평활근 수축에 대한 감초산(glycyrrhizic acid)의 효과를 연구하고자 하였고 관련 상세 기전을 결정하기 위해 glycyrrhizic acid가 agonist-sensitive하게 평활근 수축한다는 가설을 제시하였다. S/D rats의 평활근을 수조 내 준비하였고 신호 변환기에서 평활근에 의한 운동 신호가 전기적 신호로 변환되어 생리기록기에 표시되는 데이터는 일원배치 분산분석으로 분석하였다. 재미있게도, 감초산은 불화물, 트롬복산 유사체 등 굵은 미세섬유성 조절성 수축제에 의한 평활근 수축을 중등도로 억제하였고 (농도 0.01, 0.03, 0.1 mM 불화물에서 p=0.113, 0.008, 0.004 (Student's t-test), p=0.113, 0.008, 0.004 (One way ANOVA), 그리고 0.01, 0.03, 0.1 mM 트롬복산 유사체에서 p=0.156, 0.004, 0.003 (Student's t-test), p=0.156, 0.004, 0.003 (One way ANOVA)) 포볼 에스테르 등 가는 미세섬유성 조절성 수축제에 의한 평활근 수축에 대해 효과가 소실되었다 (0.01, 0.03, 0.1 mM 포볼 에스테르에서 p=0.392, 0.086, 0.065 (Student's t-test), p=0.392, 0.086, 0.065 (One way ANOVA)). 이러한 결과는 내피 기능이 억제된 평활근에서 감초산은 평활근 내피에서 EDRF (NO) 생성 효과 외에 주로 ROCK 활성 감소 등 평활근에 대한 직접적 효과를 통해 최종적으로 평활근에서 악틴-미오신 상호작용을 제한하여 평활근을 이완시키는 것으로 생각된다.
1.목적 $K^{+}$ 통로 개방제인 cromakalim과 levcromakalim이 원형질막의 $K^{+}$ 통로를 개방시켜 막의 과분극을 일으킴으로서 강력한 혈관 이완작용을 일으킨다는 것은 주지하는 바다. 본 연구진들은 지난 2년간의 신약개발 연구사업을 통하여 cromakalim과 pinacidil 등 여러종의 K+통로개방제가 건전한 평활근 세포에서 phenylephrine뿐만 아니라 saponin처리에 의한 투과성 근세포 (permeabilized cells)에서 inositol 1,4,5-triphosphate (IP$_3$)에 의한 수축도 억제함을 보고 하였다. 본 연구에서는 이러한 수축작용에 대한 SPEX fluolog-2 spectrophotometer를 사용하여 돼지의 관상동맥 혈관근의 세포질내 $Ca^{++}$의 농도 ([$Ca^{++}$])의 변동을 관찰하였다. 정상 관상동맥 혈관근 조직에서 acetylcholine (0.1-1$\mu$M)에 의한 [Ca$^{++}$]농도의 증가와 b-escin 처리에 의한 skinned strip에서의 IP3 (1-5$\mu$M)에 의한 [Ca$^{2+}$]의 증가는 cromakalim과 levcromakalim의 전처치에 의하여 현저히 억제되었다. Skinned strip에서 이러한 K+ 통로 개방제에 의한 $IP_3$-요도 ($Ca^{2+}$)i 증가의 억제가 apamin (1-5 mM)과 glibenclamide (1$\mu$M)에 의하여 봉쇄되었으나, chrybdotoxin (0.1$\mu$M)에 의하여는 영향을 받지 아니하였다 한편 skinned strip에서 cromakalim은 GTP${\gamma}$s에 의한 [$Ca^{2+}$]i의 증가는 봉쇄하였으나 caffeine에 의한 [$Ca^{2+}$]i의 증가는 영향을 미치지 아니하였다. 이러한 연구결과로 보아 cromakalim과 levcromakalim과 같은 $K^{+}$ 통로 개방제가 세포막의 $K^{+}$ 통로를 개방하는 작용 뿐만 아니라 적어도 sarcoplasmic membrane에서 $Ca^{2+}$의 유리를 봉쇄함으로써 강력한 혈관 평활근 이완 작용을 나타내는 것으로 시사된다.
