Differentiation of cells can be induced through modulation of endogenous regulators using exogenous factors. Useful transfection systems to transport a specific exogenous regulator into cell have been tried but still there are many obstacles to overcome. In this study, we examined the transfection efficiency of cell permeable peptides (CPPs) in mouse embryonic stem cell under the various conditions. To identify the CPP-mediated translocation of a protein, we employed recombinant CPP-enhanced green fluorescent protein (EGFP). Viability of R1 cells was different between experimental groups depending on the kind of CPP and the concentration of CPP-EGFP. Translocation of CPP-EGFPs into the R1 cells was not detected until 30 min after CPP-EGFPs treatment in all groups. After 1 hr, translocation of pEP-1-EGFP-N was detected, but it could not be detected in the other group. Transfection of pEP-1EGFP-N was independent on its concentration. The time course did not show saturation even after 24 hr in pEP-1-EGFP-N. These results showed that the permeability depended on the kind of CPP and the location of His-tag in the case of examined CPPs, and did not need biological energy. On summary, the efficiency of transfection of CPP-EGFP depends on the CPP sequences but the culture time is not a key factor in transfection for the mouse embryonic stem cell. For the future studies to improve the efficiency of translocation of protein into embryonic stem cells, it is needed to develop modified CPP or mediator. The studies would be very useful to induce the differentiation of embryonic stem cells.
Proceedings of the Korean Journal of Food and Nutrition Conference
/
1997.06b
/
pp.8-10
/
1997
종양은 아직 그 발생 원인과 기작이 정확히 밝혀져 있지 않으므로 정확한 정의를 내리는 것은 어려우나 일반적으로 종양이란 정상 세포가 갖고 있는 세포 분열의 특이성을 상실하여 일어나는 조직의 자율적인 과잉 성장을 말한다. 이와 같은 세포의 비정상적인 증식에 의한 종양을 임상 및 병리 형태학적으로 양서 종양과 악성종양으로 분류한다. 양성 종양을 일으키는 종양 세포는 정상 세포와 비슷할 뿐 아니라 그 주변 세포들과 확실한 경계를 이루고 있으며 증식도 느리며 다른 부위로의 전이가 없다. 이에 반해 악성종양은 일반적으로 증식도 빠르고 이형의 세포로서 주변의 조직으로 확산, 전이될 뿐만 아니라 최종적으로 숙주인 개체를 사망시킨다. 악성종양은 다시 상피 조직에서 유례한 암, 비상피 조직에서 유래된 육종, 백혈구에서 유래된 백혈병 등으로 구별하지만 그의 본질은 거의 같으며 모든 악성종양은 통속적으로 암이라고 불리운다. 