후두 및 기관지 협착증은 대개가 기도확보를 목적으로 후두 및 기관내에 삽관을 시행하였을 때 삽관튜브에 부착된 cuff내에 압력이 높게 되면 점막에 혈류장애가 초래되고 궤양등의 점막손상이 뒤따르며 여기에 2차감염이 초래되어 육아종과 반흔이 생기면서 결국은 협착이 초래되는 것으로 알려져 있다. 이와 같이 손상된 후두및 기관의 점막에 산도가 강하고 소화효소가 함유된 위액이 역류되어 접촉될 경우 협착이 더욱 조장되리라고 가정할 수 있다. 따라서 위액이 과연 후두 및 기관지 협착증에 관여 한 것인지를 실험적으로 규명해 보고자 하였다. 실험동물은 가토를 대상으로 하여 Urethan마취를 시행하고, 삽관한 다음 합성위액 pH 1.5, 3, 5 짜리 용액을 기관 내에 1시간정도 관류시킨 다음 후두 및 기관을 적출하여 점막상태의 변화를 현미경으로 관찰하였다. 그 결과 산도가 강하고 펩신이 첨가된 합성위액으로 관류한 군에서는 성모의 파괴점막의 궤양, 부종과 염증소견 등이 심하게 관찰되었다. 그러나 산도가 약할수록, 그리고 펩신이 첨가되지 않은 합성위액으로 관류한 군에서는 섬모 및 점막의 손상이나 염증 및 부종등의 소견이 경미하게 관찰되었다. 이러한 결과로 미루어 강한 산도의 위액이 후두 및 기관으로 역류될 경우 협착증의 발생에 깊이 관여하리라고 추측되었다.
[ $\underline{Purpose}$ ]: The aim of this study is to evaluate and compare the incidence and aspects of myocardial perfusion defects in patients who were subjected to either two-dimensional or three-dimensional simulation techniques for early left-sided breast cancer. The myocardial perfusion defects were determined from using single photon emitted computerized tomography (SPECT) myocardial perfusion images. $\underline{Materials\;and\;Methods}$: Between January 2002 and August 2003, 32 patients were enrolled in this study. The patients were diagnosed as having early (AJCC stage T1-T2N0M0) left-sided breast cancer and were treated with tangential irradiation after breast-conserving surgery and systemic chemotherapy. The patients were divided into two groups according to the type of simulation received: two-dimensional simulation using an X-ray fluoroscope simulator or three-dimensional simulation with a CT simulator. All patients underwent technetium-99m-sestamibi gated perfusion SPECT at least 3 years after radiotherapy. The incidence and area of myocardial perfusion defects were evaluated and were compared in the two groups, and at the same time left ventricular ejection fraction and cardiac wall motion were also analyzed. The cardiac volume included in the radiation fields was calculated and evaluated to check for a correlation between the amount of irradiated cardiac volume and aspects of myocardial perfusion defects. $\underline{Results}$: A myocardial perfusion defect was detected in 11 of 32 patients (34.4%). There were 7 (46.7%) perfusion defect cases in 15 patients who underwent the two-dimensional simulation technique and 4 (23.5%) patients with perfusion defects in the three-dimensional simulation group (p=0.0312). In 10 of 11 patients who had myocardial perfusion changes, the perfusion defects were observed in the cardiac apex. The left ventricular ejection fraction was within the normal range and cardiac wall motion was normal in all patients. The irradiated cardiac volume of patients in the three-dimensional simulation group was less than that of patients who received the two-dimensional simulation technique, but there was no statistical significance as compared to the incidence of perfusion defects. $\underline{Conclusion}$: Radiotherapy with a CT simulator (three-dimensional simulation technique) for early left-sided breast cancer may reduce the size of the irradiated cardiac volume and the incidence of myocardial perfusion defects. Further investigation and a longer follow-up duration are needed to analyze the relationship between myocardial perfusion defects and clinical ischemic heart disease.
