배경 : 본 연구에서는 세균성 리포다당질(lipopolysac-charide, LPS)로 인한 호중구성 염증이 EGFR 시스템을 통해서 배상 세포의 이형성 및 점액의 과다 분비를 유발할 것이라는 가설 하에, LPS와 MMPs 억제제(matrix metalloproteinase inhibitor, MMPI)를 투여한 후 EGFR 및 MMP-9의 발현을 연구하고자 하였다. 방법 : Pathogen-free Sprague-Dawley 를, 다양한 농도의 LPS를 투여한 군과 투여하지 않은 대조군으로 나누어 기도의 조직학적인 변화를 날짜 별로 관찰하였고, MMPI(CMT-3)를 LPS 투여 3일 전부터 매일 구강을 통해 섭식시켰다. 호중구의 침윤은 다섯 개의 고배율 시야에서 관찰된 호중구의 수로 정량화하여 비교하였고, mucus glycoconjugate에 대한 AB/PAS 염색 및 MUC5AC, EGFR, MMP-9에 대한 면역조직화학 염색 (immunohistochemical stain)을 시행하였다 결과 : LPS를 투여한 경우 기도 상피의 AB/PAS 및 MUC5AC의 염색 정도는 시간 및 용량 의존적으로 증가하였고, MMPI를 치료할 경우에 LPS로 인한 배상세포의 과형성이 유의하게 감소하였다. LPS를 주입할 경우 호중구의 침윤이 증가하였고 기도 상피에서 EGFR의 발현을 증가시켰다. MMPI로 치료할 경우 LPS로 인한 호중구의 침윤 및 EGFR의 발현 그리고 배상세포의 과형성이 현저하게 감소되었다. 결론 : Matrix metalloproteinase는 호중구성 염증 및 EGFR에 의해 발생하는 LPS에 의한 배상 세포의 과형성 및 점액 과다분비의 기전에 있어서 밀접하게 관련되고, 따라서 점액 과다분비를 특징으로 하는 세균 감염으로 인한 기도 질환의 치료에 있어서 MMPI가 잠재적인 임상적 효과가 있을 것으로 사료된다.
오매 추출물 첨가 사료의 투여가 양식 뱀장어의 비특이적 면역 반응에 미치는 효과를 조사하였다. 그 결과, 뱀장어의 혈청 내 lysozyme의 활성을 증가시키는 것으로 나타났고, 점액 내 lysozyme 및 혈청의 살균능에 있어서는 차이를 나타내지 않았다. 혈청 내 lysozyme의 활성은 추출물 첨가 사료 투여 후 2주째에 증가하기 시작하여 5주째에 가장 높은 것으로 나타났다. 어류 병원성 세균인 Edwardsiella tarda와 Aeromonas hydrophila 균에 대한 저항성 실험에 서 오매 추출물 첨가 사료을 투여한 실험구가 대조구에 비해 세균에 대한 저항성이 높게 나타났다. 또한 오매 추출물 첨가 사료를 투여한 실험구에서 대조구에 비해 성장이 좋게 나타났다.
2021년 8월 부산광역시 강서구에서 아주까리의 잎과 줄기에 점무늬병의 발생이 확인되었다. 아주까리 분리균은 tryptic soy agar에서 점액성이 없고 연한 녹색을 띠는 둥근 콜로니를 형성하였다. 세균은 단극성으로 다수의 편모를 가진 막대 모양이었다. 세균을 건전한 아주까리 유묘에 접종했을 때, 동일한 점무늬 증상의 괴사 반응이 나타났다. 병징이 나타난 부위에서 세균을 재분리하여 동일균 여부를 확인하였다. 분리균은 감자 무름 반응과 D-fucose 대사반응이 양성이었으며, troleandomycin에서 생장할 수 있었다. 16S rRNA와 항존유전자(gyrB, rpoD) 염기서열의 상동성을 비교하였을때, Pseudomonas capsici와 유연관계가 가장 높았다. 결과적으로 아주까리에서 분리된 균은 배양적, 생화학적, 유전적 특성에 의해 P. capsici로 동정되었다. 본 연구는 국내 아주까리에서 P. capsici에 의한 점무늬병의 최초 보고이다.