혈관근육지방종은 지방, 평활근, 두꺼운 벽의 혈관이 다양한 비율로 구성된 흔하지 않은 과오종이며, 이는 결정 경화증을 동반하거나 산발적으로 발생한다. 저자들은 혈관근육지방종이 드물게 발생하는 두경부에서 발생한 귓바퀴 1예, 구개점막 2예의 혈관근육지방종을 보고하고자 한다. 병리소견상, 3예 모두에서 성숙지방조직, 불규칙한 혈관, 그리고 HMB-45와 Melan-A에 음성을 보이는 평활근육세포로 이루어진 조직소견을 보였으며, 여러군데에서 림프구 침윤이 3예 모두에서 관찰되었다. 점막피부 혈관근육지방종으로 진단하였다. 세증례 모두 결절경화증은 동반되지 않았다. 점막피부 혈관근육지방종에서는 혈관주변세포가 HMB-45와 Melan-A에서 음성을 보였으며, 이는 간이나 신장의 혈관근육지방종에서의 특징적인 양성반응과는 다른 점이었다. 간이나 신장에서 생긴 혈관근육지방종과 다른 임상병리적 특징을 비교 기술하고자 두경부에서 발생한 점막피부 혈관근육지방종 3예를 보고한다.
식도에 생기는 혈관종은 식도의 양성 종양 중에서도 매우 드문 질환으로 세계적으로도 30여 개의 증례가 있을 뿐이다. 그리고 대부분의 경우는 크기가 작아 내시경 수술 또는 부분 절제로 치료가 가능하다. 본 증례는 수술 전 식도의 점막하 평활근종으로 생각하였으나 수술 중 혈관종으로 밝혀져 식도 하부 일부를 점막만 남겨 놓고 근육과 함께 종양을 절제하는 식도 환상 근육 절제 수술을 시행하였고 합병증 없이 회복할 수 있었다.
자궁 경부 혈관근종은 평활근 세포와 두꺼운 벽의 혈관으로 구성되어 있는 극히 드문 양성 종양이다. 현재 자궁 경부 혈관근종에 대한 증례 보고는 거의 없는 것으로 알려져 있다. 저자들은 38세 여성의 증례를 통하여 자궁 경부 혈관근종의 초음파, 조영증강 전산화단층촬영, 자기공명영상을 포함한 영상학적, 그리고 병리학적 소견에 대하여 보고하고자 한다.
종격동의 원발성 평활근육종은 극히 드문 종양으로 대혈관의 평활근세포나 내장쪽 종격동에 있는 중간엽세포에서 발생한다. 문헌보고에 따르면 종양의 완전절제 가능여부가 예후를 결정짓는 가장 중요한 요소이다. 그러나 30~64%의 재발율을 보이고 있으며 완전절제 후 보조요법의 역할에 대해서는 자료가 부족한 실정이다. 저자들은 2년 전 좌측 개흉술로 절제되어 양성종양으로 오진된 종격동 평활근육종의 재발을 치험하여 보고하는 바이다.
본 연구는 ethanol의 reactive metabolite인 acetaldehyde의 일차 배양혈관 평활근 세포에 대한 독성 발현 양식을 규명하기 위한 연구의 일환으로, prostaglandin 합성과 세포독성과의 관련성 여부를 확인하기 위하여 수행되었다. Acetaldehyde는, 일차 배양 혈관 평활근 세포에서의 prostaglandin 합성을 현저히 증가 시켰으며, 이때, cyclooxygenase activity 는 큰 변화없거나 오히려 감소시키는 경향을 보였다. Cyclooxygenase inhibitor 인 indometancin은 acetaldehyde에 의한 LDH release를 현저히 차단시켰으며, aspirin 및 salicylic acid는 전혀 영향을 주지 못했다. Phospholipase $A_2\;(PLA_2)$ inhibitor로 알려져 있는 dexamethasone은 유의적인 세포 독성 경감 작용을 보이지 못하였으며, Lipoxygenase inhibitor 들인 NDGA, propyl gallate 등은 현저한 독성 경감 효과를 보였다. 이상의 결과로부터 acetaldehyde에 의한 일차 배양 혈과 평활근 세포에서의 prostaglandin 합성 증가는 Cell death에 대한 직접적인 원인이 아님을 추론할 수 있었으며, $PLA_2/lipoxygenase$ inhibitor들의 강력한 세포독성 경감 작용으로 미루어 볼 때, acetaldehyde 에 의한 세포독성은 lipoxygenase 대사 산물 혹은 $PLA_2$의 직접 작용에 기인할 가능성을 확인할 수 있었다.
