본 연구는 하라케케(Harakeke)로 불리는 신서란(Phormium tenax)를 화장품 및 의약품산업의 기능성 소재로서의 이용 가능성을 확인하기 위하여 신서란 잎을 대상으로 70% 에탄올 추출물과 용매 분획물을 제조하여, 이것들의 항염증 및 항아토피의 효과를 조사하였다. LPS로 유도된 RAW 264.7 세포에서 신서란 에탄올 추출물과 용매 분획물의 항염증 효과를 조사한 결과, methylene chloride와 ethyl acetate 분획물에서 NO와 $PGE_2$ 생성 억제 활성이 가장 높게 나타났으며, 농도 의존적으로 NO와 $PGE_2$ 생성 억제 활성을 보였다. 또한, 이들 분획물에서는 iNOS 및 COX-2 발현 억제 활성을 보였다. 신서란 잎 조추출물과 용매 분획물에 의한 NO, $PGE_2$ 생성 억제 활성이 NOS 및 COX-2 발현 억제에 의한 것임을 제시한다. 더불어, $hIFN-{\gamma}$로 자극된 HaCaT 세포에 용매 분획물을 처리하여 MDC 및 TRAC 생성억제 효과를 조사한 바, methylene chloride 분획물은 MDC 및 TATC의 생성을 각각 65%, 52% 생성억제 시켰으며, ethyl acetate 분획물은 MDC 및 TATC의 생성을 각각93%, 84% 억제 효과를 보였다. 이상의 결과는 신서란 잎 조추출물과 용매 분획물을 이용한 항염증 및 항아토피 효능을 갖는 유효성분 분리 및 활용화 연구에 중요한 기초자료가 될 것이며, 기능성 화장품, 의약외품 및 의약품 소재 개발에 적용 가능성이 높다고 사료된다.
본 연구에서는 굴, Crassostrea gigas의 계획적인 인공종묘생산 및 우량형질의 정자를 보존하기 위하여 냉동보존 시 적정 결빙억제제 (cryprotective agent, CPA) 및 농도를 알아보고자, CPA 종류 및 농도별 독성 및 냉동보존 효과를 파악하고 해동 후 정자의 세포 손상을 조사하였다. CPA 종류 및 농도별 침지시간에 따른 굴 정자의 독성평가를 실시한 결과, 생존율 및 운동성은 DMSO가 가장 좋았으며, 다음으로 EG, glycerol, Methanol 순이었다. 희석액으로 여과해수를 사용하여 CPA 종류 및 농도별 냉동보존 결과, 15% DMSO로 냉동보존 한 정자의 생존율 및 운동성이 가장 높았다. 굴의 냉동/해동 정자를 주사전자현미경으로 관찰한 결과, DMSO, EG, methanol, glycerol 순으로 세포 손상이 적었으며, 농도는 15, 20, 10, 5% 순이었다. 이상의 결과를 종합한 결과, 굴 정자의 냉동보존 시 여과해수를 희석액으로 사용할 경우 적정 CPA는 DMSO이며, 농도는 15%였다.
천연 benzophenanthridine alkaloid의 일종인 sanguinarine에 의한 인간 암세포에서의 세포사멸 유도는 암 치료를 위한 잠재적 치료 가능성으로 여겨져 왔으나 기본적인 항암 기전은 여전히 불분명하다. 종양 억제제 p53의 결실 또는 돌연변이는 결장암세포의 항암제 내성에 대한 주요 원인으로 작용하다. 따라서, 본 연구에서는 정상 p53을 가진 HCT116 (p53+/+) 및 p53이 결여된 HCT116 (p53-/-) 결장암세포를 대상으로 sanguinarine에 의해 유도되는 세포사멸에서 p53의 역할을 조사하였다. 본 연구의 결과에 의하면, sanguinarine은 HCT116 (p53-/-) 세포에 비하여 HCT116 (p53+/+) 세포의 생존력을 현저히 감소시켰다. 아울러 sanguinarine은 HCT116 (p53-/-) 세포보다 HCT116 (p53+/+) 세포에서 p53 및 cyclin-dependent kinase 억제제 p21WAF1/CIP1의 발현을 증가시키면서 DNA 손상 및 세포사멸의 유도를 증가시켰다. Sanguinarine은 HCT116 (p53+/+) 세포에서 외인성 및 내인성 세포사멸의 개시에 관여하는 caspase-8 및 caspase-9의 활성을 증가시켰으며, 전형적인 효과기 caspase인 caspase-3을 활성화시켰다. 또한, sanguinarine은 HCT116 (p53+/+) 세포에서 Bax/Bcl-2의 발현 비율을 증가시키고 미토콘드리아 손상을 유발하였지만, HCT116 (p53-/-) 세포에서는 이러한 현상이 관찰되지 않았다. 결론적으로 본 연구의 결과는 sanguinarine은 HCT116 결장암세포에서 p53 의존적으로 외인성 및 내인성 세포사멸의 경로 활성을 통하여 세포사멸을 유도하였음을 의미한다.