삼출성 중이염은 이관기능과 밀접한 관계를 갖으며 중이강내 삼출액으로 인하여 이폐색감, 이내충만감, 난청 및 이명을 보이는 질환으로 Politzer (1867)에 의해 최초로 보고된 이래 이에 대한 많은 연구업적이 발표되었으며 특히 최근 20여년간 광학 및 전자현미경의 발달과 이관기능에 대한 관심의 증진으로 병인규명 및 치료에 획기적인 발전을 이루어왔다. 원인 및 병인으로서는 Politzer, Zauful 과 Beaold (1894)에 의해 주창된 hydrops ex vacuo theory (보공수종설)가 가장 지지를 받고 있으나 그 외에도 Robinson과 Nicholas등( 1951 )에 의한 부비동, 비인강, 이관주위림파관의 폐쇄, 특히 인후림프절부위의 림파관의 폐쇄로 이관기능의 장애가 온다는 설과 Senturia(1971)등의 세균감염설, Jordan(1949), Derlachi (1957) 및 Draper (1967) 등의 알레르기 설이 있다. 또한 삼출성 중이염의 삼출액의 근원에 대해서도 Tonder등(1971)은 혈청의 유출액이라 단정지었으나 Lim(1970)등은 증식된 점액선에서 분비된다고 하였으며 삼출액의 세포학적 분석 및 세균배양도 여러 학자에 의해 행해졌으나 Senturia(1971)등은 세균을 검출하였고 Siirala(1956), Rankin(1970) 등은 오히려 삼출액의 정균작용 (Bacteriostatic Action)으로 무균상태라고 주장하였다. 이에 저자들은 이관폐쇄로 삼출성중이염을 유발시켜 Zauful등(1894)의 보공수종설을 증명하고 그 삼출액의 도말표본 및 세균배양을 시행하여 중이강점막 변화와의 관계를 보고자 다음과 같은 실험을 하였다. 실험 재료로서는 고막소견이 정상인 한국산 고양이 32마리 (64이)를 사용하여 5마리 (10이)를 정상대조군으로 하고 27마리 (54이)를 삼출성중이염을 유발한 실험군으로 분류하여 정상대조군은 seconal(20mg/kg)을 정맥마취 시킨후 수술현미경하에서 고막천공을 시켜 중이강점막에서 도말표본과 세균배양을 시행하였으며 실험군은 마취후 앙와위로 하고 연구개 정중선 부위에 약1 cm 정도로 종절개하여 이관의 인두측 개구부를 노출시킨 다음 2 $\times$ 3 $\times$ 2 mm의 silastic piece 2개와 이어서 2 $\times$ 3 $\times$ 2 mm의 Gel_foam (absorbable gelatine sponge) piece 2개를 이관내로 보충삽입시키고 전기소작하여 완전폐쇄시킨 후에 연구개를 봉합하여 삼출성중이염 유발을 시도하였다. 또한 술후 창상감염을 방지하기 위하여 앰피실린(100mg/kg)을 2일간 근육 주사 하였으며 술후 12시간, 18시간, 1 일, 3 일, 5 일, 7 일, 10일, 30 일 및 60 일에 각각 3마리 (6이)씩 수술현미경 하에서 고막을 절개하여 삼출액의 형성 시기를 관찰하고, 삼출액이 형성된 경우에는 도말표본을 통한 세포학적 분석과 세균배양을 하였으며 시기별로 중이강 점막의 수술현미경 및 광학현미경적 변화를 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다. 1) 이관폐쇄술후 18시간에 최초로 삼출액이 확인되었으며 그 이후는 전실험군에서 삼출성중이염이 유발되다. 2) 도말표본의 세포학적 검사에서 호산구는 전혀 발견되지 않았으며 초기에는 호중구가 주종을 이루었으나 제14 일이후에는 단핵구가 증가하는 경향을 보였다. 3) 삼출액의 세균배양검사에서는 전예에서 세균이 배양되지 않았다. 4) 수술현미경적 소견은 이관폐쇄 후 제 14 일에 점막비후가 가장 심하였으며 삼출액의 양도 가장 많았다. 5) 중이강점막의 병리학적 소견에서는 상피세포, 배세포 및 혈관의 증식과 염증세포의 침윤이 관찰되었으며 특히 염증세포는 도말표본에서와 같이 제 14 일 이전에는 호중구가, 그 이후에는 단핵구가 주종을 이루었다.
6년령, 암컷 시베리안 허스키가 점액성 설사로 충북대학교 동물의료센터에 내원하였다. 분변 검사 결과 심한 장상피세포 박리와 함께 다수(>70%)의 아포형성 간균 증식이 관찰되었다. 분자생물학적 세균 동정 결과 증식된 세균은 Clostridium perfringens로 확인되었으며, toxin 검사 결과 $\alpha$-toxin이 세균에 의해 합성되고 있음을 확인하였다. 따라서 환자는 $\alpha$-toxin을 합성하는 C. perfingens에 의한 장염으로 진단하였으며, amoxicillin/clavulanate를 투여하였다. 치료 1주 후 설사는 소실되었으며, 분변 검사 결과 아포 형성 간균은 소실되었다. 이 증례는 빠르고 정확한 진단으로 type A C. perfringens에 의한 장염이 효과적으로 치료됨을 보여준다.
