천연물로부터 U937 세포주를 사용한 caspase-3 유도저해물질을 탐색한 결과 머위(Petasites japonicum)를 선발하였다. 머위의 메탄올 추출물로부터 Sephadex LH-20 column chromatography, HPLC 등을 사용하여 저해물질을 분리하였으며, UV, EIMS, 1H-NMR, $^{13}C-NMR$, HMBC등의 기기분석을 실시한 결과 [3-(3,4-dihydroxyphenyl)-2-oxopropyl] ester로 동정되었다. 이 물질은 $IC_{50}\;8\;{\mu}g/ml$의 농도로 U937 세포주의 etoposide에 의한 caspase 3 유도를 저해하였으며, DNA fragmentation도 저해하였다. 또한 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl(DPPH) 라디칼 소거능을 나타내었다.
본 논문은 미리 설계된 타카기-수게노 퍼지 모델 기반 아날로그 제어기를 상태 정합의 의미에서 등가인 샘플치 제어기로 효율적으로 변환하기 위해, 관측기 기반 출력 궤환 퍼지 제어기에 대한 지능형 디지털 재설계 기법을 제안한다. 아날로그 제어 시스템과 샘플치 제어 시스템 사이의 점근적 연관성을 위해 델타 연산자를 사용한다. 지능형 디지털 재설계 문제는 정합될 선형 연산자 간의 놈의 거리를 최소화하는 문제로 생각한다. 제어기 설계 조건은 선형행렬부등식의 형태로 유도되며, 디지털 재설계시 관측기와 제어기에 대한 분리 설계 조건이 만족함을 보인다.
압축기의 써지 현상을 관찰하는 가장 쉬운 방법의 하나로는 부분품의 성능특성도상에 정적 그리고 동적 운용 특성을 나타내는 것이 될 수 있다. 이 경우 엔진의 작동범위가 써지 범위에 의하여 제한될 것이고 따라서 엔진은 엔진의 정적 또는 과도 성능의 전 과정에 걸쳐 일정한 써지 한계를 갖도록 요구되고 있다. 로터의 극관성 모멘트, 닥트 내 공기/가스의 용적 그리고 열전달 효과 등은 엔진의 작동이 정적 특성으로부터 일탈하게 되는 주요 요소들이다. 시스템 내에서 열교환기가 존재하는 경우처럼 큰 용적의 경우 그것은 동적 작동 특성에 상당한 영향을 주게 될 것인데 본 논문에서는 보조동력기관으로 사용되는 마이크로터빈의 예를 들어 엔진의 과도성능 특성에 압축기의 출구에서 추출되는 냉각공기가 미치는 영향을 조사코자 하였다. 질량 및 일 그리고 회전수 일치 법칙에 근거하여 터빈을 흐르는 가스 유량, 압력비, 회전 속도, 동력 그리고 모멘트가 계산되었다. 본 연구의 결과는 제어시스템 설계를 위한 기초 자료로 활용될 수 있을 것이다. 이러한 과도 성능을 계산하기 위한 프로그램을 개발을 위해서 상업용 MathCAD 소프트웨어를 사용하였다.
최근 신체의 다양한 조직과 세포에서 면역과 증식, 분화를 조절하는 기능이 알려진 비타민 D는 정형외과 영역에서는 칼슘과 인 대사에 관여하여 뼈 발육과 성장, 건강한 골격 유지에 필수적인 역할을 하며, 특히 청소년기 비타민 D의 부족은 뼈의 무기질화에 영향을 주어 구조적인 결함을 야기하여 골절의 위험의 증가와 골절 치유에 부정적인 영향을 미친다. 저자들은 여러 부위의 성장판에 연쇄적인 골절이 발생한 13세 소아 환자에서 비타민 D 결핍이 다발 부위의 연쇄적 골절의 가능한 원인으로 확인하였다. 비타민 D 결핍이 골절 발생에 중요한 원인이므로 비타민 D의 투여가 부상에서 성공적으로 회복하고 추가적인 골절을 방지하는 데 중요함을 보고한다.
