Journal of Fisheries and Marine Sciences Education
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v.26
no.4
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pp.695-704
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2014
The purpose of this study was to obtain reference values of serum chemistry in Korean rockfish (Sebastes schlegeli), 5 juvenile (n=25) and 3 broodstock (n=15) subpopulations which were differentiated by cultured method. Serum samples were analyzed for the following commercial clinical kits: total protein, albumin, glucose, AST (aspartate aminotransferase), ALT (alanine aminotransferase), total cholesterol, free cholesterol, LDH (lactate dehydrogenase) and ALP (alkaline phosphatase). Significant differences were observed in the values of total protein, albumin, total cholesterol, AST, ALT, LDH and ALP between juvenile and broodstock subpopulations. In the comparison of total protein, albumin, total cholesterol and ALP, broodstock subpopulations showed higher levels. On the other hand, increased AST, ALT and LDH were observed in juvenile subpopulations. These results indicate that cultured method are major contributors to health-related physiology of Korean rockfish, juveniles and broodstocks.
Potential antioxidant effect of processed ginseng (sun ginseng, SG) on oxidative stress generated by tert-butyl hydroperoxide (t-BHP) was investigated in HepG2 cells. 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay and lactate dehydrogenase (LDH) leakage test demonstrated that SG dose-dependently prevents a loss of cell viability against t-BHP-induced oxidative stress. Also, SG treatment dose-dependently relieved the increment of activities of hepatic enzymes, such as aspartate aminotrasferase and alanine aminotransferase, and lipid peroxidation mediated by t-BHP treatment in HepG2 cells. SG increased the gene expression of antioxidant enzymes such as superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase. However, high dose of SG treatment caused decrease in mRNA level of glutathione peroxidase as compared to low dosage of SG-treated cells. The gene expression of glutathione reductase was found to be slightly increased by SG treatment. In addition, SG extract attributed its hepaprotective effect by inducing the mRNA level of bcl-2 and bcl-xL but reducing that of bax. But, the gene expression of bad showed no significant change in SG-treated HepG2 cells. These findings suggest that SG has hepatoprotective effect by showing reduction of LDH release, activities of hepatic enzymes and lipid peroxidation and regulating the gene expression of antioxidant enzymes and apoptosis-related molecules against oxdative stress caused by t-BHP in HepG2 cells.
Paecilomyces tenuipes (PT), one of the Ascomycetes family, has been used for medicinal purposes due to its broad pharmacological activities. The present study was undertaken to investigate the hepatoprotective effects of PT water extracts against $CCl_4$-induced hepatotoxicity in primary cultures of adult rat hepatocytes. When the extract of PT was directly added into the culture medium at 1, 2, and 5 mg/ml, the extracts not only reduce the $CCl_4$-induced elevation of aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), lactate dehydrogenase, and lipid peroxide, but also protect cultured hepatocytes from $CCl_4$-induced reduction of reduced glutathione, glutathione reductase, glutathione-S-transferase, glutathione peroxidase, catalase and superoxide dismutase. In addition, the effects of PT water extracts on cytochrome P450 enzymes were relatively marginal, indicating that the hepatoprotective effects of PT extract against $CCl_4$-induced toxicity might not be due to the inhibition of $CCl_4$ activation. In conclusion, the PT extracts were effective in protecting against $CCl_4$ induced hepatotoxicity in hepatocyte cultures, at least in part, by scavenging free radicals, and by modulating enzyme systems involved in cellular oxidative stress.
The present study was aimed to investigate the preventive effects of rebamipide on the multiple organ dysfunction in a rat model of circulatory shock induced by bacterial endotoxin (E. coli lipopolysaccharide; LPS) in comparison with that of methotrexate. Endotoxemia for 6 hours resulted in little change in the levels of hemoglobin and neutrophils. However, treatment with methotrexate decreased significantly the numbers of circulating neutrophils. Significant increases in serum alanine aminotransferase (ALT,958 $\pm$ 250 lU/L, p<0.001) and aspartate aminotransferase (AST, 1350 $\pm$ 295 lU/L, p<0.001) levels induced by endotoxemia were significantly decreased by rebamipide and methotrexate. The increased level of lactic acid dehydrogenase (LDH) by LPS (2850 $\pm$ 467 lU/L, p<0.05) was significantly inhibited by rebamipide, but not by methot.elate. The elevated serum creatinine (1.2$\pm$0.1, p.0.05) and urea levels (55.3$\pm$6.5 mg/dL, p.0.01) by LPS were also decreased by rebamipide, but not by methotrexate. In line with these results, the plasma concentration of tumor necrosis factor-$\alpha$ (TNF-7,167 $\pm$ 20 pg/mL) was significantly increased upon injection of endotoxin at 1 hour by 1570$\pm$100 pg/mL, and declined to 312$\pm$35 pg/mL at 6 hours. The TNF-$\alpha$ level at 6 hours was significantly decreased by rebamipide to 207$\pm$8 pg/mL (P<0.05). Taken together, it is summarized that rebamipide inhibits the development of multiple ogran dysfunction by inhibition of neutrophil activation in association with inhibition of TNF-$\alpha$ formation in a murine model of endotoxemia.