서 론 : MUC genes의 증가와 배상세포의 증식 기전에 성장인자(growth factor)인 상피세포 성장인자 및 수용체(epidermal growth factor receptor; EGFR)가 배상세포의 증식이나 이형성에 관여한다. EGFR의 ligands 중의 한 종류인 heparin binding EGF(HB-EGF)는 세포막에 존재하는 pro-heparin binding EGF(pro-HB-EGF)로부터 유리된다. HB-EGF의 유리는 G-protein과 연관이 있다. 따라서, 본 연구는 그람 음성세균의 lipopolysaccande(LPS)에 의한 기도 점액 과생성의 기전을 밝히고, 기도점액 과분비에서 EGFR과 G-protein의 연관성을 밝혀 기도 점액 과분비 기전을 밝히고자 한다. 연구방법 : NCI-H292 세포배양에서 LPS단독 투여 또는TGF-${\alpha}$와 병합 투여한 후 MUC5AC의 당단백질을 ELISA법으로 측정하였다. LPS에 의한 MUC5AC 당단백질의 생성 기전을 밝히기 위해서 heterotrimeric G-protein 억제제인 mastoparan을 투여하고 TNF-${\alpha}$와 MUC5AC를 ELISA법으로 각각 측정하였다. MUC5AC의 생성에서 G-protein과 EGFR의 연관성을 확인하기 위하여 EGFR이 항상 발현되어 있고 MUC5AC를 분비할 수 있는 NCI-H292 세포에 G-protein 자극제인 mastoparan-7로 자극한 후 MUC5AC의 생성을 측정하였다. G-protein이 활성화하여 metalloproteinase가 세포막에 있는 HB-EGF를 유리하여 EGFR이 활성화하여 MUC5AC가 생성여부를 확인하기 위하여 ADAM10으로 NCI-H292세포에 자극하여 MUC5AC의 생성을 측정하였다. MUC5AC 생성이 EGFR과 연관성을 확인하기 위하여 특이 EGFR tyrosine kinase 억제제인 AG1478과 중화 polyclonal EGF 항체를 전처치 후 MUC5AC를 측정하였다. 결 과 : LPS의 자극에 의한 MUC5AC의 생성은 LPS 농도에 유의하게 증가 되지 않았으나, EGFR의 ligand인 TGF-${\alpha}$를 동시 투여한 경우는 LPS의 농도에 비례하여 유의하게 증가하였다. LPS의 자극은 TNF-${\alpha}$의 생성을 유의하게 증가시켰으며, G-protein 억제제인 mastoparan을 전처치한 경우는 TNF-${\alpha}$가 유의하게 감소 되었다. LPS 자극 전에 TNF-${\alpha}$ antibody, AG1478 또는 mastoparan을 전처치한 경우는 MUC5AC의 생성이 유의하게 억제되었다. MUC5AC의 생생에서 G-protein과 EGFR의 연관성에 대한 실험에서 MUC5AC의 생성이 mastoparan-7의 농도에 따라 유의하게 증가되었으며, EGF의 중화항체를 사용한 경우는 MUC5AC의 생성이 감소되었다. 또한 Matrix metalloproteinase인 ADAM10의 농도에 비례하여 MUC5AC의 생성을 증가시켰다. 결 론 : LPS에 의한 MUC5AC의 분비는 LPS가 TNF-${\alpha}$를 생성시키고, TNF-${\alpha}$가 EGFR의 발현을 유도하여 MUC5AC가 분비되었다. 또한 MUC5AC의 생성에 있어서 G-protein의 활성은 matrix metalloproteinase에 의하여 EGFR의 ligand 인 HB-EGF가 유리되어 EGFR의 transacti vation으로 MUC5AC가 생성되는 것으로 사료된다.
