from mouse hippocampus. The activation of the PINK1/Parkin pathway was examined using an immunoprecipitation assay. Results: Rg1 could restore mitophagy and ameliorate memory deficits in the AD cellular and/or mouse model through the PINK1-Parkin pathway. Moreover, Rg1 might induce microglial phagocytosis to reduce β-amyloid (Aβ) deposits in the hippocampus of AD mice. Conclusion: Our studies demonstrate the neuroprotective mechanism of ginsenoside Rg1 in AD models. Rg1 induces PINK-Parkin mediated mitophagy and ameliorates memory deficits in 5XFAD mouse models.
Background and Purpose: Ventricle enlargement has been implicated in the pathophysiology of Alzheimer's disease (AD). We studied the relationship between ventricular size and cognitive function in patients with AD. We focused on the effect of the initial ventricle size on the rate of cognitive decline in patients with AD. Methods: A retrospective analysis of probable clinical AD participants with more than 2 magnetic resonance imaging images was performed. To measure ventricle size, we used visual rating scales of (1) Cardiovascular Health Study (CHS) score and (2) conventional linear measurement method. Results: Increased clinical dementia rating (CDR) was correlated with a decreased Mini-Mental Status Examination (MMSE) score, and increased medial temporal lobe atrophy (MTLA) and global ventricle size (p<0.001, p<0.001, p=0.021, respectively). There was a significant correlation between the change in cognitive function in the group (70%-100%ile) with a large initial ventricle size (p=0.021 for ∆CDR, p=0.01 for ∆MMSE), while the median ventricle size (30%-70%ile) showed correlation with other brain structural changes (MTLA, frontal atrophy [FA], and white matter) (p=0.036 for initial MTLA, p=0.034 for FA). Conclusions: In this study, the initial ventricle size may be a potential new imaging biomarker for initial cognitive function and clinical progression in AD. We found a relationship between the initial ventricle size and initial AD-related brain structural biomarkers.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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