종양의 발생원인으로 크게 3가지로 나눌 수 있는데 화학물질, 바이러스 및 유전적 요인에 의한 것으로 알려졌다. 최초의 발암물질로 알려진 benzopyrene에 의한 발암 등 연구에 의해 화학적 발암원들은 직접 발암 물질로 작용하는 것이 아니라, 일단 체내에서 대사된 후 이들 대사 산물일 DNA 등에 작용함으로써 발암이 유도 되는 것으로 밝혀졌다. 이와 같이 화학적 변화를 거친 후에야 DNA에 영향을 미치는 것외에 다른 화학물질들은 또 다른 기작을 통해 암을 유발하는데 쥐의 피부에 benzopyrene을 한 번 처리하면 암을 유발하지 않으나 여기에 phorbol ester를 처리하면 높은 빈도로 암이 형성된다. 여기서 benzopyrene과 같이 세포의 DNA에 돌연변이를 일으키는 작용을 하는 발암물질을 발암개시제라 하고 phorbol ester처럼 그 자체로는 발암능이 없으나 발암개시제에 노출된 세포에 영향을 미쳐 발암능을 크게 강화시켜 주는 것을 발암촉진제라고 한다. 암은 세포증식 제어계에 DNA가 이상을 일으킨 현상을 말하는 데 이와 같은 DNA의 변형된 유전정보에 의해 암과 관련된 단백질을 합성하므로 이 DNA를 암유전자라 부르며 바이러스에서 유래된 것을 V-one 그리고 세포에서 유래된 것을 c-one이라 한다. 암유전자는 본래 암을 형성하기 위한 것이 아니라 증식제어 유전자로서 변이나 비정상으로 활성화 됨으로써 암을 유발시키므로 proto-oncogene이라 부른다. 또한 고등동물의 유전자 중에는 세포성장을 억제하는 유전자들이 있으며 이들은 세포의 성장 생존 분화를 조절하는 것으로 생각되고 있다. 따라서 이들 유전자는 세포의 암변형을 억제하는 기능을 가지고 있다. 이들 유전자의 이상으로 세포성장 억제기능이 상실되면 세포의 과잉 성장이 초래되면 결과적으로 암으로 유발하는 것으로 추측되고 있다. 최근의 연구에 의하면 암세포에서 암억제 유전자의 이상과 암유전자의 활성화가 함께 발견 되면서 정상세포가 암으로 변형되는 과정에는 암억제 유전자의 이상과 암유전자의 활성화가 동시에 관여한 가능성이 높은 것으로 알려져 있다. 정상 세포가 암을 유발하기 위해서는 발암의 다단계설에서와 같이 여러 단계의 변과가 필요한데 여러 가지 요인에 의해 정상세포의 염색체가 변화되어 정상세포들이 가지고 있는 세포분열의 특이성을 상실하고 증식이 빠르고 저항력이 강한 세포가 선택 되어지고 비정상 서ㅔ포으 과잉 분여러에 의해 종양이 형성되며 이어서 혈관의 신생을 촉진하는 맥관형성, 전이 등이 과정을 거쳐 신체의 다른 부위로 전이된다. 20세기 초까지는 암은 노화와 함께 자연발생적으로 일어나는 피할 수 없는 질병으로 여겨졌으며 그 치료도 조기에 발견된 암환자에게 외과적인 치료를 하는 것이 최선의 방법 이었다. 그러나 현재에는 암환자의 80% 이상이 환경적 요인에 의해 암이 발생 된다고 믿어지고 있다. 과거 치료에 중점을 둔 것에서 점차 예방의 가능성과 그 방법의 모색에 관심을 갖게 되었으며 치료적인 면에서도 외과적 수술 이외에 방사선 치료, 항암제의 투여 등 약물요법, 면역요법의 이용 이외에 더 나아가 gene theraph 및 tumor vaccines 개발에 대한 관심도 증가되고 있다. 국제암연구협회에서는 인간에게 발암이 가능한 물질의 종류를 정기적으로 발표하고 있는데 지금까지 발암 가능성이 높다고 널리 알려진 위험요인을 크게 나누어 보면 다음과 같다. 흡연, 음주, 식이요인, 호르몬 및 기타 요인으로 약물, 자외선 등을 들 수 있는데 현재까지 이들 요인에 의한 발암 기작이 완전히 규명된 것은 아니지만 이들에 의한 발암의 확률이 높다는 것은 사실이므로 이 위험요인에 노출되는 것을 방지함으로써 암발생을 예방할 수 있을 것이다. 암발생의 예방법으로는 암발생 자체를 예방하는 것과 이미 발생한 암환자를 조기 발견하고 치료하는 방법이 있을 수 있다. 현재까지의 여러 연구 결과들을 보면 유전적인 요인을 제외한 대부분의 발암 위험인자들은 개개인의 생활습관과 밀접히 관련되어 있음을 알 수 있다. 이를 바탕으로 1992년 대한 암협회에서는 '암 예방 14개 권장 사항'을 발표하여 국민 홍보활동을 하고 있는데 그 내용의 반 이상이 식생활 습관과 관련되어 있을 정도이므로 암예방에 있어서의 식품의 역할이 매우 크다 할 수 있다. 따라서 건전한 생활습관과 더불어 적절한 식품의 섭취는 암예방을 위한 기본이 될 것이다.