Melithiazol은 점액세균 Melitangium lichenicola, Archangium gephyra, Myxococcus stipitatus에 의해 생산되는 항진균 물질이다. M. lichenicola의 melithiazol 생합성 유전자는 이미 알려져 있지만, A. gephyra와 M. stipitatus의 melithiazol 생합성 유전자들은 아직까지 밝혀져 있지 않다. 본 연구에서는 유전체 서열 분석과 돌연변이 분석을 통해 M. stipitatus DSM 14675 균주로부터 37.3 kb 크기의 melithiazol 생합성 유전자군을 발견하였다. 이 유전자군은 9개(MYSTI_04973−MYSTI_04965)의 유전자로 구성되어 있는데, 4개의 polyketide synthase 모듈과 3개의 non-ribosomal peptide synthase 모듈, 그리고 fumarylacetoacetate hydrolase, S-adenosylmethionine-dependent methyltransferase, nitrilase를 암호화하는 것으로 분석되었다. 플라스미드 삽입 돌연변이를 통해 MYSTI_04972 유전자 또는 MYSTI_04973를 불활성화시켰을 때 melithiazol 생산능이 상실되었다. MYSTI_04972부터 MYSTI_04965까지의 8개 유전자가 암호화하는 melithiazol 생합성 모듈의 구성은 M. lichenicola Me l46에서와 유사하였다. 하지만 첫 번째 유전자(MYSTI_04973)에 의해 암호화되는 로딩 모듈의 구성은 M. lichenicola Me l46과 달랐는데, 이러한 차이는 M. stipitatus 균주들이 어떻게 M. lichenicola Me l46과는 다른 구조의 melithiazol 유도체들을 생산하는지 설명해준다.
위의 parietal cell 혹은 대식세포와 유사한 세포 내부에서 H. pylori가 발견된다는 보고가 있기는 하나 일반적으로 H. pylori는 Shigella와 같은 침습성 세균은 아닌 것으로 알려져 있다. 그럼에도 불구하고 H. pylori에 감염된 위점막에는 많은 수의 호중구를 위시한 염증세포의 침윤이 관찰되는데 H. pylori가 위상피세포에 부착 할 경우 위상피세포를 자극하여 interleukin-8을 위시한 cytokine 을 발현케하고 이에 의하여 호중구 등의 염증세포가 몰려들게 된다. 한편 고유층에 몰려든 호중구에서는 다시 interleukin-8을 위시한 일련의 호중구 활성화 chemokine을 분비하여 염증반응을 증폭해 나갈 것이다. 호중구에서 발현되는 myeloperoxidase나 활성 산소 등도 위점막의 조직 손상에 기여할 것이다. 위상피세포를 덮고 있는 점액층은 위상피세포를 보호한다고 알려져 있으나 H. pylori 감염의 경우 점액층에 의하여 H. pylori의 운동성이 증가하고 이것이 위상피세포로부터의 cytokine 발현을 자극하여 염증반응을 증폭하는데 관여할 가능성도 있다. H. pylori는 위상피세포에 대하여 apoptosis를 유도함과 동시에 고유층에 몰려든 호중구에 대하여는 apoptosis를 억제케하여 궁극적으로 염증반응을 증폭 및 지속시켜 나가는 쪽으로 작용한다. 한편 H. pylori는 위상피세포로부터 COX-2의 발현을 증가시키는데 이는 위상피세포의 apoptosis를 억제하는 방향으로 작용한다. 이외에 H. pylori의 urease에 의하여 발생한 암모니아나 H. pylori 자신이 분비하는 세포독소가 세포 손상을 유발할 가능성도 있다. 상술한 여러 독성 인자들 중 어느 하나가 단독으로 작용하기보다는 여러 인자가 같이 동시에 또는 시차를 두고 작용할 가능성이 많다고 생각된다.(\gamma-FeOOH)$, 침철광$(\alpha-FeOOH)$, 적금광$(\beta-FeOOH)$, 그리고 자철광$(Fe_3O_4)$이다. 인위적 부식에서는 전부 인철광의 부식물이 생성되었고 자연적 부식에서는 모두 침철광의 부식물이 생성되었다. 특히 철제 표면에 자연적으로 생성된 공식 녹을 XRD 분석한 결과 적금광으로 동정되었다. 이런 모든 시편들을 각 탈염방법에 따라 탈염처리한 후 XRD와 SEM-EDS으로 분석한 결과 인철광과 침철광은 어떠한 변화도 보이지 않았고, 다만 적금광으로 동정된 시편만이 잔존하지 않았다. 