경북 원성군 감포 78에서 산출되는 벤토나이 중 몬모리노나이트를 분리하여 Ca, Mg-형을 NaCl용액으로 처리하여 Na-형 몬모리노나이트를 만들었다. 이때 가장 적당한 조건은 0.05M NaCl용액으로 80${\circ}C$에서 24시간 반응시켜 치환되는 $Ca^{2+}$, $Mg^{2+}$량을 EDTA로 적정하여 양이온 교환 용량을 구하였다. Na-형에 $Ln^{3+}$이온용액과 같은 조건하에서 반응시켜 $Ln^{3+}$-형 몬모리노나이트를 만들었다. 치환되는 량은 $Ln^{3+}$이온들의 이온 크기에는 무관함을 알 수 있었고, X-선 회절 실험결과 순수한 몬모리노나이트를 얻을 수 있음을 밝혔고, 또한 $Ln^{3+}$형은 새로운 결정모양이 되는 것을 알 수 있었다. 이는 단순한 틈새끼우기 반응이 아니 새로운 결정형이 생성됨을 알 수 있다.
The effects of ${\alpha}_1-adrenergic$ receptor stimulation on membrane potential, intracellular $Na^+$ activity, and twitch force were investigated in ventricular muscles from guinea-pig hearts. Action potentials, intracellular $Na^+$ activity, and twitch force of ventricular papillary muscles were measured simultaneously under various experimental conditions. Stimulation of the ${\alpha}_1-adrenergic$ receptor by phenylephrine produced variable changes in action potential duration, a slight hyperpolarization of the diastolic membrane potential, a decrease in intracellular $Na^+$ activity, and a biphasic inotropic response in which a transient negative inotropic response was followed by a sustained positive inotropic response. These changes were blocked by prazosin, an antagonist of the ${\alpha}_1-adrenergic$ receptor, but not by atenolol, an antagonist of the ${\beta}-adrenergic$ receptor. This indicates that the changes in membrane potential, intracellular $Na^+$ activity, and twitch force are mediated by stimulation of the ${\alpha}_1-adrenergic$ receptor, but not by stimulation of ${\beta}-adrenergic$ receptor. The decrease in intracellular $Na^+$ activity was not observed in quiescent muscles, depending on the rate of the action pontentials in beating muscles. The intracellular $Na^+$ activity decrease was substantially inhibited by tetrodotoxin. However, the decrease in intracellular $Na^+$ activity was not affected by an inhibition of the $Na^+-K^+$ pump. Therefore, the decrease in intracellular $Na^+$ activity mediated by the ${\alpha}_1-adrenergic$ receptor appears to be due to a reduction of $Na^+$ influx during the action potential, perhaps through tetrodotoxin sensitive $Na^+$ channels. Our study also revealed that the decrease in intracellular $Na^+$ activity might be related to the transient negative inotropic response. The intracellular $Na^+$ activity decrease could lower intracellular $Ca^{2+}$ through the $Na^+-Ca^{2+}$ exchanger and thereby produce a decline in twitch force.
Park, Dae-Kyoon;Park, Kyung-Ho;Ko, Jeong-Sik;Kim, Duk-Soo
BMB Reports
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제44권5호
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pp.306-311
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2011
Although NCX-3 is highly expressed in the brain, the distribution of NCX-3 in the epileptic hippocampus is still controversial. Therefore, to assess the distribution and pattern of NCX-3 expression in epileptic hippocampus, we performed a comparative analysis of NCX-3 immunoreactivities in the hippocampus of seizure-resistant (SR) and seizure-sensitive (SS) gerbils. In SR gerbils, NCX-3 immunoreactivity was higher than pre-seizure SS gerbils, particularly in the pavalbumin (PV)-positive interneurons. Three h post-ictal, NCX-3 immunoreactivity in the SS gerbil hippocampus was markedly elevated to the level of SR gerbils. Six h post-ictal, the expression of NCX-3 was reduced to the level of pre-seizure SS gerbils. Therefore, the results of the present study suggest that down-regulation of NCX-3 expression in the SS gerbil hippo-campus may be involved in the hyperexcitability of SS gerbils due to an imbalance of intracellular $Na^+/Ca^{2+}$ homeostasis and $Ca^{2+}$ concentration.