본 논문에서는 광고 홍보 서비스를 제공하기 위해 Kincet를 이용한 표정인식 및 미디어제어 시스템을 구현한다. 기존에는 소비자에게 일방적으로 광고를 전달하는 방식 이였다면, 현재는 인터렉티브 광고를 지향한다. 즉, 양방향 커뮤니케이션이 가능한 양방향 광고 서비스를 의미한다. 제안한 시스템은 Kincet를 활용하여 표정인식을 하였고, 눈썹, 눈, 입, 턱으로 얼굴을 인식 한다. 현재 사용한 Kinect버전은 표정인식이 불안정하여 눈썹, 눈, 턱의 3가지의 부분을 정확히 구분하기가 어려워 제일 구분이 쉬운 입모양만을 활용하여 웃음, 무표정을 구분하여 미디어 제어서비스를 제공한다. 또, 소비자들의 표정인식을 하여 미디어제어와 동시에 SNS(Social Network Service)를 이용한 사진전송을 통해 소비자들에게 광고에 대한 각인을 시켜줌으로써 광고의 효율적인 효과가 나타날 것으로 기대된다.
본 연구의 목적은 적층 시공을 위해 개발한 시멘트계 복합재료 배합의 수축특성을 평가하며, 출력공정 중 압출 전/후, 적층 후의 수축을 평가하는데 있다. OPC배합과 프린팅 배합의 재령별 압축강도를 평가한 결과 재령 7일까지 유사한 경향을 보였으나, OPC 배합의 경우 프린팅 배합과 비교하여 최대 252 ㎛/m 수축이 더 크게 나타났다. 출력공정 중 압출 후 재료의 압축강도는 압출 전 재료보다 재령 7일차까지 약 6.5 MPa 낮았으나, 재령 28일에는 동등 수준의 강도가 발현되었다. 수축특성은 적층 이후 재료의 수축 측정 결과 압출 전 재료와 비교하여 220-260 ㎛/m 범위로 수축이 더 크게 나타났다.
Calcium (Ca) and potassium (K) were introduced to remove Sr and Cs in soil, respectively. Four factor and three level Box-Bhenken design was employed to determine the optimal washing condition of Ca- and K-based solutions, and the ranges tested were 0.1 to 1 M of Ca or K, L/S ratio of 5 to 20, washing time of 0.5 to 2 h, and pH of 2 to 7. The optimal washing condition determined was 1 M of Ca or K, L/S ratio of 20, washing time of 1 h, and pH of 2, and Ca-based and K-based solutions showed 68 and 81% removal efficiency for Sr and Cs, respectively in soil. For comparison, widely used conventional washing agents such as 0.075 M EDTA, 0.01 M citric acid, 0.01 M oxalic acid, and 0.05 M phosphoric acid were tested, and they showed 25 to 30% of Sr and Cs removal efficiency. Tessier sequential extraction was employed to identify the changes in chemical forms of Sr and Cs during the washing. In contrast to the conventional washing agents, Ca-based and K-based solutions were able to release relatively strongly bound forms of Sr and Cs such as Fe/Mn-oxide and organic matter bound forms, suggesting the involvement of direct substitution mechanism, probably due to the physicochemical similarities between Sr-Ca and Cs-K.
이 연구는 원전 콘크리트 배합설계를 모사한 콘크리트 시험체에 대하여 염수침지 실험을 수행하였으며, 시험체 깊이에 따른 염화물량과 XRF 성분의 상관관계를 분석하였다. 원전 콘크리트의 표면부의 염화물량은 염수 침지기간이 증가함에 따라 소폭 증가하였으나, 깊이 5.5 mm 이상의 콘크리트 시험체 내부 염화물량은 염수 침지기간이 증가함에 증가하는 경향이 뚜렷하게 나타났다. 콘크리트의 염화물량과 XRF 성분의 상관관계 분석결과, OPC 배합과 비교하여 FA가 20% 치환된 배합은 XRF 성분분석을 통한 Cl 이온의 구성비율과 염해저항성 평가결과의 상관관계가 매우 높게 나타났다. 이에 따라 FA가 20% 치환된 원전 콘크리트 배합에서는 반복적인 데이터 누적을 통해 XRF 성분분석을 통하여 염소이온분석 및 염해저항성능 평가가 가능함을 확인하였다.