Lee Hyung Sik;Moon Chang Woo;Hur Won Joo;Jeong Su Jin;Jeong Min Ho;Lee Jeong Hyeon;Lim Young kin;Park Heon Joo
Radiation Oncology Journal
/
v.18
no.1
/
pp.51-58
/
2000
Purpose :The effect of PTK inhibitors (herbimycin A and genistein) on the induction of radiation-induced apoptosis in Ph-positive KS62 leukemia cell line was investigated. Materials and Methods :K562 cells in exponential growth phase were irradiated with a linear accelerator at room temperature. For 6 MV X-ray irradiation and drug treatment, cultures were initiated at 2×106 cells/mL. The cells were irradiated with 10 Gy. Stock solutions of herbimycin A and genistein were prepared in dimethyl sulphoxide (DMSO). After incubation at 37$^{\circ}C$ for 0$\~$48 h, the extent of apoptosis was determined using agarose gel electrophoresis and TUNEL assay. The progression of cells through the cell cycle after irradiation and drug treatment was also determined with flow cytometry. Western blot analysis was used to monitor bel-2, bel-X$_{L}$ and bax protein levels. Results :Treatment with 10 Gy X-irradiation did not result in the induction of apoptosis. The HMA alone (500 nM) also failed to induce apoptosis. By contrast, incubation of K562 cells with HMA after irradiation resulted in a substantial induction of nuclear condensation and fragmentation by agarose gel electro-phoresis and TUNEL assay. Genistein failed to enhance the ability of X-irradiation to induce DNA fragmentation. Enhancement of apoptosis by HMA was not attributable to downregulation of the bel-2 or bel-X$_{L}$ anti-apoptotic proteins. When the cells were irradiated and maintained with HMA, the percentage of cells in G2/M phase decreased to 30$\~$40$\%$ at 48 h. On the other hand, cells exposed to 10 Gy X-irradiation alone or maintained with genistein did not show marked cell cycle redistribution. Conclusion : We have shown that nanomolar concentrations of the PTK inhibitor HMA synergize with X-irradiation in inducing the apoptosis in Ph (+) K562 leukemia cell line. While, genistein, a PTK inhibitor which is not selective for p210$^{bcr/abl}$ failed to enhance the radiation induced apoptosis in KS62 cells. It is unlikely that the ability of HMA to enhance apoptosis in K562 cells is attributable to bel-2 family. It is plausible that the relationship between cell cycle delays and cell death is essential for drug development based on molecular targeting designed to modify radiation-induced apoptosis.
The purpose of this study was to analyse characteristics of explanatory writing of scientifically gifted students who participated in gifted educational programs. Considering aspect of content of their explanations about cell, many of them explained the common characteristics of animal and plant cells, but a few of them did cellular characteristics of one kind of animal and plant. Some gifted students regarded cell membrane function as that of cell wall, and had a misconception that the cell was the smallest unit to consist human body. In terms of the structure of explanation, most of them didn't know the structural characteristics of explanatory writing. Finally, more than 50% of them had written using various ways to explain cell such as classifying, comparing, contrasting and exemplifying. Especially, all biologically gifted students had creatively explained drawing a picture. It was findings that the explanatory writing could be used as the instrument to evaluate knowledges of gifted students and suggested the elements of writing to teach scientific explanatory writing.
Skin mucous cells in the three regions of the body in Pseudobagrus fulvidaraco and Leiocassius nitidus were investigated using three histochemical methods (PAS, AB-PAS and HID). In the two species, components of mucous cell were not distinguished in each region, but presented a differences in position and type, size, and count in all regions. Mucous cells of P. fulvidraco were located in two layers, a superficial epithelial cell and the space within alarm substance cells (ASCs). Mucous cells of L. nitidus were situated only in the superficial epithelial cell layer. The size of mucous cells in the ASC layer were larger than those of the superficial epithelial cells for all measured values: diameter, length, width, and area. In the superficial epithelial cell layer, the average number of mucous cells within the three regions did not differ significantly between species by unpaired T-test, but the average number of those within two cell layers of P. fulvidraco had a similarity at each region by paired T-test. The dismilarity in dorsal and ventral regions in average number of ASCs between P. fulvidraco and L. niditus was confirmed by unpaired T-test.