Korean Journal of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery
/
제61권12호
/
pp.674-680
/
2018
Background and Objectives The representative mucin genes in the human airway are MUC5AC and MUC5B, which are regulated by several inflammatory and anti-inflammatory substances. Triptolide (TPL), udenafil, betulinic acid, changkil saponin, and glucosteroid are some of the many anti-inflammatory substances that exist. TPL is a diterpenoid compound from the thunder god vine, which is used in traditional Chinese medicine for treatment of immune inflammatory diseases, such as rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, nephritis and asthma. However, the effects of TPL on mucin expression of human airway epithelial cells have yet to be reported. Hence, this study investigated the effect of TPL on lipopolysaccharide (LPS)-induced MUC5AC and MUC5B expression in human airway epithelial cells. Subjects and Method The NCI-H292 cells and the primary cultures of human nasal epithelial cells were used to investigate the effects of TPL on LPS-induced MUC5AC and MUC5B expression using real-time polymerase chain reaction, enzyme immunoassay, and Western blot. Results TPL significantly decreased the LPS-induced MUC5AC and MUC5B mRNA expression and protein production. TPL also significantly decreased the nuclear factor-kappa B (NF-kB) phosphorylation. Conclusion These results suggest that TPL down regulates MUC5AC and MUC5B expression via inhibition of NF-kB activation in human airway epithelial cells. This study may provide important information about the biological role of triptolide on mucus-secretion in airway inflammatory diseases and the development of novel therapeutic agents for controlling such diseases.
Background: 20(S)-protopanaxadiol (20(S)-PPD), one of the aglycone derivatives of major ginsenosides, has been shown to have an anticancer activity toward a variety of cancers. This study was initiated with an attempt to evaluate its anti-cancer activity toward human endometrial cancer by cell and xenograft mouse models. Methods: Human endometrial cancer (HEC)-1A cells were incubated with different 20(S)-PPD concentrations. 20(S)-PPD cytotoxicity was evaluated using MTT assay. Apoptosis was detected using the annexin V binding assay and cell cycle analysis. Cleaved poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) and activated caspase-9 were assessed using western blotting. HEC-1A cell tumor xenografts in athymic mice were generated by inoculating HEC-1A cells into the flank of BALB/c female mice and explored to validate 20(S)-PPD anti-endometrial cancer toxicity. Results: 20(S)-PPD inhibited HEC-1A cell proliferation in a dose-dependent manner with an IC50 value of 3.5 μM at 24 h. HEC-1A cells morphologically changed after 20(S)-PPD treatment, bearing resemblance to Taxol-treated cells. Annexin V-positive cell percentages were 0%, 10.8%, and 58.1% in HEC-1A cells when treated with 0, 2.5, and 5 μM of 20(S)-PPD, respectively, for 24 h. 20(S)-PPD subcutaneously injected into the HEC-1A cell xenograft-bearing mice three times a week for 17 days manifested tumor growth inhibition by as much as 18% at a dose of 80 mg/kg, which sharply contrasted to controls that showed an approximately 2.4-fold tumor volume increase. These events paralleled caspase-9 activation and PARP cleavage. Conclusion: 20(S)-PPD inhibits endometrial cancer cell proliferation by inducing cell death via a caspase-mediated apoptosis pathway. Therefore, the 20(S)-PPD-like ginsenosides are endowed with ample structural information that could be utilized to develop other ginsenoside-based anticancer agents.
