생쥐 정자의 수정능력획득과 첨체반응에 작용하는 $Na^{+}$/H$^{+}$ antiporter의 역할을 조사하고자 하였다. $Na^{+}$/H$^{+}$ antiporter를 특이적으로 억제하는 dimethyl amiloride는 정자의 자발적인 첨체반응을 농도 의존적으로 억제한 반면 난포액 및 calcium ionophore인 A23l87에 의해 유도된 첨체반응은 억제하지 못하였다. 이러한 결과는 정자내 $Na^{+}$/H$^{+}$ antiporter에 의한 1가이온의 출입과 이에 따른 세포질내 pH 조절이 정자의 수정능력 획득과 자발적인 첨체반응에 조절요인으로 작용함을 암시한다. 수정능력을 획득한 정자에서 난포액 등의 agonist 또는 A23l87에 의해 유도되는 첨체반응은 $Na^{+}$/H$^{+}$ antiporter와는 무관하게 진행되는 것으로 사료된다.
Arabidopsis의 피토크롬 2중 돌연변이형 (phrAB)은 야생형 (WT)과 비교하여 뿌리의 굴중성 반응이 지연되었다. 중력 자극을 받은 지 8시간 후에 돌연변이체의 굴중성 반응은 야생형의 48%를 나타내었다 지연된 반응은 중력 자극을 준 후 1.5 시간 뒤에 나타났다. 12시간 동안 야생형과 돌연변이형의 뿌리 절편에서 에틸렌 생성을 측정하였다. 돌연변이형의 에틸렌 생성은 12시간이 경과한 후에 야생형의 40% 정도로 감소되었다. 이러한 결과는 피토크롬이 에틸렌 생성과 연관되어 있음을 제시하고 있다. 일반적으로 에틸렌은 식물의 뿌리나 줄기를 억제한다. 본 연구에서는 에틸렌 전구체인 1-aminocycloprpane-1-carboxylic acid (ACC)를 처리하여 뿌리의 생장을 측정하였다. 야생형은 ACC 존재하에 뿌리 생장이 억제되었으나, 돌연변이형은 야생형만큼 억제를 나타내지 않았다. 이 결과를 확인하기 위하여 ACC 존재하에 굴중성 반응을 측정한 결과, 야생형은 ACC가 없는 경우와 비교하여 37.4%의 억제를 나타냈으나, 돌연변이형은 ACC가 없는 경우와 비교하여 6.6%만을 억제하였다. 이 결과는 피토크롬이 에틸렌 생성을 통하여 뿌리 굴중성 반응을 조절한다는 것을 제시한다.
D-glucose-glycine계로 부터 조제한 Maillard 반응생성물을 한외여과로 각 분자량별로 분획(분자량 1,000이하, $1,000{\sim}5,000$, 5,000이상)하고, 투석에 의하여 비투석성 melanoidin을, 오존처리에 의하여 오존처리 melanoidin을 각각 얻었다. 이들 각 시료를 아미노산 및 단백질의 가열분해 유래의 변이원성 물질인 TrP-P-1, TrP-P-2, Glu-P-1, Glu-P-2 및 IQ에 각각 작용($37^{\circ}C$, 30분) 시켜서, 변이원성억제효과를 검토하였다. 그 결과, Maillard반응생성물의 변이원성억제효과는 반응생성물의 분자량의 크기에 비례하여 높게 나타났다. Maillard 반응생성물의 환원력 및 항산화력 또한 분자량이 큰 획분일수록 크게 나타났다. 그러나, Sodium borohydride로 melanoidin을 환원시켰을 때, melanoidin의 변이원성억제효과 및 환원력이 감소하였다. 또한, Trp-P-1의 일부가 melanoidin 분자중에 흡착되는 것이 밝혀졌고, 카르 보닐화합물(diacetyl 및 glyceraldehyde)로 이들 변이원성물질의 아미노기를 수식함으로써 변이원성물질의 변이원활성이 크게 저하하였다. 따라서, Maillard 반응생성물 즉 melanoidin의 변이원성억제효과는 melanoidin의 환원력 및 항산화능을 비롯하여 정전기적인 흡착 및 melanoidin 분자중의 카르보닐기에 기인한다고 추찰된다.
