골다공증과 같은 질환이 늘어나면서 칼슘영양에 대한 관심이 높아지고 있지만 칼슘은 여전히 만성적인 부족현상을 겪고 있는 영양소 중의 하나이다. 우리의 식생활에서 장시간 조리하는 곰국 종류는 좋은 칼슘급원식품으로 알려져 있다. 그러나 곰국은 주로 소뼈에 의존하고 있지만 다른 식재료에 비하여 가격이 상대적으로 비싸 자주 이용하는데는 한계가 있고 닭의 경우도 삼계탕이나 서양조리의 치킨스톡으로서 이용률이 높지만 돼지 뼈는 감자탕을 하는 경우 외에는 식재료로서의 이용가치가 저조하다. 따라서 소뼈에 비하여 상대적으로 비용면에서도 경제적인 돼지뼈를 시료로 칼슘의 용출을 증대하기 위한 조리학적인 탐사를 시도하였다. 칼슘과 같은 무기성분은 산성에 의하여 가용화하는 성질이 있으므로 식초와 구연산의 농도(0, 1, 2, 4%)와 가열시간(3, 6, 9, 12시간)을 달리하였을 때 칼슘을 비롯하여 마그네슘. 인, 단백질 및 총유리 아미노산 함량을 조사하였으며 그 결과는 다음과 같다. 칼슘, 마그네슘 그리고 인의 용출량은 0, 1, 2, 4%순으로 산농도가 진할수록 증가하였다. 그리고 끓이는 시간에 비례하여 증가하였으며 같은 농도에서 구연산 첨가군이 사과식초 첨가군보다 많이 용출되었다. 단백질과 총유리 아미노산 용출은 대조군 보다 사과식초와 구연산 첨가군이 보다 많이 용출되었으나, 사과식초 첨가군이 구연산 첨가군보다 많은 용출을 나타내었다. 이상의 결과들로부터 산성조미료를 첨가하여 12시간 끓임에 의하여 칼슘과 마그네슘은 가용화되기 쉽다는 사실을 시사한다고 생각하며, 추후 이들 스프를 이용한 풍미 있는 요리의 개발과 돼지뼈 칼슘에의 체내 이용성에 관해서는 앞으로 연구해야 할 과제라고 생각한다.
The activity of $Ca^{2+}$calmodulin (CaM)-dependent protein kinase Ia (CaM kinase Ia) is shown to be regulated through direct phosphorylation by CaM kinase I kinase (CaMK IK). In the present study, three distinct CaMKIK peaks were separated from Q-Sepharose colunm chromatography of pig brain homogenate using a Waters 650 Protein Purification System. The purified CaMKIK from the major peak potently and rapidly enhanced CaM kinase Ia activity, reaching a maximal stimulation within 2min at the concentrations of 12-15nM. The activated state of CaM kinase Ia is characterized by a markedly enhanced $V_{max}4 as well as significantly decreased $K_m\;and\;K_a$ values toward peptide substrate and CaM, respectively. These observations suggest the activation process of CaM kinase Ia. The phosphorylation of CaM kinase Ia by CaMKIK may induce its conformational change responsible for the alterations in the kinetic properties, which ultimately leads to the rapid enzyme activation.
탄산칼슘은 뛰어난 물리 화학적 특성, 다양한 결정성, 많은 매장량 등으로 인한 경제성 등 때문에 고무, 플라스틱, 종이, 식품 첨가제 및 중화제 등 여러 분야에 걸쳐 응용되고 있다. 특히, 탄산칼슘의 백색도 및 물리적 특성은 입자의 크기 및 형상에 의존하기 때문에 구조 및 형태를 조절하는 연구가 최근 주목 받고 있다. 본 논문은, 수열합성법 및 자기조립법을 이용하여 염화칼슘과 탄산칼슘을 이용해 다양한 형상과 결정구조를 갖는 탄산칼슘을 합성하였다. 탄산칼슘의 구조 및 형태는 pH 및 전구체의 농도를 조절함으로써 제어할 수 있으며, 특히 pH 조절은 탄산칼슘의 형상 조절 및 결정성 변화에 중요한 요인으로 나타났다. 다양한 조건을 통한 실험 결과, 칼사이트 결정형을 가지며 큐빅 형상을 지닌 탄산칼슘은 pH 7에서 나타났고, 아라고나이트와 칼사이트상을 동시에 가지며 로드형상을 갖는 탄산칼슘 입자는 pH 7 이상에서 나타났다. 연구 결과 입자의 생성과정 분석을 통해 탄산칼슘 입자의 형성 과정을 확인할 수 있었다. 탄산칼슘의 물리 화학적 특성은 SEM, XRD, EDS, FTIR 및 TG/DTA를 통해 확인하였다.