It has been reported that the $Ca^{2+}$-ATPase and the $Ca^{2+}-Na^+$ exchanger play an important role for the regulation of intracellular $Ca^{2+}$ in somatic cells, the $Ca^{2+}$-ATPase located in the plasma membrane helps the $Ca^{2+}$ concentration in maintain low $[Ca^{2+}]_i$. Roldan & Fleming reported that the spermatozoan $Ca^{2+}$-ATPase plays an important role in the capacitation and acrosome reaction. We used to assess $Ca^{2+}$ changes by chlortetracycline (CTC) patterns in the capacitation and acrosome reaction of human and hamster spermatozoa. In the present study applying quercetin which has been known as an ATPase antagonist, the enzymatic effect of $Ca^{2+}$-ATPase on capacitation and acrosome reaction was found to be remarkable: a significant increase of the transformation from the original type to the B type and the AR type of spermatozoa. This finding suggests that $Ca^{2+}$-ATPase play an important role in the efflux and the influx of the $Ca^{2+}$ which have been known to be an essential factor for the capacitation and acrosome reaction, and that the inhibitory action of the $Ca^{2+}$-ATPase might be a prerequsit step toward the capacitation and acrosome reaction. In conclusion, this study suggest the considerable evidence as follows: the increment of the intracellular $Ca^{2+}$ concentration occurred by controlling the slope of $Ca^{2+}$ concentration through $Ca^{2+}$-ATPase activites in both the intracellular and extracellulr fluid may be important procedures for the capacitation and the acrosome reaction, and finally for fertilization of the sperm and ovum.
The effect of diazoxide, a $K^{+}$channel opener, on apoptotic cell death was investigated in HepG2 human hepatoblastoma cells. Diazoxide induced apoptosis in a dose-dependent manner and this was evaluated by flow cytometric assays of annexin-V binding and hypodiploid nuclei stained with propidium iodide. Diazoxide did not alter intracellular $K^{+}$concentration, and various inhibitors of $K^{+}$channels had no influence on the diazoxide-induced apoptosis; this implies that $K^{+}$channels activated by diazoxide may be absent in the HepG2 cells. However, diazoxide induced a rapid and sustained increase in intracellular $Ca^{2+}$ concentration, and this was completely inhibited by the extracellular $Ca^{2+}$ chelation with EGTA, but not by blockers of intracellular $Ca^{2+}$ release (dantrolene and TMB-8). This result indicated that the diazoxide-induced increase of intracellular $Ca^{2+}$ might be due to the activation of a Ca2+ influx pathway. Diazoxide-induced $Ca^{2+}$ influx was not significantly inhibited by either voltage-operative $Ca^{2+}$ channel blockers (nifedipinen or verapamil), or by inhibitors of $Na^{+}$, $Ca^{2+}$-exchanger (bepridil and benzamil), but it was inhibited by flufenamic acid (FA), a $Ca^{2+}$-permeable nonselective cation channel blocker. A quantitative analysis of apoptosis by flow cytometry revealed that a treatment with either FA or BAPTA, an intracellular $Ca^{2+}$ chelator, significantly inhibited the diazoxide-induced apoptosis. Taken together, these results suggest that the observed diazoxide-induced apoptosis in the HepG2 cells may result from a $Ca^{2+}$ influx through the activation of $Ca^{2+}$-permeable non-selective cation channels. These results are very significant, and they lead us to further suggest that diazoxide may be valuable for the therapeutic intervention of human hepatomas.
Kim, Yun Tai;Jo, Soo Shin;Park, Young Jun;Lee, Myung Za;Suh, Chang Kook
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제18권6호
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pp.509-516
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2014
Radiation therapy for variety of human solid tumors utilizes mechanism of cell death after DNA damage caused by radiation. In response to DNA damage, cytochrome c was released from mitochondria by activation of pro-apoptotic Bcl-2 family proteins, and then elicits massive $Ca^{2+}$ release from the ER that lead to cell death. It was also suggested that irradiation may cause the deregulation of $Ca^{2+}$ homeostasis and trigger programmed cell death and regulate death specific enzymes. Thus, in this study, we investigated how cellular $Ca^{2+}$ metabolism in RKO cells, in comparison to radiation-resistant A549 cells, was altered by gamma (${\gamma}$)-irradiation. In irradiated RKO cells, $Ca^{2+}$ influx via activation of NCX reverse mode was enhanced and a decline of $[Ca^{2+}]_i$ via forward mode was accelerated. The amount of $Ca^{2+}$ released from the ER in RKO cells by the activation of $IP_3$ receptor was also enhanced by irradiation. An increase in $[Ca^{2+}]_i$ via SOCI was enhanced in irradiated RKO cells, while that in A549 cells was depressed. These results suggest that ${\gamma}$-irradiation elicits enhancement of cellular $Ca^{2+}$ metabolism in radiation-sensitive RKO cells yielding programmed cell death.
