• 건강소식
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• 제31권10호통권347호
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• pp.30-31
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• 2007

임신중독증에 대한 원인은 아직 확실히 밝혀지지 않았다. 유전적∙인종적인 요인이 많이 작용한다는 설도 있고 칼슘이 부족하여 일어난다는 설도 있다. 또는 태반 조직에 대한 면역 작용 때문이라는 설도 있다. 근본적인 원인이 무엇이든 결과적으로 임신중독증이 생기는 의학적 이유는 혈관 수축으로 인한 것으로 말초혈관 수축에 의해 고혈압이 발생하고 신장혈관 수축에 의한 신장 손상으로 단백뇨가 생기고 이차적으로 그것이 원인이 되어 부종이 생기는 것이다. 임신중독증에 대한 원인은 아직 확실히 밝혀지지 않았다. 유전적∙인종적인 요인이 많이 작용한다는 설도 있고 칼슘이 부족하여 일어난다는 설도 있다. 또는 태반 조직에 대한 면역 작용 때문이라는 설도 있다. 근본적인 원인이 무엇이든 결과적으로 임신중독증이 생기는 의학적 이유는 혈관 수축으로 인한 것으로 말초혈관 수축에 의해 고혈압이 발생하고 신장혈관 수축에 의한 신장 손상으로 단백뇨가 생기고 이차적으로 그것이 원인이 되어 부종이 생기는 것이다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제41권5호
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• pp.541-549
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• 2008

배경: 혈관수축제에 의한 동맥 이식편 직경의 감소는 상당한 혈류감소를 야기할 수 있다. 본 연구는 체외에서 여러 가지 혈관수축제에 의해 유발되는 혈관경련에 대한 혈관이완제의 전처치 효과를 평가하기 위해 시행되었다. 대상 및 방법: 토끼의 상완동맥과 복강동맥으로부터 $3{\sim}4mm$ 길이의 환상 혈관절편을 제작하여 5% $CO_2$와 95% $O_2$가 통기되는 modified Krebs 용액$(38{\pm}0.5^{\circ}C)$이 담긴 tissue bath내에서 일측을 고정하고 다른 일측을 force displacement transducer (TSD $125C^{(R)}$, Biopac Inc. USA)에 연결한 후 혈관수축제를 투여하여, 이때 초래된 혈관의 장력 변화를 관찰하여 대조치로 하였다. 그 후 니트로글리세린(NTG), 니카디핀(Nica), 베라파밀(Vera) 그리고 파파베린(Papa)을 각각 $30{\mu}M$씩 40분간 전처치하였고, Krebs 용액을 15분마다 3차례 교환한 후 혈관수축제들을 연속적으로 투여하여 초래되는 혈관수축을 관찰하여 실험치로 하였으며 실험결과는 전처치 전과 후의 혈관수축제에 의해 야기된 장력의 백분율로써 표시되었다. 결과: Nica는 상완동맥과 복강동맥 모두에서 norepinephrine (NE), angiotensin II (AII), U46619에 의한 혈관수축을 NTG와 Vera보다 더 효과적으로 억제하였다(Nica vs NTG, p<0.01 ; Nica vs Vera, p<0.05). Vera의 혈관수축 억제 효과는 NTG와 비교하여 상완동맥에서는 5HT (5-hydrokytryptamine), AII, 및 U46619로 수축시킨 경우, 그리고 복강동맥에서는 5HT 수축시킨 경우에만 유의하였다(p<0.01). 결론: Nica와 Vera 둘 다 혈관수축제의 수축작용을 효과적으로 억제하였다. 특히 Nica는 Vera보다 혈관수축제의 작용을 예방하는데 더 효과적일 것으로 사료된다.

• Journal of Chest Surgery
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• 제43권4호
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• pp.345-355
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• 2010