선천성 고혈압 흰쥐(SHR)에서 endothelin-1(ET)과 neuropeptide Y(NPY) 투여에 의한 심혈관계 반응에 미치는 enallapril 장기처치의 영향을 검토하였다. 생후 6주의 SHR에 enalapril(3 mg/kg/day)을 6주간 투여하였을 때 고혈압 발현이 현저히 억제되었다(이하 enalapril 처치군). Enalapril 처치군에서 ET 및 NPY에 의한 승압반응이 현저히 억제되었지만, ET 측뇌실투여에 의한 혈압상승 및 NPY측뇌실 투여로 야기되는 혈압하강효과에는 영향이 없었다. 뇌척수제거 흰쥐에서 전기적 자극으로 야기되는 빈맥효과는 enalapril처치나 ET투여로 억제되었는데, ET의 작은 ${\alpha}_2$-수용체 길항제인 yohimbine 전처치로 봉쇄되었다. SHR의 적출 대동맥에서 전기자극 빈도수에 따르는 수축반응이 ET 전처치로 항진되었으나 NPY 전처치로는 차이가 없었다. 전기자극 빈도수에 따른 수축반응은 enalapril투여한 군의 것이 투여하지 않은 군의 것에 비하여 약화되었다. ET투여에 의한 혈중 norepinephrine의 증가작용이 enalapril처치로 감소되었으며, 이러한 감소작용이 뇌척수제거 흰쥐에서 현저하였다. 위의 결과로 미루어 고혈압흰쥐에 enalapril을 장기처치함으로써 고혈압 발현을 효과적으로 억제할 수 있으며, 이는 ET 및 NPY에 의한 승압반응 및 교감신경말단의 신경전달과정의 억제가 관여될 수도 있을 것 같다.
지질의 산화로 일어나는 DNA손상 작용에 대한 천연 항산화성분의 억제작용과 그 기구를 조사하기 위하여 가정에서 상용(常用)하는 생강과 마늘에서 추출한 항산화성분을 각각, linoleic acid와 pBR322 DNA의 반응계에 첨가하여 $37^{\circ}C$에서 반응시키면서 경시적인 DNA 손상억제능을 조사하였다. 또한, linoleic acid와 생각 및 마늘추출물의 반응계에서 경시적으로 생성하는 superoxideanion(${\cdot}\;O_2^+$)과 과산화수소$(H_2O_2)$를 측정하여 이들 추출물의 활성산소소거능(活性酸素消去能)도 아울러 비교(比較) 검토(檢討)하고 다음과 같은 결과를 얻었다. 생각 및 마늘추출물을 첨가한 반응계에서는 대조구에 비하여 DNA 손상이 크게 억제되었으며 생각추출물의 DNA 손상억제능이 전(全)농도에 걸쳐 반응 4일까지 유지된 것으로 나타나 $555{\mu}g$ 이상의 농도에서 동일한 경향을 나타내는 마늘추출물에 비하여 상당히 큰 것을 알 수 있었다. 또한, 이들 추출물은 linoleic acid의 산화과정에서 생성된 superoxide anion과 과산화수소의 소거능이 컸으며 이러한 작용은 생각추출물이 마늘추출물보다 큰 것으로 나타나, 양(兩)추출물의 DNA 손상억제능이 활성산소종(活性酸素種)의 소거능(消去能)의 차이에 기인되는 것으로 나타났다. 한편, 상기(上記) 추출물의 항산화력도 뛰어나 반응 4일까지 POV 가 20millieq./kg 이하(以下)로 나타났는데 이것으로 보아 활성산소소거능(活性酸素消去能) 뿐만 아니라 과산화물의 생성에 관여하는 각종 free radical의 소거능도 클 것으로 생각된다.
진통과 해열작용을 가진 NSAIDs는 소화기계에 대한 부작용 때문에 COX-2 선택성 억제제로 대체되고 있다. 그러나 COX-2 선택적 억제제는 심혈관계에 대한 부작용이 보고되고 있어 혈관 평활근에 대한 직접적인 연구가 필요하다. 이에 본 연구에서는 혈관 반응성에 미치는 celecoxib와 aspirin, indomethacin의 영향을 비교 분석하였다. 또한 COX-1, COX-2 단백질 발현에 대한 indomethacin과 NO 공여제의 영향을 조사하였다. Phenylephrine 유발 수축반응에서 전처치 된celecoxib, indometacin, aspirin 순서로 혈관 반응성을 증가시켜, cyclooxygenase를 억제하면 혈관 수축성물질에 대한 반응성이 커질 수 있음을 나타낸다. 이중 cyclooxygenase에 대해 비가역적으로 강한 억제를 나타내는 aspirin이 제일 강한 효과를 나타내어 여기에 대한 연구는 더 필요할 것으로 생각된다. 혈관평활근 세포의 COX-2 단백질 발현은 indomethacin과 SNP, NOR-3 처치에 의해 증가되었으며, LPS를 이용하여 혈관염증을 유발 시키는 경우 혈관평활근 세포의 COX-2 단백질 발현이 증가되었고, 이 상태에서 SNP $100{\mu}M$ 전처치로 COX-2 단백질 발현을 감소되었으며, NOR-3 $100{\mu}M$은 COX-2 단백질 발현을 증가시켰다. LPS 유도 nitrite 생성에서 NOR-3는 SNP 보다 더 많은 nitrite를 생성시켰다. 이는 혈관의 수축반응에서 aspirin은 강한 상승작용을 유발하고, 혈관평활근 세포의 COX-2 발현은 NO 공여제, 혈관염증 유무에 따라 차이가 있는 것을 나타낸다.