Effect of cyclohexanone treatment on the activities oxygen free radical and cyclohexanone metabolizing enzyme in acute liver damaged rats, was investigated. Acute liver damage was induced in rats with pretreatment of 50% $CCl_4$ in olive oil(0.1ml/100g body wt) intraperitoneally 3 times every other day. Cyclohexanone(1.56g/kg body wt, i.p.) was administered to the animals 24 hours after the last Pretreatment of CC1$_4$. Rats were sacrificed at 4 hours after injection of cyclohexanone. On the basis of liver weight/body weight(%), serum levels alanine aminotransferase activity and hepatic protein content, cyclohexanone treatment to acute liver damaged animals led to the more enhanced liver damage. On the other hand, injection of cyclohexanone to the rats led to the increased activities of hepatic cytochrome P-450 dependent aniline hydroxylase and xanthine oxidase. Furthermore, by treatment of cyclohexanone to the acute liver damaged rats hepatic xanthine oxidase activity was more increased than the $CCl_4$ treated rats. In case of oxygen free radical scavenging system, the hepatic glutathione content and the activities of hepatic glutathione S-transferase, catalase, superoxide dismutase were generally increased by injection of cyclohexanone to rats, and the hepatic glutathione content, catalase and alcohol dehydrogenase activities were more decreased in liver damaged rats by the treatment of cyclohexanone. In conclusion, the cyclohexanone treatment to acute liver damaged rats led to enhancement of liver damage that may be due to oxygen free radical together with cyclohexanone.
Dandelion (Taraxacum officinale) has been widely used as an anti-inflammatory agent in oriental medicine. In the current study, we investigated the protective effect, and the possible mechanism, of dandelion extracts against ethanol-induced acute hepatotoxicity in C57BL/6 mice. Dandelion water and ethanol extract was administered at 2 g/kg body weight (BW) once daily for 7 consecutive days, whereas control and ethanol groups received water by gavage. Ethanol (50% ethanol; 6 g/kg BW) was administered 12 hr before sacrificing the mice in order to generate liver injury. Significantly increased serum aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) activities as well as liver triglyceride (TG) and cholesterol levels were attenuated by dandelion supplementation. In addition, dandelion extracts not only enhanced alcohol dehydrogenase (ADH) and anti-oxidative enzyme activities, but reduced lipid peroxidation. Cytochrome P450 2E1 (CYP 2E1), one of the critical enzymes xenobiotic metabolism, expression was lower with ethanol treatment but restored by dandelion supplementation. These results were confirmed by improved histopathological changes in fatty liver and hepatic lesions induced by ethanol. In conclusion, dandelion could protect liver against ethanol administration by attenuating of oxidative stress and inflammatory responses.
Objectives : The effect of pear extract with Daekumeumjagami and vitamin C medication(PDV) on alcohol metabolism and hepatic injury was assessed following hepatic injury induced by alcohol in mice. Methods : The model of alcoholic hepatic injury was established by orally administration with 3 g/kg 25% alcohol in mice. PDV was orally administrated once a day for 5 days. Mice were randomly divided into 5 groups : normal group, control group, and PDV groups (PDV-A, PDV-B and PDV-C). The activities of aspartate amino transferase (AST) and alanine amino transferase (ALT) and alcohol dehydrogenase (ADH) in serum, superoxide dismutase (SOD) and catalase in liver were determined after alcohol exposure. Results : Compared with control group, treatment with PDV-B and PDV-C significantly elevated activities of ADH. Moreover, the index of hepatic injury in serum was significantly decreased by treatment with PDV-B and PDV-C in ALT activity and PDV-C in AST activity. Additionally, enhanced catalase activities in liver was found in PDV-C treated mice after exposure to alcohol. Also, WBC in blood was significantly lower by treatment with PDV-B and PDV-C. Conclusions : This study suggests that PDV treatment could enhance alcohol metabolism, and prevent hepatic injury after alcoholic hepatic injury and that this effect is likely related to its modulation on the alcohol metabolizing and antioxidant enzymes.