본 연구에서는 국내에 자생하는 대나무 중 3종(왕대, 조릿대, 오죽)의 죽엽을 4종의 추출용매(물, 30% 주정, 70% 주정, 100% 주정)를 이용하여 추출 후 추출물별 항산화 활성 탐색, 신경염증 억제 효과 및 HPLC-UV 분석 방법에 의한 3가지 지표성분(caffeic acid, p-coumaric acid 및 Tricin)의 함량을 측정하였다. FRAP 방법과 DPPH 라디칼 및 ABTS 라디칼 소거능 측정방법을 이용하여 항산화 활성을 탐색하였으며, 3종의 대나무 중에서는 오죽 추출물이 총폴리페놀 및 총플라보노이드 함량이 가장 높았다. FRAP 방법, DPPH 라디칼 및 ABTS 라디칼 소거능 방법을 이용하여 항산화 활성을 측정한 결과 또한 오죽 추출물이 가장 우수하였다. Caffeic acid의 함량은 오죽의 물추출물이 6.247±0.049 ㎍/mg으로 가장 높았으며, p-coumaric acid의 함량은 오죽의 70% 주정추출물이 10.931±1.467 ㎍/mg으로 가장 높았으며 다음으로는 오죽의 100% 주정추출물이 9.374±1.140 ㎍/mg으로 높게 나타났으며 3종 죽엽의 물추출물을 제외한 주정추출물은 모두 p-coumaric acid 함량이 높음을 확인하였다. Tricin의 함량을 측정한 결과 또한 물추출물에서는 함량이 낮았으나, 70% 주정추출물이나 100% 주정추출물은 3종의 죽엽추출물 모두에서 3.094±0.875-5.233±2.698 ㎍/mg로 비슷한 함량을 나타내었다. LPS를 사용하여 미세아교세포의 활성화를 유도하여 신경염증반응의 지표인 NO의 생성량을 측정한 결과 3종의 죽엽추출물(70% 주정추출물) 모두 농도 의존적으로 NO의 생성량을 억제하였다. 따라서 본 연구의 결과는 죽엽추출물이 미세아교세포의 과도한 신경염증 활성화로 인해 발생되는 뇌 신경질환의 치료 소재로서 활용 가능성을 제시하였다.
Kim, Jin-Tac;Park, Ji-Eun;Lee, Seung-Jin;Yu, Wook-Joon;Lee, Hye-Jeong;Kim, Jong-Min
한국발생생물학회지:발생과생식
/
제25권1호
/
pp.15-24
/
2021
Benzo[a]pyrene (B[a]P) is a potent carcinogen and is classified as an endocrine-disrupting chemical. In mammalian testes, Sertoli cells support spermatogenesis. Therefore, if these cells are negatively affected by exposure to xenotoxic chemicals, spermatogenesis can be seriously disrupted. In this context, we evaluated whether mouse testicular TM4 Sertoli cells are susceptible to the induction of cytotoxicity-mediated cell death after exposure to B[a] P in vitro. In the present study, while B[a]P and B[a]P-7,8-diol were not able to induce cell death, exposure to BPDE resulted in cell death. BPDE-induced cell death is accompanied by the activation of caspase-3 and caspase-7. Depolarization of the mitochondrial membrane and cytochrome c release from mitochondria were observed in benzo[a]pyrene-7,8-diol-9,10-epoxide (BPDE)-treated cells. These results indicate that TM4 cells are susceptible to apoptosis in a caspase-dependent manner. Western blot and reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) analyses showed that aryl hydrocarbon receptor (AhR) expression was almost undetectable in TM4 cells and that its expression was not altered after B[a]P treatment. This indicates that TM4 cells are nearly AhR-deficient. In TM4 cells, the CYP1A1 protein and its activity were not present. From these results, it is clear that AhR may be a prerequisite for CYP1A1 expression in TM4 cells. Therefore, TM4 cells can be referred to as CYP1A1-deficient cells. Thus, TM4 Sertoli cells are believed to have a rigid and protective cellular machinery against genotoxic agents. In conclusion, it is suggested that tolerance to B[a]P cytotoxicity is associated with insufficient AhR and CYP1A1 expression in testicular Sertoli cells.