외부 자극에 의하여 세포 내 $Ca^2$$^{+}$이 증가하면 세포 내 $K^{+}$이 유출되어 세포 외 $K^{+}$ 농도는 수 mM 범위에서 증가할 수 있다. 이러한 세포 외 $K^{+}$의 증가가 혈관 수축성에 미치는 영향을 규명하고자, 세포 외 $K^{+}$가 혈관평활근 수축성, 내피세포 의존성 이완과 혈관내피세포 $Ca^2$$^{+}$ 농도에 미치는 영향을 알아보고자 하였다. 토끼에서 분리한 경동맥, 상장간막동맥 분지, 기저동맥과 쥐의 대동맥에서 등장성 수축을 기록하였으며 배양한 쥐의 대동맥 혈관내피세포와 인간 제대정맥 내피세포에서 세포 내 $Ca^2$$^{+}$ 변화를 측정하였다. 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하는 경우 도관동맥인 토끼 경동맥은 수축성에 변화가 없는 반면 저항혈관인 기저동맥과 상장간막동맥분지는 이완하였다. 이러한 $K^{+}$ 유발 이완은 혈관 종류에 따라 차이가 있었는데 기저동맥에서는 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때보다 세포 외 $K^{+}$ 농도를 1에서 3 mM로 증가하였을 때 더 크게 이완하였으며 상장간막동맥의 분지에서는 반대로 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때 더 크게 이완하였다. 그리고 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6에서 12 mM로 증가하였을 때의 이완은 $Ba^2$$^{+}$에 의하여 억제되는 반면 1에서 3 mM로 증가에 의한 이완은 억제되지 않았다. 쥐 대동맥에서도 토끼 경동맥과 동일한 효과가 관찰되었는데 세포 외 $K^{+}$ 농도를 6 mM에서 12 mM로 변화시켜도 norepinephrine혹은 prostaglandin $F_2$$_{\alpha}$에 의한 수축력은 유의한 변화가 없었다. 또한 세포 외 $K^{+}$ 농도를 점차 증가시키는 경우 12 mM 이상 증가가 되면 혈관평활근이 수축하기 시작하였지만 12 mM 이하의 증가에 의해서는 혈관평활근의 수축력은 증가하지 않았다. 한편 쥐 대동맥에서 acetylcholine에 의하여 유발된 내피세포 의존성 이완은 세포 외 $K^{+}$ 농도를 정상 6 mM에서 12 mM로 증가시키면 억제되었다. 한편 배양한 쥐 대동맥 내피세포에서는 acetylcholine 혹은 ATP에 의하여 세포 내 $Ca^2$$^{+}$이 증가하였다. 증가한 세포 내 $Ca^2$$^{+}$은 세포 외 $K^{+}$농도를 6 mM에서 12 mM로 증가시키면 가역적 및 농도 의존적으로 감소하였다. 세포 외 $K^{+}$ 증가에 의한 세포 내 $Ca^2$$^{+}$ 억제 효과는 인간 제대정맥 내피세포에서도 관찰되었다. 그리고 세포 외 $K^{+}$ 증가에 의한 내피세포 의존성 이완의 억제효과는 $Na^{+}$- $K^{+}$ pump 억제제인 ouabain과 $Na^{+}$-C $a^2$$^{+}$exchanger 억제제인 N $i^2$$^{+}$에 의하여 억제되었다. 이러한 실험 결과로 미루어 세포 외 $K^+$의 증가는 저항혈관 평활근을 이완시키는데 그 기전은 혈관 종류에 따라 차이가 있었다. 그리고 세포 외 $K^{+}$의 증가는 혈관내피세포 $Ca^2$$^{+}$을 감소시켜 내피세포 의존성 이완을 억제하는데 이는 $Na^2$$^{+}$- $K^2$$^{+}$pump를 활성화시켜 일어나는 것으로 생각된다.