Oxygen free radicals and their metabolites have been implicated as possible causes of reperrusion injury In animal models. Their role in the clinical setting is still controversial. The aim of this study was to evaluate the degree of tissue damage, oxidative stress. and changes in the antioxidant enzyme system in patients undergoing cor nary artery bypass graft operations(CABG) with myocardial protection by cold blood cardioplegia. In patients undergoing CABG(n:10). the levels of lactate dehydrogenate(LDH), creatine phosphokinase MB fraction(CK-MB), and malondialdehyde(M DA) were measured In the coronary sinus effluent before aortic cross clamping and 20 minutes after reperfusion. At the same time, the myocardial tissue activities of superoxide dismutase(SOD). catalase(CAT), glutathione peroxiddse(GSHPX), glutathione reductase (GSSGRd), and glucose 6-phosphate dehydrogenate(GfPDH ) were determined in the right atrial auricle excised before aortic cross clamping and in the left atrial auricle excised 20 minutes after reperfuslon. The levels of increased significantly after reperrusion(p< U.05). There were no significant changes in CAT and CfPDH levels. Western blot analysis was performed to study the induction of antioxidant enzyme and demonstrated increased amount of Cu,Zn-SOD.
Purpose : The conventional Whitaker test assesses the renal pelvic pressure response to a constant infusion rate of 10 mL/min in adult and 5 mL/min in children. We evaluated whether the infusion rate,5 mL/min is appropriate during Whitaker test in children. Materials and Methods : The study included 3 children with unilateral hydronephrosis, whose diuretic renography results were equivocal to define the presence of urinary obstruction. The kidneys were perfused at increasing flow rates from lmL/min. Results : There were intrapelvic pressure increases $26\;cmH_2O$ at 3 mL/min, $50\;cmH_2O$ at 2 mL/min and $80\;cmH_2O$ at 3 mL/min infusion rate, respectively. There was no need to increase the infusion rate over 4 mL/min to get a positive Whitaker test. Conclusion : Our experience with Whitaker test at variable low flow rates (1-5 mL/min) confirmed its usefulness in differentiating obstructive from nonobstructive uropathy. We recommend the increasing infusion rate from 1 mL/min during Whitaker test in children.
Most of the studies conducted have investigated the beneficial effects of ischemic preconditioning on normothermic myocardial ischemia. However, the effect of preconditioning could be attenuated through the use of multidose cold cardioplegia as practiced in contemporary clinical heart surgical procedures. The purpose of this study was to investigate whether preconditioning improves postischemic cardiac function in a model of 25℃ moderate hypothermic ischemic heart induced by cold cardioplegia in isolated rat hearts. Material and Method: The isolated Sprague-Dawley rat hearts were randomly assigned to four groups. All hearts were perfused at 37℃ for 20 minutes with Krebs-Henseleit solution before the baseline hemodynamic data were obtained. Group 1 consisted of preconditioned hearts that received 3 minutes of global ischemic preconditioning at 37℃, followed by 5 minutes of reperfusion before 120 minutes of cardioplegic arrest (n=6). Cold (4℃) St. Thomas Hospital cardioplegia solution was infused to induce cardioplegic arrest. Maintaining the heart at 25℃, infusion of the cardioplegia solution was repeated every 20 minutes throughout the 120 minutes of ischemic period. Group 2 consisted of control hearts that underwent no manipulations between the periods of equilibrium and 120 minutes of cardioplegic arrest (n=6). After 2 hours of cardioplegic arrest, Krebs solution was infused and hemodynamic data were obtained for 30 minutes (group 1, 2: cold cardioplegia group). Group 3 received two episodes of ischemic preconditioning before 30 min of 37℃ normothermic ischemia and 30 minutes of reperfusion (n=6). Group 4 served as ischemic controls for group 3 (group 3, 4: warm ischemia group). Result: Preconditioning did not influence parameters such as left ventricular systolic pressure (LVSP), left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP), rate-pressure product (RPP) and left ventricular dp/dt (LV dp/dt) in the cold cardioplegia group. (p=NS) However, preconditioning before warm ischemia attenuated the ischemia induced cardiac dysfunction, improving the LVSP, LVEDP, RPP, and LVdp/dt. Less leakage of CPK and LDH were observed in the ischemic preconditioning group compared to the control group (p<0.05). Conclusion: Ischemic preconditioning improved postischemic cardiac function after warm ischemia, but did not protect cold cardioplegic hearts.