The present study was designed to investigate the characteristics of gintonin, one of components isolated from Korean Ginseng on secretion of catecholamines (CA) from the isolated perfused model of rat adrenal gland and to clarify its mechanism of action. Gintonin (1 to $30{\mu}g/ml$), perfused into an adrenal vein, markedly increased the CA secretion from the perfused rat adrenal medulla in a dose-dependent fashion. The gintonin-evoked CA secretion was greatly inhibited in the presence of chlorisondamine ($1{\mu}M$, an autonomic ganglionic bloker), pirenzepine ($2{\mu}M$, a muscarinic $M_1$ receptor antagonist), Ki14625 ($10{\mu}M$, an $LPA_{1/3}$ receptor antagonist), amiloride (1 mM, an inhibitor of $Na^+/Ca^{2+}$ exchanger), a nicardipine ($1{\mu}M$, a voltage-dependent $Ca^{2+}$ channel blocker), TMB-8 ($1{\mu}M$, an intracellular $Ca^{2+}$ antagonist), and perfusion of $Ca^{2+}$-free Krebs solution with 5mM EGTA (a $Ca^{2+}$chelater), while was not affected by sodium nitroprusside ($100{\mu}M$, a nitrosovasodialtor). Interestingly, LPA ($0.3{\sim}3{\mu}M$, an LPA receptor agonist) also dose-dependently enhanced the CA secretion from the adrenal medulla, but this facilitatory effect of LPA was greatly inhibited in the presence of Ki 14625 ($10{\mu}M$). Moreover, acetylcholine (AC)-evoked CA secretion was greatly potentiated during the perfusion of gintonin ($3{\mu}g/ml$). Taken together, these results demonstrate the first evidence that gintonin increases the CA secretion from the perfused rat adrenal medulla in a dose-dependent fashion. This facilitatory effect of gintonin seems to be associated with activation of LPA- and cholinergic-receptors, which are relevant to the cytoplasmic $Ca^{2+}$ increase by stimulation of the $Ca^{2+}$ influx as well as by the inhibition of $Ca^{2+}$ uptake into the cytoplasmic $Ca^{2+}$ stores, without the increased nitric oxide (NO). Based on these results, it is thought that gintonin, one of ginseng components, can elevate the CA secretion from adrenal medulla by regulating the $Ca^{2+}$ mobilization for exocytosis, suggesting facilitation of cardiovascular system. Also, these findings show that gintonin might be at least one of ginseng-induced hypertensive components.
Effects of high concentration of intracellular calcium on estradiol-induced vitellogenin(VTG) induction were examined using ouabain in Primary hepatocyte culture in the rainbow trout Oncorhynchus mykiss. Ouabain increases cytosolic free calcium as a result of inhibition of $Na^+ - Ca^{2+}$ exchanger. Ouabain markedly reduced VTG production to the control level, despite of calcium concentrations in the incubatin medium. Therefore, ouabain would reduce VTG production not by increasing intracellular calcium bt directly by inhibiting $Na^+ - K^+$ ATPase.
It is well known that hydroxyapatite [$Ca_{10}(PO_4)_6(OH)_2$] have an exchangeability for various heavy metal ions in aqueous solution. To evalute the feasibility of employing the synthetic hydroxyapatites as an eliminatable exchanger for environmentally noxious caions in waste water, the adsorption properties, the removal capacities and the selectivity of the apatites for various cations were investigated in more detailed. The heavy metal cations have been exchanged in calcium part of hydroxyapatite. The order of the degree of amount exchanged of the investigated cations is $Pb^{2+}>Cd^{2+}>Zn^{2+}>Ba^{2+}$. The molar ratios between released $Cd^{2+}$ ions and remeved divalent metal cations in the reacted solution with hydroxyapatite are roughly close to an integer 1.0, suggesting that an ion-exchange reaction could have played a major role in the removal of heavy metals rather then an adsorption effect. The exchangeability of the hydroxyapatite powder of Ca/P molar ratio 1.67, which have specipic surface area of $104.5m^2g^{-1}$, appeared to be better then $237.6{\mu}g$ per g for $Pb^{2+}$ ions. The removal capacity of the heavy metal ions varies directly as particle size of hydroxyapatites. All evidences obtained indicate that the synthesized hydroxyapatite powders by precipitation reaction method can be employed as an effective cation exchanger for eliminating noxious ions in waste water even in some improvemental.
The role of Bax inhibitor-1 (BI-1) in the protective mechanism against apoptotic stimuli has been studied; however, as little is known about its role in death receptor-mediated cell death, this study was designed to investigate the effect of BI-1 on Fas-induced cell death, and the underlying mechanisms. HT1080 adenocarcinoma cells were cultured in high concentration of glucose media and transfected with vector alone (Neo cells) or BI-1-vector (BI-1 cells), and treated with Fas. In cell viability, apoptosis, and caspase-3 analyses, the BI-1 cells showed enhanced sensitivity to Fas. Fas significantly decreased cytosolic pH in BI-1 cells, compared with Neo cells, and this decrease correlated with BI-1 oligomerization, mitochondrial $Ca^{2+}$ accumulation, and significant inhibition of sodium-hydrogen exchanger (NHE) activity. Compared with Neo cells, a single treatment of BI-1 cells with the NHE inhibitor EIPA or siRNA against NHE significantly increased cell death, which suggests that the viability of BI-1 cells is affected by the maintenance of intracellular pH homeostasis through NHE.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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