본 연구에서는 수열합성법으로 SrAl$_2$O$_4$:Eu 형광체 분말을 합성하여 이들의 발광 특성과 장잔광 특성 등에 대해서 고찰하였다. 증류수에 Sr(NO$_3$)$_2$, Al(NO$_3$)$_3$ㆍ9$H_2O$, Eu(NO$_3$)$_3$$.$6$H_2O$ 등의 금속염을 용해시킨 용액을 NH$_4$OH 수용액으로 pH 률 적당히 조절하고 고온고압의 Autoclave 반응용기 내에서 반응시켰다. 이렇게 합성된 분말은 균일한 입도 분포를 나타내었으며, sub-micron 크기의 초미세 분말이었다. 합성된 SrAl$_2$O$_4$:Eu 초미세 분말을 Ar-H$_2$ 가스 환원분위기에서 1100 -140$0^{\circ}C$ 온도로 2시간동안 열처리시켜서 형광 특성을 나타내도록 만들었다. 분말의 여기 및 발광 특성을 측정한 결과, 발광파장을 520 nm 로 고정시켜 측정한 여기스펙트럼은 250 ∼ 450 nm 의 넓은 파장영역에 걸쳐 여기가 일어났고, 발광스펙트럼은 520 nm에서 최대 피크를 나타내었다. 또한 10분간 여기시킨 후 520 nm 파장에 대한 잔광 특성이 1000초 이상 지속되는 우수한 장잔광 특성을 나타내었다. 그 밖에 SEM, XRD를 이용하여 SrAl$_2$O$_4$:Eu 형광체 분말에 대한 미세구조 및 결정구조를 고찰하였다.
한국응용약물학회 2003년도 Annual Meeting of KSAP : International Symposium on Pharmaceutical and Biomedical Sciences on Obesity
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pp.83-83
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2003
In our previous study, glucose deprivation was reported to induce the potentiated death and ATP loss in immunostimulated astroglia. And this vulnerability to glucose deprivation was due to overproduction of nitric oxide (NO) and hydrogen peroxide (H$_2$O$_2$). In the present study, the role of extracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) in the glucose deprivation-induced death of immunostimulated astroglia was examined. We showed that immunostimulation with LPS+IFN-ν activated the ERKl/2 signal pathway and produced a large amount of NO and H$_2$O$_2$. Generation of NO and H$_2$O$_2$ in immunostimulated astroglia was mediated via ERK1/2 signal pathways, since addition of the ERK kinase (MEKl) inhibitor PD98059 reduced NO and H$_2$O$_2$production. ERK1/2 activation-mediated NO and H$_2$O$_2$ production is due to an activation of iNOS and NADPH oxidase, respectively. Finally, we found that glucose deprivation caused ATP depletion and the augmented death in immunostimulated astroglia, which was also prevented by PD98059 treatment. These results demonstrate that the ERK1/2 signal pathways play an important role in glucose deprivation induced the death in immunostimulated astroglia by regulating the generation of NO and H$_2$O$_2$.
The improved photocatalytic performance of a carbon/$TiO_2$ composite was studied for the Bisphenol A (BPA) decomposition. Titanium tetraisopropoxide (TTIP) and a rice husk from Korea were heterogeneously mixed as the titanium and carbon sources, respectively, for 3 h at room temperature, and then thermally treated at $600^{\circ}C$ for 1 h in $H_2$ gas. The transmission electron microscopy (TEM) images revealed that the bulk carbon partially covered the $TiO_2$ particles, and the amount that was covered increased with the addition of the rice husk. The acquired carbon/$TiO_2$ composite exhibited an anatase structure and a novel peak at $2{\theta}=32^{\circ}$, which was assigned to bulk carbon. The specific surface area was significantly enhanced to 123~164 $m^2/g$ in the carbon/$TiO_2$ composite, compared to $32.43m^2/g$ for the pure $TiO_2$. The X-ray photoelectron spectroscopy (XPS) results showed that the Ti-O bond was weaker in the carbon/$TiO_2$ composite than in the pure $TiO_2$, resulting in an easier electron transition from the Ti valence band to the conduction band. The carbon/$TiO_2$ composite absorbed over the whole UV-visible range, whereas the absorption band in the pure$TiO_2$ was only observed in the UV range. These results agreed well with an electrostatic force microscopy (EFM) study that showed that the electrons were rapidly transferred to the surface of the carbon/$TiO_2$ composite compared to the pure $TiO_2$. The photocatalytic performance of the BPA removal was optimized at a Ti:C ratio of 9.5:0.5, and this photocatalytic composite completely decomposed 10.0 ppm BPA after 210 min, whereas the pure $TiO_2$ achieved no more than 50% decomposition under any conditions.