지금까지 각종 신경전달물질의 칼슘통로 억제 효과는 일반적으로 protein kinase 의 관여없이 G-protein mediated, membrane-delimited mechanism$^{1)}$ 으로 설명되어왔다. 그러나 최근들어 protein kinase C (PKC)의 활성화가 몇몇 신경전달물질에 의한 칼슘통로 억제효과를 야기하는 중요한 세포내 기전으로 보고되고 있다 그러므로 본 연구에서는 흰쥐 교감신경뉴론을 대상으로 하여 whole cell patch clamp technique을 사용하여 칼슘전류를 기록하고, 세포밖에 norepinephrine (NE)과 함께 PKC agonist 인 phorbol-12, 13-dibutyrate (PDBu)을 투여하면서 PDBu 전 처치로 인하여 NE 에 의한 칼슘전류 억제에 어떤 변화가 초래되는 지를 분석함으로써, 신경전달물질의 칼슘전류 억제효과시 PKC의 역할을 밝히고자 하였다. PDBu (500 nM) 처치는 칼슘전류의 크기를 증가시켰으며 이는 막전압 의존성을 보여 -10 mV ~ +10 mV 의 저분극 자극시 가장 크게 전류크기가 증가하였다. 또한 PDBu 처치는 tail current 의 deactivation을 느리게 하였다. PDBu 는 NE 에 의하여 활성화되는 pertussis toxin 예민성 G protein pathway를 통한 칼슘전류 억제를 감소시켰다. 비특이적인 protein kinase 길항제인 staurosporine (1 $\mu$M) 을 전처치 하고 PDBu를 투여하면 PDBu의 칼슘전류 크기 증가 효과가 소실되었으며 또한 NE에 의한 칼슘전류 억제를 해제하는 PDBu 의 조절효과도 소실되었다. 이상의 결과로부터 Protein Kinase C 가 활성되면 G protein을 경유하여 나타나는 칼슘전류 억제 효과가 소실된다고 결론지을 수 있다. Protein Kinase C 에 의하여 인산화되는 부위가 G-protein 인지 혹은 칼슘통로인 지에 관한 해답을 얻기 위하여는 추후 연구가 진행되어야 한다.
배아줄기세포 유래 심근세포는 심근경색 등으로 심장이 제 기능을 다 하지 못할 때 치료적 목적으로 주사하여 환자의 심기능을 정상화 시키는 데에 쓰인다. 배아줄기세포 유래 심근세포는 페이스메이커 활동을 보이면서 막전압 고정상태에서도 주기적인 일과성 내향전류를 보이는 특징을 갖고 있다. 본 연구는 기존에 발표된 배아줄기세포 유래 심근세포의 시뮬레이션 모델을 이용하여 어떻게 하여 페이스메이커 활동이 나타나는지 그 기전을 밝히고자 하였다. 세포내 모든 이온을 고정하였을 때 모델 세포는 여전히 페이스메이커 활동을 보였다. 근장그물내 칼슘 이온을 고정하였을 때도 모델 세포는 페이스메이커 활동을 보였다. 그러나 Na-Ca 교환 전류를 차단하였을 때는 모델 세포의 페이스메이커 활동이 사라졌는데, 여기서 L-type $Ca^{2+}$ 전류의 칼슘 의존성 비활성화 기전을 제거하자 페이스메이커 활동이 지속되었다. 또한 Na-Ca 교환전류와 L-type $Ca^{2+}$ 전류만으로는 페이스메이커 활동이 보이지 않았으나 L-type $Ca^{2+}$ 전류의 크기를 3배로 증가시키자 페이스메이커 활동이 다시 나타남을 확인하였다. 따라서, 배아줄기세포 유래 심근세포의 페이스메이커 활동은 Na-Ca 교환전류와 L-type $Ca^{2+}$ 전류의 역할이 매우 중요하며, Na-Ca 교환전류는 L-type $Ca^{2+}$ 전류가 비활성화되지 않도록 칼슘 이온의 농도를 조절하는 데에 큰 역할을 하는 것으로 결론을 내렸다.