산성화를 초래하는 Hypoxia 등 여러 가지 조건에서 변화하는 세포외 pH 변화는 궁극적으로 세포내 pH 변화를 유발하며 세포 내외 pH 변화는 혈관평활근 수축성 변화를 유발한다. 이러한 세포 내외 pH 변화에 의한 혈관 수축성 변화 기전을 규명하고자, pH 변화가 혈관수축인자들에 의한 혈관평활근 수축, 혈관평활근세포내 $Ca^{2+}$ 농도, 그리고 혈관평활근의 $Ca^{2+}$에 대한 민감도에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 쥐에서 분리한 상장간막동맥과 그 분지에서 등장성 수축을 기록하였으며 배양한 상장간막동맥 세포에서 세포내 $Ca^{2+}$ 변화를 측정하였다. 세포외 pH는 정상인 7.4에서 6.4, 6.9 혹은 7.8로 변화시켰으며, 세포내 pH 변화는 propionic acid나 $NH_4$를 투여하거나 ${\beta}$-escin으로 세포막의 투과성을 증가시켜 세포외 용액의 pH 변화로 유발시켰다. 결과: 세포외 pH를 7.4에서 6.9, 6.4로 감소시키면 노에피네프린과 세로토닌에 의한 용량-반응 곡선이 우측 이동하였으며 최대 수축력의 50% 수축력을 유발하는 농도(half maximal effective concentration)가 증가하였고, pH를 7.8로 증가시키면 그 반대 현상이 일어났다. 노에피네프린은 배양한 혈관평활근세포에서 세포내 $Ca^{2+}$ 농도를 증가시켰으며, 이 세포내 $Ca^{2+}$ 증가는 세포외 pH 감소에 의하여 억제되었으며 세포외 pH 증가에 의하여 증가하였다. 노에피네프린에 의한 수축은 세포내 pH를 감소시키는 $NH_4$에 의하여 억제된 반면, 안정 장력은 $NH_4$과 propionic acid에 의하여 증가하였다. ${\beta}$-escin으로 세포막의 투과도를 증가시킨 후 세포외 용액의 $Ca^{2+}$ 농도를 증가시켜 수축을 유발시킨 후 세포외 용액의 pH를 변화시키면 pH 감소에 의하여 수축력이 감소하였으며 증가에 의하여 수축력이 증가하였다. 결론: 세포외 pH의 감소는 혈관평활근의 수축성을 감소시키는데 이는 세포외 pH 감소에 의한 혈관평활근의 혈관수축물질에 대한 반응성 감소, 혈관평활근 세포내 $Ca^{2+}$ 유입 억제 그리고 $Ca^{2+}$에 대한 혈관평활근의 민감성 감소에 의하여 일어난 것으로 추정할 수 있었다.

• 산업융합연구
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• 제20권7호
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• pp.131-137
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• 2022

역학 조사에서 알코올 섭취와 고혈압 증가 사이에 인과관계가 있어서 이번 연구에서 엉겅퀴 유래 silymarin의 단독 및 알코올 병용 투여에서 혈관수축 억제능을 관찰하였고 아직 불분명한 수축성 조절 기전에 대해 효능제 선택적 조절 가설을 수립하여 조사하였다. 내피가 손상된 혈관이 수조 내 현수되었고 혈관에 의한 기계적 신호가 등장력 변환기에서 전기적 신호로 변환되어 생리측정기에 표시되었다. 저농도의 ethanol과 silymarin은 혈관 내피에서 산화질소 생성 작용 외에 평활근에 대한 직접 작용으로 동맥의 수축성을 감소시킬 것으로 추측되었는데 인위적으로 내피가 손상된 동맥에서 ethanol과 병용된 silymarin이 silymarin 단독에 비해 굵은 미세섬유성 조절성 수축약 (fluoride, thromboxane mimetic)에 의한 혈관 수축 억제에 차이가 없었고 silymarin 단독에 비해 가는 미세섬유성 조절성 phorbol ester에 의한 혈관 수축억제에 차이가 없었다. 따라서 silymarin 단독은 내피 의존성 산화질소 생성과 내피에 비의존적으로 평활근에서 주로 ROCK 활성 감소에 참여하여 결과적으로 평활근에서 악틴-미오신 상호작용을 억제하여 혈관을 이완시키고 ethanol은 내피 의존성 산화질소 생성 외에 평활근에 대한 작용이 없는 것으로 생각된다.

• 융합정보논문지
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• 제12권4호
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• pp.119-125
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• 2022

심혈관계 활성이 예측되는 phenylephrine, isoprenaline, prazosin의 단독 및 병용 투여에서 혈관수축 억제능을 관찰하였고 아직 보고가 빈약한 수축성 조절 기전에 대해 조직 선택적 조절 가설을 세워서 조사하였다. 내피가 손상된 혈관을 수조내에 현수시켰고 혈관에 의한 기계적 신호가 등장력 변환기에서 전기적 신호로 변환되어 생리측정기에 표시되었다. 내피가 손상된 혈관에서 phenylephrine은 조직에 비선택적으로 지속적인 수축을 유지하였고 phenylephrine과 병용된 isoprenaline은 등척성 수축 실험에서 흉부, 복부 대동맥 등 조직에 비선택적으로 평활근에 대한 직접 작용으로 수축성을 일시적으로 감소시켰고 phenylephrine과 병용된 prazosin은 조직에 비선택적으로 평활근에 대한 직접 작용으로 수축성을 지속적으로 감소시켰다. 따라서 일부 조직에서 adrenergic beta receptor 밀도가 감소되거나 수용체 결합력이 감소되거나 수용체 결합 후 신호전달이 감소되거나 약물의 분포가 감소되어 isoprenaline이 phenylephrine의 지속적 작용에 대해 일시적으로 억제하고 prazosin이 지속적으로 억제하는 것으로 생각된다.