Park, Won-Mook;Choi, Hong-Sik;Kim, Seung-Mo;Woo, Chang-Hoon
The Journal of Korean Medicine
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v.31
no.5
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pp.90-102
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2010
Objectives: This study was investigated the protective effect of Spatholobi Caulis water extract against cadmium (CdCl2, Cd)-induced hepatic toxicity in rats. Methods: To induce acute hepatic toxicity, Cd (4 mg/kg body weight) was dissolved in normal saline and intravenously injected into rats. Then, the rats received either a vehicle or silymarin (100 mg/kg) or Spatholobi Caulis water extract (30, 50 mg/kg/day) for 3 days, and were exposed to a single injection of Cd 24 h after the last Spatholobi Caulis/vehicle treatment. Results: Alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and lactate dehydrogenase (LDH) were significantly increased by Cd treatment. In contrast, pretreatment with Spatholobi Caulis reduced ALT, AST and LDH. Cd-intoxicated liver damage was significantly inhibited by treatment of Spatholobi Caulis 30 and 50 mg/kg at histopathological observations in the present study. Conclusions: These results can be considered as direct evidence that Spatholobi Caulis has favorable inhibitory effects on the Cd-intoxicated liver damages. The efficacy of Spatholobi Caulis 30 mg/kg shows similar effects to that of silymarin 100 mg/kg, and more favorable hepatoprotective effects were observed in Spatholobi Caulis 50 mg/kg as compared with silymarin 100 mg/kg against Cd-intoxicated hepatopathies in the present study.
Acetaminophen (APAP) overdose is one of the most common causes of acute liver failure. The study aimed to investigate the protective effect of carnosic acid (CA) on APAP-induced acute hepatotoxicity and its underlying mechanism in mice. To induce hepatotoxicity, APAP solution (400 mg/kg) was administered into mice by intraperitoneal injection. Histological analysis revealed that CA treatment significantly ameliorated APAP-induced hepatic necrosis. The levels of both alanine aminotransferase (ALT) and aspartate transaminase (AST) in serum were reduced by CA treatment. Moreover, CA treatment significantly inhibited APAP-induced hepatocytes necrosis and lactate dehydrogenase (LDH) releasing. Western blot analysis showed that CA abrogated APAP-induced cleaved caspase-3, Bax and phosphorylated JNK protein expression. Further results showed that CA treatment markedly inhibited APAP-induced pro-inflammatory cytokines TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6 and MCP-1 mRNA expression and the levels of phosphorylated $I{\kappa}B{\alpha}$ and p65 protein in the liver. In addition, CA treatment reduced APAP- induced hepatic malondialdehyde (MDA) contents and reactive oxygen species (ROS) accumulation. Conversely, hepatic glutathione (GSH) level was increased by administration of CA in APAP-treated mice. Mechanistically, CA facilitated Nrf2 translocation into nuclear through blocking the interaction between Nrf2 and Keap1, which, in turn, upregulated anti-oxidant genes mRNA expression. Taken together, our results indicate that CA facilitates Nrf2 nuclear translocation, causing induction of Nrf2-dependent genes, which contributes to protection from acetaminophen hepatotoxicity.
Purpose: To study temporal pattern of serum liver enzymes levels in newborns with hepatic injury associated with birth asphyxia (BA). Methods: Singleton term newborns with BA and ${\leq}72$ hours of age admitted to neonatal intensive care unit were prospectively enrolled. Term newborns with physiological jaundice and without BA were studied as controls. Serum liver enzymes were measured at <24 hours, 24-72 hours, and at 6-12 days of age for cases and at 1-6 days of age for controls. BA was defined by 1 minute Apgar score <7 or delayed or absent cry with hypoxic ischemic encephalopathy. BA-associated liver injury was defined as serum alanine aminotransferase (ALT) elevation beyond +2 standard deviation (ALT > +2 SD) above the mean of control subjects at any of the three time points. Results: Sixty controls and 62 cases were enrolled. Thirty-five cases (56%) developed BA-associated liver injury (ALT>81 IU/L). They had higher serum levels of ALT, aspartate aminotransferase, lactate dehydrogenase than the control infants, with peak at 24-72 hours. In controls, serum liver enzyme levels were significantly higher in appropriate-for-date (AFD) babies than small-for-date (SFD) babies. Serum enzyme pattern and extent of elevation were comparable between SFD and AFD babies. Degree of serum liver enzyme elevation had no relationship with severity of hypoxic encephalopathy. Conclusion: Serum liver enzyme elevation is common in BA; it peaks at 24-72 hours followed by a sharp decline by 6-12 days of age. Pattern and extent of enzyme elevation are comparable between SFD and AFD babies.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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