미국 위스컨신주 도어 지역의 지하수내에서 납성분이 시기적, 장소적으로 불규칙하게 산출되었다. 본 연구에서, 지하수의 납성분의 오염도를 나타내주는 지시자들(검출빈도, 납성분의 평균, 최고 검출농도)과 지하수의 납 오염에 관계가 있을 가능성이 있는 7개의 독립변수들과의 상관계수가 계산되었다. 이 관계의 통계적 중요성은 t-test에 의하여 90%의 신뢰도에서 이루어졌으며, 이 지역에 산재하는 농약(lead-arsenate)의 처리장소가 지하수내 납성분의 요염 원인임을 통계학적으로 입증하였다. 납성분으 산출농도가 높았던 5개의 가정우물로부터 총 112개의 지하수시료가 채취분석되었다. 납성분은 $0.45{\;}\mu\textrm{m}$의 공극 크기를 지닌 여과지에 걸러진 미립자에서 검출되었으며, 여과액에서는 검출되지 않았다. 이러한 결과는 납성분이 이 지역의 지하수내에서 미립자이 상태로 존재함을 지시한다. 따라서, 이 지역에서 납성분의 불규칙한 산출은 미립자상의 납이 수평과 수직으로 발달된 파쇄대와 같은 유동경로를 따라 이동하면서 나타나는 현상으로 고려된다.
목 적 : 폐색성 요로질환의 진단방법 중 하나인 Whitaker 검사는,소아에서 신우내 관류액의 주입속도를 일반적으로 5mL/min로 시행한다. 그러나 이러한 속도는 생리적이지 못할 뿐 아니라 급속한 신우내 압력의 상승으로 요일출, 신내역류 등의 합병증을 초래할 수 있다. 이에 저자들은 소아 Whitaker 검사사, 보다 낮은 관류속도에서 어떠한 신우내 압력의 변화가 오는가를 관찰하고 적절한 관류속도를 평가하고자 하였다. 방 법 : 이뇨성 신주사로 요로폐색의 진단이 모호했던 3명의 편측 수신증 환아를 대상으로 Whitaker검사를 시행하였으며, 이때 신우내 관류속도를 1 mL/min로부터 시작하여 폐색의 진단기준인 신우내 압력이 $22\;cmH_2O$ 이상이 쥘 때까지 서서히 증가시켰다. 결 과 : 1례에서는 2 mL/min의 관류속도에서 신우내압력이 $50\;cmH_2O$까지 상승하였고 다른 2례에서도 3 mL/min에서 양성의 결과를 얻을 수 있었다. 한편 검사 중, 요일출 등의 부작용은 발생하지 않았다. 결 론 : 소아 Whitaker검사시 관류속도를 획일적으로 5mL/min로 시행하기보다는 1 mL/min로부터 서서히 속도를 증가시킴으로써 요로폐색의 진단을 내릴 수 있을뿐더러, 검사의 합병증을 예방할 수 있을 것으로 사료된다.