The mechanisms of $estradiol-17{\beta}$ regulating growth of both normal and neoplastic cells are not clear until now. In studies using various estrogen-dependent breast cell lines, it is recently known that estrogen controls the cell growth by regulating the expression of growth factors and/or their receptors. In the present study, we investigated the effects of $estradiol-17{\beta}$on cell growth and IGF-I binding sites using primary cultured renal proximal tubule cells. We have obtained results as follows : $Estradiol-17{\beta}(10^{-9})$ has stimulatory effects in cell growth. Cotreatment of $estradiol-17{\beta}(10^{-9}M)$ and $IGF-I(5{\times}10^{-8}M)$ significantly increased the growth of primary rabbit renal proximal tubule cells compared to that of $estradiol-17{\beta}$ or IGF-I alone treated cells. In binding studies, we found that the binding of $^{125}IGF-I$ on cell membranes was incubation time- and temperature-dependent. Incubation at $37^{\circ}C$ results in higher binding of $^{125}IGF-I$ than that of $23^{\circ}C$ or $4^{\circ}C$. Maximum binding was observed at $37^{\circ}C$ between 30 and 60 minutes. The binding of $^{125}IGF-I$ to both control and $estradiol-17{\beta}-treated$ cells was inhibited by unlabelled $IGF-I(10^{-8}{\sim}10^{-12}M)$ in a concentration-dependent manner. However, EGF did not compete for $^{125}IGF-I$ binding at $10^{-8}{\sim}10^{-12}M$. IGF-I binding to the membranes from both control and $estradiol-17{\beta}-treated$ cells was also analyzed. We found that $estradiol-17{\beta}-treated$ cells exhibited higher binding activity for IGF-I. When $estradiol-17{\beta}$ or tamoxifen alone, or $estradiol-17{\beta}$ and tamoxifen cotreated cells were compared, the binding ratio of $^{125}I-IGF-I$ of $estradiol-17{\beta}-treated$ cell was significantly increased but was similar to control in both $estradiol-17{\beta}$ and tamoxifen cotreated cell. These results suggest that $estradiol-17{\beta}$ in part controls cell proliferation by regulating the expression of IGF-I receptors in primary rabbit renal proximal tubule cells.
Diabetes mellitus is associated with a wide range of pathophysiological in the kidney. This study was designed to examine the effects of high glucose concentration on IGF-I binding and glucose transporters in renal proximal tubule cells. The results were as follows : The binding of $^{125}I-IGF-I$ reached the peak at the 30 minutes and gradually decreased by the time dependent manner. The binding of $^{125}I-IGF-I$ was inhibited by the unlabelled IGF-I($10^{-14}{\sim}10^{-8}M$) in a concentration dependent manner. The relative affinity of IGF-I receptor for IGF-I, IGF-II and insulin exhibited typical type 1 binding(IGF-I > insulin > IGF-II). However IGF-II did not compete for the cultured cell membrane $^{125}I-IGF-I$ binding site at $10^{-14}{\sim}10^{-8}M$. Under optimal conditions, IGF-I binding to the membranes from 5mM and 20mM glucose treated cells was analyzed. It was found that 20mM glucose treated cells exhibited higher binding activity for IGF-I. In order to further substantiate this increase in IGF-I binding sites, we performed affinity-labelling studies. The cross-linked cell membrane subjected to SDS-PAGE; labelled material was detected by autoradiography. 20mM glucose treated cells exhibited higher levels. The initial rate of $methyl-{\alpha}-D-glucopyranoside({\alpha}-MG)$ uptake was significantly lower($74.41{\pm}6.71%$) in monolayers treated with 20mM glucose than those of 5mM glucose. However, 3-O-methyl-D-glucose(3-O-MG) uptake was not affected by glucose concentration in culture media. IGF-I significantly increased ${\alpha}-MG$ uptake in both 5mM and 20mM glucose treated cells. However, 3-O-MG uptake was not affected by IGF-I in both conditions. In conclusion, 20mM glucose increased binding sites of $^{125}I-IGF-I$, inhibited Na/glucose cotransporter activity. But 20mM glucose did not change facilitated glucose transporter.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.