The protective effect of ethanol extract of Korean mistletoe (KM; Viscum album coloratum) on hydrogen peroxide $(H_{2}O_{2})-induced$ neurotoxicity was examined in primary cultured rat cortical neurons. $H_{2}O_{2}$ reduced viability of cortical neurons in a concentration-dependent manner. The addition of KM, over a concentration range of 10 to 100 ${\mu}g/ml$, concentration-dependently prevented the $H_{2}O_{2}(100\;{\mu}M)-induced$ neuronal cell death, as assessed by a 3-[4,5-dimethylthiazol-2-yl]-2,5-di-phenyl-tetrazolium bromide (MTT) assay and Hoechst 33342 staining. KM significantly inhibited $H_{2}O_{2}-induced$ elevation of the cytosolic $Ca^{2+}$ concentration $([Ca^{2+}]_{c})$, which was measured by a fluorescent dye, fluo-4 AM. KM inhibited glutamate release into medium and generation of reactive oxygen species (ROS) induced by $H_{2}O_{2}$. These results suggest that KM may mitigate the $H_{2}O_{2}-induced$ neurotoxiciy by interfering with the increase of $[Ca^{2+}]_{c}$, and inhibiting glutamate release and generation of ROS in cultured neurons.
El-Rahman, H.A. Abd;Salih, S.A.;El-Wahab, A.M. Abd
Journal of Electrochemical Science and Technology
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제2권2호
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pp.76-84
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2011
Potentiostatic oxidation of Pb-1.7%Sb alloy used in the manufacture of grids of lead-acid batteries over the potential range from -1.0V to 2.3V in 5M $H_2SO_4$ in the absence and the presence of 0.4M $H_3PO_4$ and the self-discharge characteristics of the oxide layer formed is studied by electrochemical impedance spectroscopy (EIS). Depending on the potential value, sharp variations in resistance and capacitance of the alloy are recorded during the oxidation and they can be used for identification of the various substances involved in passive layer. Addition of $H_3PO_4$ is found to deteriorate the insulating properties of the passive layer by the retardation of the formation of $PbSO_4$. $H_3PO_4$ completely inhibits the current and impedance fluctuations recorded in $H_3PO_4$-free solutions in the potential range 0.5 V-1.7 V. These fluctuations are attributed to the occurrence of competitive redox processes that involve the formation of $PbSO_4$, $PbOSO_4$, PbO and $PbO_2$ and the repeated formation and breakdown of the passive layer. Self-discharge experiments indicate that the amount of $PbO_2$ formed in the presence of $H_3PO_4$ is lesser than in the $H_3PO_4$-free solutions. The start of transformation of $PbSO_4$ into $PbO_2$ is greatly shortened. $H_3PO_4$ facilitates the diffusion process of soluble species through the passive layer ($PbSO_4$ and basic $PbSO_4$) but impedes the diffusion process through $PbO_2$.
Varying quantities of a high-thermal-expansion glass, 50CaO-20ZnO-$20B_2O_3-10SiO_2$ (CZBS), were added to alumina and sintered at $875^{\circ}C$ for 2 h for low temperature co-firing ceramic (LTCC) applications. As the amount of glass addition increased from 40 wt% to 70 wt%, the apparent density of the sintered product increased from 88.8% to 91.5%, which was also qualitatively confirmed by microstructural observation. When the glass addition was very high, e.g., 70 wt%, an apparent formation of secondary phases such as $CaZn_2AlZnSiAlO_7$, $Ca_2Al(AlSi)O_7$, $Ca_2Al_2SiO_7$, $Ca_2ZnSi_2O_7$ and ZnO, was observed. Both the dielectric constant and the coefficient of thermal expansion increased with the glass addition, which was qualitatively consistent with the analytical models, while the experimental values were lower than the predicted ones due to the presence of pores and secondary phases.
