Lactic acid bacteria (LAB) provide numerous beneficial effects on the host body, especially on the intestine. Two LAB strains isolated from Kimchi, Leuconostoc mesenteroides and Lactobacillus sakei, were studied for its anti-inflammatory activity in acidinduced acute colitis in mice. To induce acute colitis in model mice (C57BL/6), 3% of dextran sulfate sodium treatment was treated for 7 days. Assessment of necropsy and histopathology analysis showed that oral supplementation of both L. mesenteroides and L. sakei ameliorated the symptoms of acute colitis. Moreover, the mixture of L. meseneroides and L. sakei showed synergistic effect on colitis. The results suggest that the formulation of L. mesenteroides and L. sakei mixture could be used as an oral supplementation to decrease the inflammatory harmful environment associated with colitis.
Kim, Yoon-Suk;Lee, Min-Ho;Ju, Ahn-Seung;Rhee, Ki-Jong
IMMUNE NETWORK
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제11권6호
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pp.416-419
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2011
Dextran sodium sulfate (DSS) is a widely used chemical model for inflammatory bowel disease (IBD). It is thought that imbalances in the T helper (Th) cell subsets contribute to IBD. Recent studies suggest that the acute DSS-colitis model is polarized toward a Th1/Th17 profile based on RT-PCR analysis of colonic tissues. In the current study we determined whether colonic Th cells from DSS-colitis mice were skewed toward the Th17 profile. Mice were treated with 5% DSS for 7 days and colonic T cells isolated and examined for production of IFN-${\gamma}$ (Th1 cell), IL-4 (Th2 cell) and IL-17 (Th17 cell) by intracellular flow cytometry. We found that the percentage of colonic Th17 cells were similar to non-treated controls but the percentage of Th1 cells were elevated in DSS-colitis mice. These results suggest that in the acute DSS-colitis model the colonic Th cells exhibit a Th1 profile and not a Th17 profile.
Ulcerative colitis (UC) is a chronic inflammatory disorder of the gastrointestinal tract that affects the large bowel. Its etiology remains controversial. However, an infectious or immunologic origin is considered the primary cause. The onset of UC is typically slow and insidious, but some patients may present acutely with symptoms mimicking infectious colitis. We report a case of ulcerative colitis mimicking acute hemorrhagic colitis at initial presentation. A 60-year-old man was referred to Yeungnam University Hospital for bloody diarrhea and abdominal pain. Sigmoidoscopy revealed mildly edematous mucosa in the rectum and hyperemic mucosa with petechiae in the sigmoid colon. The patient was treated with antibiotics for several days, and his symptoms improved. However, after one month, his bloody diarrhea relapsed. Follow-up sigmoidoscopy revealed mucosal friability in the rectum and sigmoid colon. He was diagnosed with ulcerative colitis, and his symptoms were improved with mesalazine and a steroid enema.
Objective: This study aims to explore the pharmacological effects and mechanisms of enzyme (Viscozyme)-treated garlic extract (EG) in an animal model of acute enteritis induced by lipopolysaccharide (LPS). Methods: The experiment included four subgroups: normal, control, EG200 (treated with 200 mg/kg EG), and EG400 (treated with 400 mg/kg EG). Drug administration lasted 3 days, followed by the induction of acute enteritis in all groups (except normal) through the intraperitoneal administration of 20 mg/kg of LPS 1 h after the last oral dose. Autopsy was conducted 24 h later to collect serum and colon tissue. Serum was analyzed for reactive oxygen species (ROS) and C-reactive protein (CRP), while Western blotting was performed on the colon tissue. Results: After analyzing the ROS and CRP levels in serum, the EG treatment group exhibited a significant decrease compared with the control group. The EG treatment group exhibited a significant decrease in the activation of the mitogen-activated protein kinases (MAPKs)/nuclear factor-kappa B p65 (NF-κB) pathway compared with the control group. EG administration significantly regulated apoptosis-related factors, including B-cell lymphoma-2 (Bcl-2), Bcl-2-associated X, cysteine aspartyl-specific protease-3, and cytochrome C. Conclusions: EG treatment in mice with LPS-induced acute colitis reduced the ROS and CRP levels, suppressed the MAPKs/NF-κB pathway in the colon, and effectively alleviated acute enteritis by modulating apoptosis-related factors. Based on these findings, EG emerges as a promising candidate for the prevention and treatment of acute colitis, showing its potential therapeutic efficacy in this experimental model.