Saccharomyces cerevisiae 로부터 알데히드 환원효소를 정제하였다. 정제된 알데히드 환원효소를 biocatalyst로 사용하여 치환기가 있는 카르보닐 화합물의 선택적 환원을 시도하였다. 효소를 이용한 환원반응의 생성물의 구조를 TLC, GC, Mass, NMR, FT-IR을 이용하여 확인하였으며 효소를 이용한 환원반응이 높은 선택성을 가지고 진행됨을 확인하였다. 또한 이 반응은 알데히드 환원효소의 억제제인 벤조산에 의해 크게 억제되었다. 치환기가 있는 카르보닐 화합물의 선택적 환원반응은 의약품 제조 분야에서 매우 중요한 반응이며 미생물에서 정제한 알데히드 환원효소가 biocatalyst 로서 선택적 환원반응에 이용될 수 있으리라 사료된다.
세균 내독소에 의하여 발생하는 패혈성 쇼크와 혈관 반응성 감소의 원인을 관찰하였다. 혈관 절편이 고정된 실험조에 세균 내독소 0.2 mg 투여한 경우 $36{\pm}3.65$ nM NO가 발생되었고, NO 발생에 의한 혈관 이완 효과를 억제하기 위해 전처치한 L-MAME, methylene blue는 혈관 절편의 phenylephrine (PE) 유발 수축 반응을 증가시켰으며 methylene blue에 의해 더 강한 수축 반응의 증가가 관찰되었다. 이때 혈관 내피세포가 존재할 경우에 PE에 대한 혈관 반응성이 증가되는 경향을 나타내었다. 세균 내독소 투여에 의해 acetylcholine 유발 혈관 이완은 증가되는 경향을 나타내었고, 전처치한 L-NAME, methylene blue에 의해 혈관 절편의 acetylcholine (ACh) 유발 이완은 억제되었으며 methylene blue에 의해 현저히 억제되었다. 그러나 세균 내독소를 투여하지 않은 군의 ACh 유발 혈관 이완 반응은 methylene blue에 의해서만 억제되었다. 결론적으로 세균 내독소에 의한 혈관 반응성 감소와 혈관 이완 반응은 NO가 발생되어 guanylyl cyclase를 활성화하여 유발된다고 생각되며, 세균 내독소에 의한 효과는 L-arginine NO pathway 보다는 cyclic GMP 신호전달계를 경유한 경로에서 더 많은 영향을 받는것으로 사료된다.
최근 알러지성 비염, 알러지성 피부염, 알러지성 천식, 알러지성 과민반응 등과 같은 질병이 점차 늘어나고 있으며 그에 따른 효과적인 치료제나 효율적인 치료법이 시급한 실정이다. 본 연구에서 동물모델과 비만세포 탈과립작용에서 Platycodin D가 포함된 도라지 추출물(PG-Platycodin D)의 항알러지 효과를 연구하였다. $In$$vivo$ 상에서 PG-Platycodin D가 항원-항체 반응에 의한 알러지 반응을 효과적으로 억제하는지 살펴보기 위한 아나필락틱 쇼크 평가에서 Platycodin D의 함량이 1%에서 5%까지 증가한 도라지 추출물일수록 $in$$vivo$ 수준에서의 알러지반응이 억제되는 것을 확인할 수 있었다. 또한 항원-항체 반응에 의해 매개된 RBL-2H3 비만세포의 탈 과립현상에 대한 PG-Platycodin D의 효과를 알아보기 위한 ${\beta}$-hexosaminidase의 방출량 측정에서 Platycodin D의 함량이 1%에서 5%까지 포함된 도라지 추출물에서 농도가 증가함에 따라 ${\beta}$-hexosaminidase의 방출량이 농도 의존적으로 감소하는 것을 알 수 있었다. 또한, PG-Platycodin D의 처리가 항원-항체 반응에 의해 매개된 RBL-2H3 비만세포 내의 IL-3의 발현이 감소하는 양상을 확인할 수 있었다. 이들의 결과로부터 Platycodin D가 포함된 도라지 추출물이 IL-3의 유전자 발현을 억제함으로써 항원-항체 반응에 의한 탈 과립현상을 억제하여 알러지 작용을 제어하는 가능성을 확인하였다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.