[ $K_{ATP}$ ]채널은 세포내 ATP에 의해서 억제되는 포타슘 채널로서 혈관평활근, 골격근 및 체장의 ${\beta}$세포 막에 존재하여, 근세포의 막전압 조절을 통하여 근수축 및 이완을 조절할 뿐만 아니라 췌장의 ${\beta}$세포로부터 인슐린분비를 조절한다. 홍삼 복합사포닌 및 사포닌 $Rg_3$ 성분은 토끼 관상동맥 평활근세포의 칼슘의존성-포타슘채널$(BK_{Ca})$의 활성을 증가시켜 막전압의 과분극을 유발하여 혈관평활근을 이완시킨다. 사포닌 $Rg_3$성분은 홍삼의 복합사포닌 성분보다 $BK_{Ca}$에 더 높은 활성을 보이기 때문에 본 연구는 사포닌 $Rg_3$성분이 토끼 관상동맥 단일 평활근세포의 ${\beta}$채널의 활성도를 조절하는지를 팻치클램프 방법으로 기록하였다. 막전압 의존성과 함께 내향전류(inward rectification)특성을 보이는 ${\beta}$채널의 활성을 토끼 관상동맥 평활근 세포로부터 기록하였다. 이 ${\beta}$채널은 ATP와 giyburide에 의해서 억제되었으며 minoxidil에 의해서 활성이 증가되었다. 홍삼 사포닌 $Rg_3$성분은 $K_{ATP}$채널의 전류극대치에는 영향을 주지 않고 전류의 inactivation을 억제시켜 결과적으로 $K_{ATP}$채널의 활성을 증가시켰으며, 단일 KhTr채널이 열리는 시간도 증가시켰다. 따라서 본 실험 결과는 사포닌 $Rg_3$성분이 KATP채널의 활성을 증가시켜 막전압을 조절하여 관상동맥 평활근의 이완을 촉진한다고 여겨진다.
상대정맥 증후군을 유발하는 여러 가지 원인들 중에 상대정맥 자체에서 발생하는 종양은 매우 드물다. 저자들은 상대정맥에 발생하여 혈류 장애를 초래한 평활근육종 1례를 수술 치료 하고 추적 관찰하여 보고하는 바이다. 환자는 39세 여자 환자로 내원 전 6주 동안의 안면 부종 및 두통을 주소로 내원하였다. 내원 시 안면 부종과 더불어 경부 및 상지의 정맥 충혈을 보였고, 중심정맥압은 측정 치 않았으나 경부 및 상부 흉벽의 측부혈행로도 보였다 단순 흉부 사진 상 우상부 종격동의 연부조직 종괴의 음영을 확인하고 흉부 전산화 단층 촬영 및 상대정맥 조영술을 시행하여 혈류장애를 초래하고 있는 커다란 종괴를 확인하였다. 수술은 흉골 정중 절개를 통해 체외 순환의 도움 하에 상대정맥을 종절개 하였다. 종양은 무명정맥입구에서 시작해서 우심방-상대적맥 접합부 약 1-2cm 우심방 안까지 위치하고 있었다. 먼저 종괴를 제거한 후 우경정맥의 혈전은 풍선 카테타를 이용하여 완전히 제거하였다. 조직검사상 상대정맥에서 발생한 평활근육종을 진단하였고, 수술 후 14개월 추적 관찰하는 중에 별다른 문제는 없었으며, 상대정맥 조영에서도 정상적인 소견을 보였다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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