Background: Most of the studies conducted have investigated the beneficial effects of ischemic preconditioning on normothermic myocardial ischemia. However, the effect of preconditioning could be attenuated through the use of multidose cold cardioplegia as practiced in contemporary clinical heart surgical procedures. The purpose of this study was to investigate whether preconditioning improves postischemic cardiac function in a model of $25^{\circ}C$ moderate hypothermic ischemic heart induced by cold cardioplegia in isolated rat hearts. Material and Method: The isolated Sprague-Dawley rat hearts were randomly assigned to four groups All hearts were perfused at 37$^{\circ}C$ for 20 minutes with Krebs-Henseleit solution before the baseline hemodynamic data were obtained, Group 1 consisted of preconditioned hearts that received 3 minutes of global ischemic preconditioning at 37$^{\circ}C$, followed by 5 minutes of reperfusion before 120 minutes of cardioplegic arrest (n=6). Cold (4$^{\circ}C$) St. Thomas Hospital cardioplegia solution was infused to induce cardioplegic arrest. Maintaining the heart at $25^{\circ}C$, infusion of the cardioplegia solution was repeated every 20 minutes throughout the 120 minutes of ischemic period. Group 2 consisted of control hearts that underwent no manipulations between the periods of equilibrium and 120 minutes of cardioplegic arrest (n=6). After 2 hours of cardioplegic arrest, Krebs solution was infused and hemodynamic data were obtained for 30 minuts (group 1, 2: cold cardioplegia group). Group 3 received two episodes of ischemic preconditioning before 30 min of 37$^{\circ}C$ normothermic ischemia and 30 minutes of reperfusion (n=6) Group 4 soloed as ischemic controls for group 3 (group 3, 4: warm ischemia group). Result: Preconditioning did not influence parameters such as left ventricular systolic pressure (LVSP), left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP), rate-pressure product (RPP) and left ventricular dp/dt (LV dp/dt) in the cold cardioplegia group. (p=NS) However, preconditioning before warm ischemia attenuated the ischemia induced cardiac dysfunction, Improving the LVSP, LVEDP, RPP, and LV dp/dt. Less leakage of CPK and LDH were observed in the ischemic preconditioning group compared to the control group (p<0.05). Conclusion: Ischemic preconditioning improved postischemic cardiac function after warm ischemia, but did not protect cold cardioplegic hearts.