It has been debated whether postischemic reperfusion is necessarily beneficial to salvage the myocardium after ischemic insult or not. Therefore, this study was undertaken to compare the ultrastructural changes as well as the distribution of $Ca^{2+}$ in the ventricular myocardial cells after transient ischemia and after postischemic reperfusion, and to suspect to what extent the postischemic reperfusion is beneficial. After 10 minutes of ischemia, the heart developed wide I bands, glycogen depletion, intramyofibrillar edema, mitochondrial swelling, clumping and migration of chromatin, ghosts of lipid droplets, disintegration of cell junctions, sarcolemmal disruption, and loss of $Ca^{2+}$ binding capacity of the sarcolemma and the mitochondria. In spite of reperfusion, in a large number of cells, the ultrastructure was more severely damaged, however, $Ca^{2+}$ binding capacity of the sarcolemma and the mitochondria restored. These results suggest that postischemic reperfusion may help the myocardial cells to restore their function to control $Ca^{2+}$ to a certain extent, but that it could aggravate the ischemic insult.
Seohyun Byeon;Hankyu Lee;Jin Hwi Kim;Jae-Ki Shin;Yongeun Park
Proceedings of the Korea Water Resources Association Conference
/
2023.05a
/
pp.234-234
/
2023
유해 남조 대발생(Harmful Algal blooms, HABs)이 담수호에 발생하면 마이크로시스틴과 같은 독성물질과 맛·냄새 물질을 생성하여 상수원이용과 친수활동을 방해한다. 그래서 유해 남조 대발생 전 유해남조 세포수를 예측하여 선제적 대응하는 것은 중요하다. 따라서 본 연구는 머신러닝기반 Random Forest(RF)를 활용하여 팔당댐 앞의 유해남조 세포수를 예측하는 모델을 개발하고 성능을 평가하고자 한다. 모델 구축을 위해 2012년 4월부터 2021년 12월까지의 팔당호(삼봉리, 경안천) 및 남북한강(의암댐~이포보)권역의 조류, 수질, 수리/수문, 기상 자료를 수집하여 입력 및 출력 자료로 이용하였다. 수집된 데이터에는 다양한 입력변수들이 있어 남조 세포수 예측 성능 비교를 위한 전체 26개 변수 적용과 통계학적으로 상관관계가 높은 12개 변수 적용을 통해 모델을 구축하였다. 입력, 출력 자료로 이용한 유해남조 세포수는 로그변환된 값으로 사용하였으며 일반적인 조류 시료 채취기간이 7일이므로 7일 후를 예측하기 위한 모델을 구축하였다. 구축한 모델의 성능은 실측데이터와 예측데이터의 R2로 산출하여 평가하였다. 전체 26개 입력변수로 모델 구축 후 학습 및 검증 수행 결과 R2의 학습 0.803, 검증 0.729로 나타났고, 유해남조 세포수와 유의미한 상관관계를 보이는 12개 입력변수로 모델 구축 후 학습 및 검증 수행 R2은 학습 0.784, 검증 0.731로 나타났다. 두 모델의 성능을 살펴본 결과 입력변수 개수의 변화에 따른 성능차이는 크지 않은 것으로 나타났으며, 남조세포수 예측을 위한 모델로서 활용가능함을 알 수 있었다. 향후 연구에서는 Random Forest 외 다른 기계학습 모델들과 딥러닝 모델을 통해 남조세포수 예측 성능이 높은 모델을 구축해볼 필요성이 있다.
사람의 몸을 이루고 있는 세포들은 이웃끼리 대화도 나누고 몸 전체의 균형을 위해 자살도 한다. 오래된 세포는 옆에 있는 세포가 죽어달라고 요청하면 즉시 스스로 목숨을 끊는다. 그러나 암세포는 이러한 자살명령을 거부하고 제멋대로 자라게 되어 몸의 균형을 잃게 한다. 암세포도 일반 세포처럼 스스로 자살을 할 수 있도록 하는 길을 열면 암은 정복될 것이다.
효모의 생활환에서 보면, 1배체세포는 접합형을 달리하는 양세포사이에서 성접합에 의한 2배체세포를 형성하여 다시 새로운 세대에 이행한다. 이성적세포융합은 2종의 세포사이에서 행해지는 특이성이 매우 높은 반응에 기인하고 있기 때문에, 양 세포간의 관계는 다세포와는 달리 단순하다는 점이 연구재료로서의 이점으로 들 수 있겠다. 이러한 이점을 살려 얻어낸 정보전달기구를 해명하기 위한 몇가지 결과를 소개한다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.