목 적 : 폐섬유아세포는 예전에는 기도의 구조적 세포로만 알려져 왔으나, 최근에는 천식에서 기관지 운동의 톤을 조절할 뿐만 아니라 기도의 면역조절과 기도 개형에서 중요한 역할을 하는 것으로 밝혀지고 있다. VEGF는 혈관 내피세포에서 강력한 작용을 하는 다기능적 사이토카인으로서, 상피내 세포의 세포분열을 유도하고, 상피세포의 투과도를 증가시키며, 상피세포의 이동을 향상시키는 역할을 하는 것으로 알려져 있다. TARC는 Th2 세포의 선택적 이동을 유도하는 케모카인으로 알려져 있다. 본 연구에서는 PDGF와 TGF-${\beta}$로 자극시킨 인간 폐섬유아세포에서 VEGF와 TARC가 생성되는지와 dexamethasone이 폐섬유아세포에서 VEGF의 분비를 억제하는지를 알아보고자 하였다. 또한 폐섬유아세포와 기관지 평활근 세포와 함께 배양했을 때 VEGF 생성에 미치는 효과를 단독배양 시와 비교하였다. 방 법 : 폐섬유아세포와 인간 기관지 평활근세포를 각각 혹은 함께 배양한 뒤 48시간동안 무혈청 배지에서 성장을 정지시킨 후 TGF-${\beta}$ (10 ng/mL)와 PDGF (20 ng/mL)로 자극하였다. 자극 후의 세포 증식 반응과 배양액 상층액의 VEGF, TARC 농도를 측정하여 dexamethasone ($10^{-6}M$)으로 전처치 후 자극한 것과 비교하였다. 결 과 : PDGF와 TGF-${\beta}$로 자극하였을 경우 폐섬유아세포에서 VEGF 분비가 의미있게 증가하였고, 특히 PDGF와 TGF-${\beta}$로 함께 자극하였을 경우 더욱 의미있는 상승을 보였다. Dexamethasone은 폐섬유아세포의 VEGF 분비를 PDGF로 자극한 경우와 PDGF, TGF-${\beta}$ 같이 자극한 경우 모두에서 억제하였다. 인간 기관지 평활근 세포와 폐섬유아세포를 혼합 배양했을 때 VEGF 분비에는 상승적인 효과가 없었다. Dexamethasone은 폐섬유아세포 증식을 억제시키지 않았다. 폐섬유아세포를 PDGF와 TGF-${\beta}$로 자극했을 때 TARC는 분비되지 않았다. 결 론 : 폐섬유아세포는 VEGF 분비를 통해 기도 개형에 관여하며, 기관지 평활근 세포와 함께 배양해도 VEGF 분비에 상승 효과는 없다. Dexamethasone은 VEGF 분비를 억제하였으나 폐섬유아세포의 증식을 억제하지는 못하였다.
원발성 아메바성 수막뇌염을 일으키는 병원성이 강한 자유생환 아에바인 Acanthnmogbn culbertsoni이 영양형을 CSH/HeJ 마우스에 $1{\times}I0^4과{\;}1{\times}10^5$마리씩을 각각 감염시킨 후 12시 간, 1일, 2일, 5일, 10일 째에 감염 마우스를 희생하여 비장 세포의 부유액을 만들어 YAC-1 표적세포에 대한 세포독성을 $^{51}Cr$ 방출 검사법으로 측정하였고 단세포 독성 검사법으로 표적세포 결합능, 환성 자연살세포, 더 나아가 최대 자연살세포 살해능 및 최대 재순환능을 측정하였다. 감염 마우스의 사망률은 아메바 영양형 $1{\times}10^4$마리를 감염시켰을 때 34%이었으며 $1{\times}10^5$을 감염시켰을 때는 65%이었다. 또한 접종 후 20일까지 사망한 마우스의 평균 생존 기간은 각각 $16.40{\pm}3.50,{\;}13.20{\pm}4.09$ 일이었다. 자연살세포의 세포독성은 두 실험군 모두에서 아메바 접종 후 12시간 째에 대조군에 비하여 유의하게 증가하기 시작하여 접종 후 1일 째 가장 높았다. 2일 후에는 대조군과 비슷한 수준을 보였고 전종 후 10일 째에는 대조군에 비해 저하되었으며, 두 실험군 간에 차이는 발견할 수 없었다. 아메바 영양형 $1{\times}10^5$마리를 감염시킨 군에서 표적세포 결합능은 접종 후 12시간, 1일째에 유의하게 증가하였고 환성 연살세포도 비슷한 경향으로 증가하였으나 재순환능은 감염 겹과 시간 별로 대조군과 비교하여 차이를 발견할 수 없었다. 이상의 결과를 종합하면 A. culbertsoni 감염에 의해 비장세포의 자연살세포 독성이 증가하였는데, 이는 자연살세포의 표적세포 결합능과 활성 자연살세포수의 증가와 유의한 상관관계가 있고(p<0.05) 자연살세포의 재순환능과는 무관한 것으로 나타났다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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