Purpose: It is well-known that stress-induced stunning and reversible perfusion defect have impact on ejection fraction (EF) when performing myocardial perfusion SPECT. Due to these reasons, gated SPECT is recommended at stress and rest studies. And there was many experiments to analyze between Stress and Rest EF by using $^{99m}Tc$-MIBI. The aim of this study is to analyze between stress EF and rest EF at myocardial perfusion SPECT by using $^{201}Tl$ and define possible predictors of EF variability. Materials and Methods: From 2008 June to 2009 February, we analyzed 144 patients undergoing $^{201}Tl$ gated myocardial perfusion SPECT in ASAN medical center. To analyze the data, we use QGS (Quantitative gated SPECT) software, and derived End-systolic volume (ESV), End-diastolic volume (EDV), EF from the result. In this study, we comparatively analyzed stress/rest EF correlation based on stress/rest EF, EDV, ESV and reversibility of myocardial perfusion defect by using paired t-test, Bland-Altman analysis. Results: Mached pairs of stress EF and rest EF demonstrated excellent correlation (r=0.92) with no statistically significant difference (p=0.11). Bland-Altman analysis demonstrated a mean ${\Delta}EF$ was 0.52% (95% confidential interval[CI], -1.17~0.12%). No statistically significant difference between a mean ${\Delta}EF$ and hypothetic mean of 0 (${\Delta}EF$=0) (p=0.10). In the correlation of ${\Delta}EF$ according to stress/rest EDV and ESV, except rest ESV of <28mL (p<0.05), there was no statistically significant difference. In the correlation of ${\Delta}EF$ according to reversibility of perfusion defect, patients with reversible perfusion defect has statistically significant difference of ${\Delta}EF$ (p<0.05). ${\Delta}EF$ of stress/rest EF showed no statistically significant difference except 55% of rest EF (p<0.05). Conclusion: Like studies with $^{99m}Tc$-MIBI, there was generally no statistically significant difference between stress and rest EF in this study results. However a stress EF of <55%, a rest ESV of <28mL and patients with reversible perfusion defect showed statistically significant difference in ${\Delta}EF$. If performing $^{201}T$ myocardial perfusion SPECT to patients with abnormal cardiac function or reversible perfusion defect, consider this study results and apply it. We expect this study results could be useful predictors of ${\Delta}EF$ variability.
Decrease in cardiac function after open heart surgery is due to an ischemia induced myocardial damage during surgery, and ischemic preconditioning, a condition in which the myocardial damage does not accumulate after repeated episodes of ischemia but protects itself from damage after prolonged ischemia due to myocytes tolerating the ischemia, is known to diminish myocardial damage, which also helps the recovery of myocardium after reperfusion, and decreases incidences of arrythmia. Our study is performed to display the ischemic preconditioning and show the myocardial protective effect by applying cardioplegic solution to the heart removed from rat. Material and Method: Sprague-Dawley male rats were used, They were fixed on a modified isolated working heart model after cannulation. The reperfusion process was according to non-working and working heart methods and the working method was executed for 20 minutes in which the heart rate, aortic pressure, aortic flow and coronary flow were measured and recorded. The control group is the group which the extracted heart was fixed on the isolated working heart model, recovered by reperfusion 60 minutes after infusion and preserved in the cardioplegic solution 20 minutes after the working heart perfusion and aortic cross clamp, The thesis groups were divided into group I, which ischemic hearts that were hypoxia induced were perfused by cardioplegic solution and preserved for 60 minutes; group II, the cardioplegic solution was infused 45 seconds (II-1), 1 minutes (II-2), 3 minutes (II-3), after the ischemia induction, 20 minutes after working heart perfusion and aortic cross clamp; and group III, hearts were executed on working heart perfusion for 20 minutes and aortic cross clamp was performed for 45 seconds (III-1), 1minute (III-2), 3 minutes (III-3), reperfused for 2 minutes to recover the heart, and then aortic cross clamping was repeated for reperfusion, all the groups were compared based on hemodynamic performance after reperfusion of the heart after preservation for 60 minutes. Result: The recovery time until spontaneous heart beat was longer in groups I, II-3, III-2 and III-3 to control group (p<0.01). Group III-1 (p<0.05) had better results in terms of recovery in number of heart rates compared to control group, and recovered better compared to II-1 (p<0.05). The recovery of aortic blood pressure favored group III-1 (p<0.05) and had better outcomes compared with II-1 (p<0.01). Group III-1 also showed best results in terms of cardiac output (p<0.05) and group III-2 was better compared to II-2 (p<0.05). Group I (p<0.01) and II-3 (p<0.05) showed more cardiac edema than control group. Conclusion: When the effects of other organs are dismissed, protecting the heart by infusion of cardioplegic solution after enforcing ischemia for a short period of time before the onset of abnormal heart beats for preconditioning has a better recovery effect in the cardioplegic group with preconditioning compared to the cardioplegic solution itself. we believe that further study is needed to find a more effective method of preconditioning.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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