초미세먼지(PM_2.5)로 유도된 in vitro 세포 독성에 대한 감태(Ecklonia cava) 추출물의 보호 효과

Cellular protective effect of Ecklonia cava extract on ultra-fine dust (PM_2.5)-induced cytoxicity

Abstract

감태(Ecklonia cava) 추출물의 in vitro 항산화효과 및 초미세먼지로 유도된 세포 독성에 대한 비강(RPMI-2650), 폐(A549) 및 뇌신경(MC-IXC) 세포에서의 세포보호효과를 검증하였다. 감태는 총 페놀성화합물(물 추출물: 189.32, 80% 에탄올 추출물: 418.08 mg GAE/g of dried weight) 및 총 플라보노이드(물 추출물: 44.93, 80% 에탄올추출물 111.22 mg RE/g) 함유량을 각각 나타내었으며, ABTS/DPPH 라디칼 소거활성 및 지방질과산화 억제효과에서도 우수한 효과를 나타냈다. 또한, 감태 추출물은 초미세먼지로 유도될 수 있는 세포 내 산화적스트레스를 저해함으로써 세포 사멸을 효과적으로 억제시킬 수 있는 천연 소재로 판단되며, 80% 에탄올 추출물뿐만 아니라 물 추출물 또한 산업적 활용가능성이 기대된다.

To evaluate the protective effect of Ecklonia cava on ultra-fine dust ($PM_{2.5}$)-induced cytotoxicity, we investigated the in vitro antioxidant activity and cell viability after exposure to $PM_{2.5}$. E. cava was extracted using water and 80% ethanol, and antioxidant activity was determined using the 2,2'-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulphonic acid) (ABTS)/2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) radical scavenging and lipid peroxidation inhibition assays. The 80% ethanol extract showed relatively higher antioxidant activity than the water extract. The cell protective effects were determined by measuring the intracellular reactive oxygen species (ROS) content and viability of nasal epithelial (RPMI-2650), lung epithelial (A549), and brain neuroblastoma (MC-IXC) cells. Results showed that the 80% ethanol extract inhibited ROS production more than the water extract. In contrast, both extracts showed similar effects on cell viability in the $PM_{2.5}$-induced cell death assay. Thus, Ecklonia cava may act as an effective resource for preventing $PM_{2.5}$-induced cytotoxicity in nasal, lung, and brain cells.

서 론

최근 미세먼지(particulate matter, PM)의 농도가 증가하고 지속기간이 증가됨에 따라 미세먼지에 의한 인체영향성에 대한 관심이 증가되고 있는 추세이다(Kim 등, 2017). 초미세먼지(PM2.5)는 공기역학적 지름이 2.5 µm 이하인 미세먼지를 의미하며, 대기 오염 발생원에서 직접 배출되어지는 1차오염 물질과 대기에서 반응하여 생성되는 2차 대기오염 물질 (NO3⁻, SO4⁻, NH4⁻, polyacromatic hydrocarbon (PAH), quinone 등)이 주를 이룬다(Kim 등, 2017). 세계보건기구에 의하면, PM₁₀ (지름이 10 µm 이하인 미세먼지)에 장기 노출될 경우 호흡기관 관련 질환과 사망률이 증가하게 되는데, PM_2.5는 이보다 더 강한 위험인자로 작용한다고 보고하였다(World Health Organization, 2013). 지름 5~10 µg/m³ 이하의 먼지는 코 점막을 통해 체내에 흡수가 가능하며 2~5 & micro;g/m³이하는 기도(호흡기)를 통과하고, 0.1~1 µg/m³는 폐포 손상까지 유발하게 된다. 인체에 흡입되었을 경우, 충돌·중력침강·확산·정전기적 흡착 등과 같은 기전에 의해서 조직에 침착될 수 있으며, 일부는 혈액을 따라서 전신을 순환하기도 한다. 특히, 침착된 미세먼지는 산화적 스트레스와 염증 반응을 유도하고 호흡계 및 순환계 질환의 급성 악화 등을 유발하는 것으로 보고되고 있다(Myong, 2016). 또한, 후각상피세포를 거치면 뇌-혈관-장벽(BBB)를 거치지 않고도 뇌로 직접 도달할 수 있으며, 자성을 띄는 입자의 경우 뇌조직에 직접 침착 됨으로써 미세아교세포(microglia)를 활성화하여 pro-inflammatory cytokines (IL-1, TNF-α 및 IFN-γ ) 등을 생산함으로써 뇌신경 염증을 유도하고 더 나아가 인지장애를 유도하는 것으로 보고되었다 (Block, 2004). 따라서, 이러한 미세먼지로 유도될 수 있는 인체 내 산화적 스트레스 억제 및 염증반응을 억제시켜 줄 수 있는 천연 식품 소재에 대한 연구가 필요하다고 사료된다.