Background: Mesenchymal stem cells (MSCs) have been investigated as therapeutic agents for inflammatory bowel disease (IBD). Stimulation of MSCs with pro-inflammatory cytokines is an approach to enhance their immunomodulatory effects. However, further investigation is required to support their application in immune-mediated disorders and companion animals. Objectives: This study aimed to assess the therapeutic effect of tumor necrosis factor (TNF)-α-stimulated feline adipose tissue-derived MSCs (fAT-MSCs) in a dextran sulfate sodium (DSS)-induced colitis mouse model. Methods: Colitis mice was made by drinking water with 3% DSS and fAT-MSCs were injected intraperitoneally. Colons were collected on day 10. The severity of the disease was evaluated and compared. Raw 264.7 cells were cultured with the conditioned medium to determine the mechanism, using quantitative real-time polymerase chain reaction and enzyme-linked immunosorbent assay. Results: TNF-α-stimulated fAT-MSCs more improved severity of DSS-induced colitis in disease activity, colon length, histologic score, and inflammatory cytokine. In sectionized colon tissues, the group comprising TNF-α-stimulated fAT-MSCs had higher proportion of CD11b+CD206+ macrophages than in the other groups. In vitro, TNF-α-stimulation increased cyclooxygenase-2 (COX-2) expression and prostaglandin E2 (PGE2) secretion from fAT-MSCs. The conditioned medium from TNF-α-stimulated fAT-MSCs enhanced the expression of interleukin-10 and arginase-1 in LPS-activated Raw 264.7 cells. Conclusions: These results represent that TNF-α-stimulated fat-mscs ameliorate the inflamed colon more effectively. Furthermore, we demonstrated that the effectiveness was interlinked with the COX-2/PGE2 pathway.
두경부암(HNC)의 경우, 외과적 개입은 환자의 삶의 질에 심각한 영향을 미칠 수 있으며, 화학요법을 병행하게 된다. 그러나 화학요법에는 현저한 부작용이 있으므로 환자의 고통을 최소화하기 위한 보조 방법의 개발이 필요하다. 천궁(Ligusticum chuanxiong)은 동양 의학에서 뇌혈관 장애 및 두통에 사용되는 천연 허브이다. 본 연구에서는 네트워크 기반 약리학 및 분자 도킹 분석을 통해 천궁의 근본적인 항암기전을 예측하였다. 본 연구에서 HNC와 관련된 천궁의 공통 유전자를 밝혀내어 신경 활성 리간드의 대사 및 신경 전달 물질 경로와의 연관성을 확인했다. 본 연구는 천궁의 성분 중 하나인 (Z)-ligustilide 가 암세포 활성화에 관련된 heat shock protein 90의 ATP 결합 부위를 공유함을 입증했다. 이 결과는 천궁이 보조 항암제 개발을 위한 유망한 후보임을 시사하며, 향 후 더욱 새롭고 안전한 항암제의 연구개발에 과학적 근거를 제시하는 새로운 발견이다.
Licochalcone C (LCC; PubChem CID:9840805), a chalcone compound originating from the root of Glycyrrhiza inflata, has shown anticancer activity against skin cancer, esophageal squamous cell carcinoma, and oral squamous cell carcinoma. However, the therapeutic potential of LCC in treating colorectal cancer (CRC) and its underlying molecular mechanisms remain unclear. Chemotherapy for CRC is challenging because of the development of drug resistance. In this study, we examined the antiproliferative activity of LCC in human colorectal carcinoma HCT116 cells, oxaliplatin (Ox) sensitive and Ox-resistant HCT116 cells (HCT116-OxR). LCC significantly and selectively inhibited the growth of HCT116 and HCT116-OxR cells. An in vitro kinase assay showed that LCC inhibited the kinase activities of EGFR and AKT. Molecular docking simulations using AutoDock Vina indicated that LCC could be in ATP-binding pockets. Decreased phosphorylation of EGFR and AKT was observed in the LCC-treated cells. In addition, LCC induced cell cycle arrest by modulating the expression of cell cycle regulators p21, p27, cyclin B1, and cdc2. LCC treatment induced ROS generation in CRC cells, and the ROS induction was accompanied by the phosphorylation of JNK and p38 kinases. Moreover, LCC dysregulated mitochondrial membrane potential (MMP), and the disruption of MMP resulted in the release of cytochrome c into the cytoplasm and activation of caspases to execute apoptosis. Overall, LCC showed anticancer activity against both Ox-sensitive and Ox-resistant CRC cells by targeting EGFR and AKT, inducing ROS generation and disrupting MMP. Thus, LCC may be potential therapeutic agents for the treatment of Ox-resistant CRC cells.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.