Objectives : The transient inflammation has been demonstrated to alter visceral motor response (VMR) and acute mucosal inflammation may precede the manifestation of visceral hyperalgesia in animal models. The purpose of our study is to compare effects of the different frequencies applied electroacupuncture (EA) on acupoints in acute colitis induced by trinitrobenzenesulphonic acid (TNBS). Methods : In Male Sprague-Dawley rats, weighing 250~400g, a single colorectal administration of TNBS (5mg/kg) was made and electrode for electromyography (EMG) recording were stitched into the external oblique musculature. EA of either ST25 or ST36 were applied and stimulation parameter was modulated as follows: 2, 10, or 100 Hz with intensity of 2 mA and 1 ms pulse duration for 30 min. The balloon was inserted intra-anally and VMR to colorectal distension (CRD) was quantified with an EMG recording system. Results : The VMR increased significantly 3 days after TNBS intra-rectal colonic injection in rats. Both 2 Hz and 10 Hz EA on ST36 suppressed VMR to CRD in the acute colitis model but not 100 Hz. Only 10 Hz EA on ST25 suppressed VMR to CRD in the acute colitis. Conclusions : These data show that 10 Hz EA potently inhibits hypersensitivity of colorectum after TNBS induced colitis.
Kim, Hyunsung;Choi, Yohan;Yu, Seungmin;Go, Gwang-Woong;Baik, Mooyeol;Kim, Wooki
한국식품과학회지
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제52권5호
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pp.482-486
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2020
Cases of inflammatory bowel diseases including ulcerative colitis are increasing in Korea and development of non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) are widely investigated. Natural products with anti-inflammatory properties are rising as safe candidates for NSAIDs. The extract of turmeric or puffed turmeric mixed with herbal extract (goji berry, liquorice, lycium root, and dong quai) was treated to acute colitis mice by oral gavage. The symptoms of colitis, i.e., body weight loss, fecal score, and shortened colon length, were significantly attenuated by puffed turmeric extract with the herbal extract. Non-puffed turmeric extract with herbal extract, however, exhibited a very marginal recovery. Tissue culture supernatant of colons further revealed that both puffed turmeric and non-puffed turmeric extracts with herbal extract suppressed pro-inflammatory cytokine production at a comparable level. These results indicate that puffing is a simple and promising process of turmeric for enhancement of anti-inflammatory properties.
The neuropeptide ${\alpha}$-melanocyte-stimulating hormone (${\alpha}$-MSH) has anti-inflammatory property by down regulating the expressions of proinflammatory cytokines. Because ${\alpha}$-MSH elicits the anti-inflammatory effect in various inflammatory disease models, we examined the therapeutic effect of oral administration of recombinant Lactobacillus casei, which secretes ${\alpha}$-MSH (L. casei-${\alpha}$-MSH), on dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis in Balb/c mice. Thus, we constructed the ${\alpha}$-MSH-secreting Lactobacillus casei by the basic plasmid, pLUAT-ss, which was composed of a PldhUTLS promoter and ${\alpha}$-amylase signal sequence from Streptococcus bovis strain. Acute colitis was induced by oral administration of 5% DSS in drinking water for 7 days. To investigate the effect of L. casei-${\alpha}$-MSH on the colitis, L. casei or L. casei-${\alpha}$-MSH was orally administered for 7 days and their effects on body weight, mortality rate, cytokine production, and tissue myeloperoxidase (MPO) activity were observed. Administration of L. casei-${\alpha}$-MSH reduced the symptom of acute colitis as assessed by body weight loss (DSS alone: $14.45{\pm}0.2\;g$; L. casei-${\alpha}$-MSH: $18.2{\pm}0.12\;g$), colitis score (DSS alone: $3.6{\pm}0.4$; L. casei-${\alpha}$-MSH: $1.4{\pm}0.6$), MPO activity (DSS alone: $42.7{\pm}4.5\;U/g$; L. casei-${\alpha}$-MSH: $10.25{\pm}0.5\;U/g$), survival rate, and histological damage compared with the DSS alone mice. L. casei-${\alpha}$-MSH-administered entire colon showed reduced in vitro production of proinflammatory cytokines and $NF-{\kappa}B$ activation. The ${\alpha}$-MSH-secreting recombinant L. casei showed significant anti-inflammatory effects in the murine model of acute colitis and suggests a potential therapeutic role for this agent in clinical inflammatory bowel diseases.