철기 제작별 $Cl^-$ 이온 추출량과 탈염효과에 대한 비교 실험은 이온 크로마토그래피 분석 결과와 마찬가지로 단조 철제유물이 주조 철제보다 $Cl^-$ 이온을 많이 가지고 있었으며, 탈염 처리 후에는 $Cl^-$ 이온은 전혀 발견되지 않았다. 이상의 결과 $K_2CO_3$와 Sodium 용액은 탈염처리에서 가장 적합한 탈염처리 용액으로 알수가 있었으며 특히 어떠한 탈염 용액으로 유물을 처리한다 해도 철제유물에 생성된 부식물은 제거되지 않는다는 것을 알게 되었다. 따라서 보존처리자는 유물 표면의 부식 상태만을 보고 처리하기 보다는 철기제작물로 고려하여 처리하는 것이 필요하다. 또한 금속에 부식을 야기시키는 $Cl^-$ 이온과 부식물을 완전하게 제거하여 탈염처리를 하는 것이 유물 부식을 최대한 지연시킬 수 있는 것이라 생각된다.TEX>$88\%$)였다.(P=0.063). 결론: 본 연구에서는 MTHFR C/T & T/T 유전자 다형성이 위암의 발생과 그 위치에 대해 관련이 있는 것으로 여겨지고, 흡연력, 음주력과는 관련이 없는 것으로 여겨진다.험이
평균 전장 $6.1{\pm}0.5cm$ 의 양식산 넙치, Paralichthys olivaceus 치어에 대한 포르말린의 1시간 2 시간, 4 시간 및 24 시간 급성독성 효과를 조사한 결과, 각 처리구간의 대조군은 모두 생존하였으며 포르말린에 대한 1 시간 $LC_{50}$ 값은 2,520 ppm 이며 95% 신뢰한계의 상한치는 2,540 ppm, 하한치는 2,490 ppm 이었다. 2 시간 $LC_{50}$ 값은 1,610 ppm 이며 95% 신뢰한계의 상한치는 1,630 ppm, 하한치는 1,590 ppm 이었다. 4 시간 $LC_{50}$ 값은 868 ppm 이며 95% 신뢰한계의 상한치는 885 ppm, 하한치는 851 ppm 이었다. 그리고 24 시간 $LC_{50}$ 값은 141 ppm 이며 95% 신뢰한계의 상한치는 147 ppm, 하한치는 136 ppm 이었다. 각 처리시간에서 독성실험 종료 후 죽은 개체들은 아가미덮개 및 입이 열리고 몸통이 유안측으로 만곡되었고 표피 점액질에 손상을 입은 독성증후를 나타내었다. 포르말린에 대한 24 시간 급성독성 실험 후 죽은 개체들의 아가미, 신장, 간 및 심장 조직을 대조군과 조직학적 비교를 한 결과 대조군은 모두 정상이었으나 24 시간 급성독성 실험군에서는 아가미세엽 (혈관 확장, 점액세포 파괴, 상피세포의 확장 및 괴사를 동반하는 퇴행성 병변), 신장 (쇄뇨관 상피세포 확장, 괴사 및 초자적의 퇴행), 간 (염색질의 핵막침착, 핵크기 감소 및 부분 혹은 전반적인 괴사) 및 심장 (핵의축, 심장근 확장 및 괴사) 조직에서 손상 등을 확인할 수 있었다. 현재 넙치의 세균성, 기생충성 질병의 구제에 포르말린 약욕이 실시되고 있어 해당 약제에 대한 넙치 치어의 독성실험 결과는 포르말린의 그 정확한 처리시간 및 처리농도를 결정하는데 중요한 자료로 판단된다.
충청남도 보령시 인근연안에서 어획된 문치가자미, Pleuronectes yokohamae 10개체 중에서 6개체가 피부에 육아종이 형성되었다. 기생충과 병원균으로 의심되는 세균은 증식하지 않았으며, 환부의 균질액을 CHSE-214 세포에 접종하였으나 CPE가 관찰되지 않았다. 환부를 광학현미경으로 관찰하였을 때 상피 세포의 증식으로 상피층은 정상개체와 비교하였을 때 유의적인 차이를 보이며 두꺼워졌고, 육아종 주름이 형성되었다. 비대되어진 상피세포는 핵융해 및 뚜렷하게 관찰되는 인이 특징이었으며, 세포질은 혼탁하였다. 이들 상피층에는 원형의 작은 핵과, 뚜렷한 인이 관찰되는 X-cell이 존재하였다. 진피층에는 다수의 신생 혈관들이 존재하고 있었다. 점액세포의 크기는 정상개체와 비교하였을때 유의적인 차이를 보이며 증가하였다. 본 연구에서는 병원체가 확인되지 않았지만 추가적인 실험을 통해서 원인체를 확인해야 할 것으로 생각된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
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제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
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제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.