Mg and Mg-based alloys are regarded as strong candidate hydrogen storage materials since their hydrogen capacity exceeds that of known metal hydrides. One of the approaches to improve kinetic is addition of metal oxide. In this paper, we tried to improve the hydrogenation properties of Mg-based hydrogen storage composites. The effect of transition metal oxides, such as $Nb_2O_5$ on the kinetics of the Magnesium hydrogen absorption kinetics was investigated. $MgH_x$-5wt.% $Nb_2O_5$ composites have been synthesized by hydrogen induced mechanical alloying. The powder fabricated was characterized by X-ray diffraction (XRD), Field Emission-Scanning Electron Microscopy (Fe-SEM), Energy Dispersive X-ray (EDX), BET and simultaneous Thermo Gravimetric Analysis / Differential Scanning Calorimetry (TG/DSC) analysis. The Absorption / desorption kinetics of $MgH_x$-5wt.% $Nb_2O_5$ (type I and II) are determined at 423, 473, 523, 573 and 623 K.
Chae, Ki Woong;Lee, Kyoung-Ho;Cheon, Chae Il;Cho, Nam In;Kim, Jeong Seog
Journal of Ceramic Processing Research
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제13권spc2호
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pp.189-192
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2012
Manufacturing process for silicate glass phosphors containing Eu2+ activator and their photoluminescence property have been studied. We adopted powder sintering process instead of traditional glass melting process for making glass phosphor. At first, phosphor powders were synthesized at 1200 ℃ for 2-3 hours under a reducing atmosphere with 10% H2-90% N2 gas mixture. The reduced powders were compacted into discs and then the discs weresintered at 1400 ~ 1500 ℃ for 1 hr under a reducing atmosphere of 5H2-95% N2. The enhancement of PL intensity by Al2O3 addition, XPS binding energy shift of Si 2p and O 1s, sintering shrinkage, and crystallization were characterized.
Objectives : This study was designed to elucidate the synergistic cytotoxic mechanisms of the co-treatment of Gagamjengac-tang (GGJAT) and As₂O₃ in human lung cancer cell line, H-157. Methods : The combination of GGJAT and As₂O₃ synergistically augmented the cytotoxicity of GGJAT and As₂O₃ in H157 cells. The cytotoxicity by the combination of these two drugs was revealed as apoptosis which was characterized by chromatin condensation and fragmentation in DAPI staining. Results : Antioxidant NAC completely blocked the apoptotic death of H-157 cells by GGJAT and As₂O₃. The apoptotic cytotoxicity of GGJAT and As₂O₃ was accompanied by the induction of DR4 and DR5 in RT-PCR. In addition, antioxidant enzymes such as SOD1, GSH synthetase and GSH reductase were also increased in H-157 cells treated with GGJAT and As₂O₃. However, of note, p53, Fas, FasL and TRAIL were not detected in H-157 cells treated with GGJAT and As₂O₃ by RT-PCR. Conclusions : These results suggest that the synergistic cytotoxicity of the co-treatment of H-457 cells treated with GGJAT and As₂O₃ may cause induction of death receptors DR4 and DR5 as well as reactive oxygen species.
대표적인 치주질환인 치주염은 출혈, 통증 및 치아 손실을 초래하며, 산화적 스트레스는 치주염의 주요 원인으로 알려져 있다. 본 연구는 지방조직 유래 무막줄기세포추출물의 $H_2O_2$ 유도 산화적 손상에 대한 치주염 보호 효과를 확인하고자, 치주인대 섬유모세포(human periodontal ligament fibroblasts; HPLF)를 이용하여 세포 생존율, 염증 및 세포 사멸 관련 단백질 발현을 측정하였다. $H_2O_2$로 산화적 스트레스를 유도한 HPLF 세포에 무막줄기세포추출물 처리 시, $H_2O_2$만을 처리한 control군에 비해 유의적으로 세포 생존율이 증가함을 통해 산화적 손상에 대한 세포 보호 효과를 확인하였다. 또한, 무막줄기세포추출물은 nuclear factor kappa light chain enhancer of activated B cells, inducible nitric oxide synthase 및 interleukin-6와 같은 염증 관련 단백질 발현을 감소시켜 $H_2O_2$로 유도된 염증반응 보호 효과를 확인할 수 있었다. 뿐만 아니라, 무막줄기세포추출물 처리 군은 caspase-9, -3, poly (ADP-ribose) polymerase 단백질 발현 감소와 B-cell lymphoma 2 (Bcl-2)-associated X protein/Bcl-2 비율을 저하시켜 $H_2O_2$ 유도 산화적 손상에 대한 세포사멸 보호 효과를 보였다. 따라서 지방조직 유래 무막줄기세포추출물은 $H_2O_2$ 유도 산화적 손상에 대한 HPLF 세포의 염증반응 및 세포사멸을 저해함으로써 치주염으로부터 보호 효과가 있어, 치주질환 치료용 소재로써의 활용 가능성이 있을 것으로 기대된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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