Oh, Chaeyoon;Jeong, Jiyeong;Oh, Se Kyu;Baek, Sung Hee;Kim, Keun Il
BMB Reports
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제53권7호
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pp.385-390
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2020
Inflammatory Bowel Disease is caused by an acute or chronic dysfunction of the mucosal inflammatory system in the intestinal tract. In line with the results of our previous study, wherein we found that the PKCα-LSD1-NF-κB signaling plays a critical role in the prolonged activation of the inflammatory response, we aimed to investigate the effect of signaling on colitis in the present study. Lsd1 S112A knock-in (Lsd1SA/SA) mice, harboring a deficiency in phosphorylation by PKCα, exhibited less severe colitis symptoms and a relatively intact colonic epithelial lining in dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis models. Additionally, a reduction in pro-inflammatory gene expression and immune cell recruitment into damaged colon tissues in Lsd1SA/SA mice was observed upon DSS administration. Furthermore, LSD1 inhibition alleviated colitis symptoms and reduced colonic inflammatory responses. Both LSD1 phosphorylation and its activity jointly play a role in the progression of DSS-induced colitis. Therefore, the inhibition of LSD1 activity could potentially protect against the colonic inflammatory response.
Schizandra chinensis fruits (SC) have been used as a traditional Oriental medicine for treatments of many stress-induced diseases. In the present study, we investigated the protective effect of SC aqueous extract(SC-Ex) in the inflammatory diseases of intestine using a mouse model of ulcerative colitis. An experimental colitis was induced by daily treatment with 5% dextran sulfate sodium (DSS). SC-Ex was orally administered from day 2 of DSS treatment in a dose-dependent manner. Administration of SC-Ex reduced significantly clinic signs of DSS-induced colitis, including body weight loss, shorten colon length, increased disease activity index, and histological colon injury. Moreover, SC-Ex suppressed significantly not only the activities of myeloperoxidase (MPO) and chymase, but also the expressions of $TNF-{\acute{a}}$ and COX-2 in DSS-treated colon tissues. Inhibitory effect of SC-Ex was effective at a dose over 20 mg/kg. Our results indicate that SC-Ex may possess therapeutic effect on the development of DSS-induced colitis.
Mingzhu Wang;Longzhou Zhang;Huiyan Piao;Yuanming Jin;Chengdu Cui;Xin Jin;Lianhua Cui;Chunri Yan
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제34권3호
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pp.689-699
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2024
Colitis is a major gastrointestinal disease that threatens human health. In this study, a synbiotic composed of inulin and Pediococcus acidilactici (P. acidilactici) was investigated for its ability to alleviate dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis. The results revealed that the synbiotic, composed of inulin and P. acidilactici, attenuated the body weight loss and disease activity index (DAI) score in mice with DSS-mediated colitis. Determination of biochemical indicators found that the synbiotic increased anti-oxidation and alleviated inflammation in mice. Additionally, histopathological examination revealed that colonic goblet cell loss and severe mucosal damage in the model group were significantly reversed by the combination of inulin and P. acidilactici. Moreover, synbiotic treatment significantly reduced the levels of IL-1β, TNF-α, and IL-6 in the serum of mice. Thus, a synbiotic composed of inulin and P. acidilactici has preventive and therapeutic effects on DSS-induced colitis in mice.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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