배아줄기세포 유래 심근세포는 심근경색 등으로 심장이 제 기능을 다 하지 못할 때 치료적 목적으로 주사하여 환자의 심기능을 정상화 시키는 데에 쓰인다. 배아줄기세포 유래 심근세포는 페이스메이커 활동을 보이면서 막전압 고정상태에서도 주기적인 일과성 내향전류를 보이는 특징을 갖고 있다. 본 연구는 기존에 발표된 배아줄기세포 유래 심근세포의 시뮬레이션 모델을 이용하여 어떻게 하여 페이스메이커 활동이 나타나는지 그 기전을 밝히고자 하였다. 세포내 모든 이온을 고정하였을 때 모델 세포는 여전히 페이스메이커 활동을 보였다. 근장그물내 칼슘 이온을 고정하였을 때도 모델 세포는 페이스메이커 활동을 보였다. 그러나 Na-Ca 교환 전류를 차단하였을 때는 모델 세포의 페이스메이커 활동이 사라졌는데, 여기서 L-type $Ca^{2+}$ 전류의 칼슘 의존성 비활성화 기전을 제거하자 페이스메이커 활동이 지속되었다. 또한 Na-Ca 교환전류와 L-type $Ca^{2+}$ 전류만으로는 페이스메이커 활동이 보이지 않았으나 L-type $Ca^{2+}$ 전류의 크기를 3배로 증가시키자 페이스메이커 활동이 다시 나타남을 확인하였다. 따라서, 배아줄기세포 유래 심근세포의 페이스메이커 활동은 Na-Ca 교환전류와 L-type $Ca^{2+}$ 전류의 역할이 매우 중요하며, Na-Ca 교환전류는 L-type $Ca^{2+}$ 전류가 비활성화되지 않도록 칼슘 이온의 농도를 조절하는 데에 큰 역할을 하는 것으로 결론을 내렸다.
혈관의 평활근 세포막에 존재하는 포타슘채널은 근세포의 막전압을 조절하여 근수축 및 이완을 조절한다. 네가지 유형의 포타슘채널이 근세포막에 존재하며 이중 전도도가 큰 칼슘의존성-포타슘채널$(BK_{Ca})$은 평활근 막전압 조절에 중요한 기능을 담당하는 채널로 알려져 있다. 현재 홍삼 복합사포닌이 혈관 평활근의 이완을 증진시켜 혈압강하를 촉진시킨다고는 알려져 있으나 어떤 분자적 기전이나 전기생리학 기전으로 작용하는지 정확히 알려져 있지 않다. 본 연구는 홍삼 복합사포닌 및 사포닌 $Rg_3$ 성분이 토끼 관상동맥 평활근 세포의 $BK_{Ca}$채널의 활성을 증진시켜 막전압을 과분극시키고 곧 평활근 이완을 촉진한다는 가설을 테스트하였다. 관상동맥 평활근세포의 $BK_{Ca}$채널은 막전압 의존성, 외향정류(outward rectification) 특성을 보였고 단일채널의 전도도는 200pS으로 측정되었으며 charybdotoxin 및 tetraethylammonium에 억제되는 약리학적 특성을 보였다 Whole-cell $BK_{Ca}$활성은 홍삼 복합사포닌에 의해서 농도 의존적으로 증가되었으나 막전압 의존성은 변화되지 않았으며, 단일채널이 열리는 시간은 증가되었다. 홍삼 사포닌 $Rg_3$성분도 막전압 의존성에는 영향을 주지 않으면서$BK_{Ca}$의 활성을 증가시켰으며 단일채널이 열리는 시간도 증가시켰다. 따라서 홍삼 복합사포닌 및 사포닌 $Rg_3$성분은 $BK_{Ca}$의 활성을 증가시켜 막전압을 과분극시켜 평활관의 이완을 촉진한다고 여겨진다.