• 한국어류학회지
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• 제12권1호
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• pp.38-45
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• 2000

어종에 따라 혈관의 긴장도 조절은 다양한 신경전달물질에 의하여 조절되고 있다. 그러나 아직 대부분의 어종에서 자율신경계 신경전달물질 및 혈관긴장도 조절인자들의 기능에 대하여 명확하게 규명되어 있지 않다. 본 연구는 아직 연구되지 않은 분야인 이스라엘잉어에서의 자율신경계 신경전달물질들의 혈관긴장도 조절에서의 역할을 규명하고자 적출복대동맥을 이용하여 시험하였다. 이 적출혈관에서 아세틸콜린 (ACh)은 정상혈관과 미리 일정수준 수축시킨 혈관 모두에서 수축을 유발하였으며 수축작용은 무스카린성 길항제인 아트로핀에 의해 거의 완벽하게 차단되었다. 여러 가지 아드레날린성 수용체를 동시에 흥분시키는 내인성 물질인 에피네프린 (Epi)은 혈관의 조건에 상관없이 이완반응을 유발하였다. 그러나 유사한 내인성물질인 노르에피네프린 (NE)은 정상혈관에서는 미약한 수축율, 미리수축된 혈관에서는 이완작용을 유발하였다. 한편 ${\alpha}_1$ 아드레날린성 수용체 흥분제인 페닐에프린은 수축을, $\beta$수용체 홍분제인 이소프로테레놀은 이완을 각각 유발하였으며 ${\alpha}_2$수용체 흥분제인 클로니딘은 아무런 반응을 유발하지 않았다. Epi, NE 및 이소프로테레놀에 의해 유발된 혈관이완 반응은 $\beta$ 아드레날린성 수용체 길항제인 프로프라놀롤에 의해 유의하게 억제되었다. 따라서 살아있는 상태의 이스라엘 잉어에서는 ACh는 주로 무스카린성 수용체 활성화에 의한 혈관을 수축하는 기능을, Epi과 NE는 $\beta$수용체 흥분에 의한 이완작용을 각각 발휘하는 것으로 판단된다.

• 한국응용약물학회:학술대회논문집
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• 한국응용약물학회 1993년도 제2회 신약개발 연구발표회 초록집
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• pp.86-86
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• 1993

혈관근의 수축 또는 이완 반응에서 $Na^{＋}$/Ca$^{2＋}$ exchange계의 역할을 알아보고자 먼저 가토와 흰쥐 흉부 대동맥에서 수축과 이완 반응을 검색하고 이때의 혈관 이완 반응을 증개하는 cAMP와 cGMP농도를 측정하였다. 내피세포가 존재한 표본에서 acetylcholine은 norepinephrine 수축 반응을 이완시켰고 이완 반응은 methylene blue로 소실되었으며 isoproterenol과 nitroprusside는 내피 존재와 제거 양표본에서 이완 반응을 일으켰으며 이때 isoproterenol은 CAMP농도를, nitroprusside는 cGMP농도를 증가시켰다.

• 한국어병학회지
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• 제9권1호
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• pp.41-51
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• 1996

경골어류의 혈관평활근에 대한 adrenaline성 조절기작을 규명의 일환으로 틸라피아의 배대동맥을 사용하여 Adrenergic agonist의 효과와 그 매개에 관여하는 수용체의 subtype에 대한 연구를 하였으며 그 결과는 다음과 같다. 1. Epinephrine, norepinephrine, phenylephrine, clonidine 및 methoxamine은 tilapia의 배대동맥에 대하여 농도의존적인 혈관수축효과만을 나타내었으며, 효력은 epinephrine, norepinephrine, phenylnephrine, clonidine, methoxamine의 순이었으며, 이들 수축반응은 혈관내피세포의 존재유무에 영향을 받지 않았다. 2. Epinephrine, norepinephrine, phenylephrine 및 clonidine 의 농도의존적인 혈관수축반응곡선은 선택적인 $\alpha_2$-adrenergic 수용체 길항제인 yohimbine의 농도가 증가함에 따라 오른쪽으로 평행이동 되었으며, epinephrine과 norepinephrine은 선택적인 $\alpha_1$-수용체 길항제인 prazosin의 농도가 증가함에 따라 오른쪽으로 평행이동되었다. 3. Epinephrine과 norepinephrine의 혈관수축반응은 calcium제거 생리적 완충용액에서는 각각 약 41%, 51% 소실되었며, calcium 유입차단제인 verapamil에 의해서도 거의 유사한 경향을 보였다. 이상의 실험결과들을 종합하면 Catecholamine류는 수축효과만을 나타내었으며 혈관내피세포 존재유무와는 무관하였다. 이러한 수축작용은 $\alpha_1$- 및 $\alpha_2$-adrenergic receptor가 모두 매개하였으며 voltage dependent $Ca^{2+}$ channel을 통하여 유입된 세포외액의 $Ca^{2+}$과 세포내 $Ca^{2+}$의해 일어난다고 사료된다.