염증상태에서의 CLA의 효과와 작용기전을 알아보기 위해 LPS로 자극한 RAW 264.7 세포에 있어서 ROS와 NO생산 및 NF-${\kappa}B$ 활성에 대한 t10c12-CLA의 효과를 검토하였다. 또한 이러한 효과가 세포질 내 칼슘이온의 변화와 관련이 있는지도 알아보았다. LPS 자극으로 ROS 생산은 증가하였고 이러한 증가는 칼슘결합제인 BAPTA/AM에 의해 감소하였다. t10c12-CLA 또한 LPS 자극 RAW 264.7 세포의 ROS 생산 증가를 억제시켰으며 BAPTA/AM과 함께 처리시 더욱 억제되었다. NO의 생산과 NF-${\kappa}B$ p65 활성도 t10c12-CLA, BAPTA/AM, t10c12-CLA와 BAPTA/AM의 동시처리 모두에서 현저하게 억제되었다. 이상의 결과로부터 염증 조건에서 CLA는 과도한 ROS와 NO의 생산 및 NF-${\kappa}B$의 활성을 칼슘 의존적으로 억제하여 항염증 효과를 발휘하는 것으로 생각되었다.
본 연구에서는 우리나라의 경주에서 산출된 칼슘벤토나이트 콜로이드의 안정성에 대한 연구를 동적광산란 방법을 이 용하여 이온강도 및 pH 등의 지화학적 조건 변화에 따른 크기 변화를 관측함으로써 수행하였다. 속도론적 및 평형상태에서 pH 및 이온강도의 변화에 따른 칼슘벤토나이트 콜로이드의 크기변화를 관측하였다. 실험결과 칼슘벤토나이트 콜로이드의 안정성은 접촉시간, 매질의 이온강도와 pH 에 매우 크게 의존함을 보였으며 0.01 M $NaClO_4$ 이상의 이온강도에서는 고려된 대부분의 pH 에서 콜로이드가 불안정함을 보였다. 아울러 칼슘벤토나이트 콜로이드의 안정비 W와 CCC(Critical Coagulation Concentration) 등을 속도론적 응집 실험 자료들을 이용하여 계산하였다. 안정비 W는 이온강도가 증가함에 따라 감소하는 경향을 뚜렷하게 나타내었으며 pH 변화에 따른 W 값의 변화는 이온강도에 따라 다른 양상을 보였다. 또 pH 7 근처에서 칼슘벤토나이트 콜로이드의 CCC 는 약 0.05 M $NaClO_4$ 임을 알 수 있었다.
보리 맥아로부터 발견된 서로 다른 알파아밀라제 동질효소(AMY1, AMY2)는 80%에 달하는 높은 아미노산 서열의 상동성을 보이지만, 두 효소의 특성은 서로 달라 AMY1 효소는 낮은 농도의 칼슘 조건에서 최대 활성을 보이는 반면, AMY2 효소는 높은 칼슘이온 농도에서 높은 활성을 나타낸다. 또한 BASI (Barley ${\alpha}$-Amylase/Subtilisin Inhibitor) 단백질은 AMY2 효소만을 특이적으로 저해한다. 따라서 본 연구에서는 AMY1과 AMY2 효소의 유전자를 I, II, III의 세 부위로 나눈 후, 제한효소 처리에 의해 일부 부위를 상호 치환한 4종의 chimera 효소를 추가로 제조하고, Pichia pastoris 균주에서 대량 발현하였다. 이들 효소의 특성을 비교한 결과, 제 I 부위만이 상호치환된 AMY211 및 AMY122 효소의 경우, AMY1과 AMY2의 중간적 칼슘 의존성을 나타내었으며, BASI에 의한 저해효과는 AMY2의 제 I, II 부위를 포함하는 AMY221 효소에서만 관찰되었다. 따라서 보리 아밀라제의 제 I 부위 및 제 II 부위에 존재하는 아미노산 잔기들이 칼슘 의존성 및 BASI와의 결합에 중요한 역할을 담당하는 반면 제 III 부위는 이들 효소의 활성 차이에 영향을 미치지 않음을 확인하였다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.