• 대한핵의학회지
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• 제35권4호
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• pp.241-250
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• 2001

목적: 뇌동맥류파열에 의한 지주막하출혈에 동반되는 뇌혈관수축에 따른 뇌허혈 상태는 환자의 예후에 영향을 미치게 되므로 조기에 진단, 치료하는 것이 중요하다. 본 연구에서는 뇌동맥류파열에 의한 지주막하출혈 환자에서 기저/아세타졸아미드 부하 뇌혈류 SEPCT에서의 혈관예비능 유지여부가 환자의 예후를 예측하는데 도움이 되는지 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 대뇌동맥류 파열에 의한 지주막하출혈이 있는 환자 21명을 대상으로 하였다. CT와 뇌혈관촬영으로 혈관수축여부를 진단하였으며, 기저/아세타졸아미드 부하 Tc-99m ECD SPECT로 혈관예비능 감소 유무를 평가하였고 GOS (glasgow outcome scale)로 임상경과를 평가하였다. 혈류예비능 감소와 혈관수축의 상관 관계를 알아보고, 혈류예비능감소, 혈관수축, 기저 SPECT의 혈류결손과 Hunt-Hess 등급, CT상 지주막하 출혈량, GOS등급과의 관계를 Fishers exact test로 분석하였다. 결과: 기저 SPECT에서 혈류결손은 81% (17/21)에서 관찰되었으며, 아세타졸아미드 투여 SEPCT에서 혈관예비능 감소는 38% (8/21)에서 관찰되었고, 혈관수축도 38% (8/21)에서 관찰되었다. 혈관예비능은 임상경과(GOS로 평가)가 양호한 군에서 유지되었고(92%,12/13) 불량한 군에서 감소되어(62.5%, 5/8) (p=0.014), 환자의 임상경과를 잘 반영하였다. 또한 혈관예비능 감소군에서 지주막하출혈정도가 심하였으며(p=0.017), Hunt-Hess 등급도 불량하였다(p=0.041). 혈관예비능과 혈관수축의 상관관계를 보면 서로 일치하는 경우가 71% (15/21)였으며, 혈관수축이 없이 혈관예비능이 감소된 경우가 23% (3/13), 혈관수축을 보이면서 혈관예비능이 유지되어 있는 경우가 8예 중 3예에서 관찰되었는데 환자들의 임상결과는 혈관예비능 보존유무와 일치하였다. 결론: 혈관촬영으로 진단한 뇌혈관수축은 실제 뇌혈류못하였고 기저/아세타졸아미드 부하 뇌혈류 SPECT는 뇌의 기능과 혈류 및 뇌혈관예비능을 평가함으로써 뇌동맥류파열에 의한 지주막하출혈 환자의 예후를 예측하는데 유용한 검사라고 생각된다.

• 한국응용약물학회:학술대회논문집
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• 한국응용약물학회 1994년도 춘계학술대회 and 제3회 신약개발 연구발표회
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• pp.289-289
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• 1994

흰쥐 적출 대동맥을 이용하여 혈관근의 $Na^{+}$/$Ca^{2+}$ 교환계의 기능과 성질을 구명코자 $Na^{+}$/$Ca^{2+}$ 교환계를 통한 수축 반응을 관찰하고 이때의 조직내 $Ca^{2+}$ 농도, cGMP 농도 및 이 수축에 대한 차단제와 저산소 처리의 영향을 조사하였다. 흰쥐 적출 대동맥은 $Na^{+}$ free 영양액하에서 수축반응을 일으켰고 이 수축 반응 ($Na^{+}$ free 수축반응)은 KCl 농도 증가에 비례하여 증가하였다. KCI 21.6mM 하의 $Na^{+}$ free유발 수축반응은 amiloride전처리하에서 용량-의존성으로 억제되었고 특히 tonic 수축반응이 예민하게 소실되었으며, benzamil과 verapamil 전처리하에서도 유의하게 억제되었다.