감태(Ecklonia cava)는 다시마목 미역과에 속하는 갈조류의 일종으로 주요한 생리활성물질인 phlorotannins (eckol, dieckol, 6,6- bieckol 및 eckstolonol)은 뛰어난 항산화, 항염증, 항알레르기, 주름 생성 억제 및 모발 생성 촉진 효과 등으로 인하여 건강기능식품 및 기눙성화장품과 같은 다양한 산업분야에서 화학 합성물대체제로 주목을 받고 있다(Sanjeewa 등, 2016). 또한, 갈조류에 주로 함유된 polysaccharide의 일종인 푸코이단은 혈중 지질억제, 종양세포의 성장 저해효과 뿐만 아니라, 다당류들이 구성하고 있는 카르복실기와 황산기는 유해 중금속 및 양이온의 배출 효과가 있는 것으로도 보고되고 있다(Kim 등, 2000). 다만, 이와 같은 해조류의 다양한 생리활성 기능에도 불구하고 미세먼지와 관련된 연구는 매우 미흡한 수준이다. 따라서, 본 연구에서는 비강,폐 및 뇌신경세포에서 발생되는 세포 독성에 대한 세포보호효과를 검증함으로써 감태의 미세먼지 유도성 관련 질환 및 예방 소재로의 가능성을 확인하고자 하였다.

재료 및 방법

재료 및 추출물 제조

본 실험에 사용된 감태(Ecklonia cava)는 2018년 2월에 제주시에서 채취된 것을 구입하여 사용하였다. 염분 및 불순물 제거를 위하여 흐르는 물에 수세하고, 냉동 건조기(Ilshin Lab Co., Ltd., Yangju, Korea)에서 건조시킨 후 분말화하여 냉동 보관(− 20& deg; C)하였다. 건조분말 20 g에 물(증류수)과 80% 에탄올 각 1 L를 첨가하여 40°C에서 환류 냉각 하에 2시간 동안 추출하였다. 감태 추출물은 No. 2 거름종이(Whatman Inc, Kent, UK)로 여과하여 진공농축기(N-N series, EYELA Co., Tokyo, Japan)를 이용해서 농축하였다. 농축된 추출물은 냉동건조하여 사용하였다.

총 페놀성화합물 및 총 플라보노이드 함량 측정

총 페놀성화합물 함량은 추출물에 증류수와 폴린시오칼토 페놀시약을 혼합하여 25°C에서 5분 동안 반응시키고, 7% 탄산소듐용액과 증류수 첨가하여 반응시켰다. 최종 반응물은 분광광도계(spectrophotometer, Shimadzu UV-1601, Kyoto, Japan)를 이용하여 760 nm에서 흡광도를 측정하였고, 갈산 당량(mg GAE (gallic acid equivalent)/g of dried weight)으로 나타냈다.

총 플라보노이드 함량 측정은 추출물, 다이에틸렌글리콜과 수산화소듐을 혼합한 후, 30°C에서 반응시켰다. 최종반응물은 420 nm에서 흡광도를 측정하였고, 루틴 당량(mg RE (rutin equivalent)/g of dried weight)으로 나타냈다.

라디칼 소거활성 및 지방질과산화 생성 억제 효과

ABTS 라디칼 소거활성은 150 mM 염화소듐을 포함한 100 mM 인산 완충용액(pH 7.4)에 2.45 mM ABTS와 1.0 mM [2,2'-azobis-(2-amidinopropane)· HCl]를 혼합하여 가열한 뒤, 24시간 동안 냉장보관(4° C)하여 사용하였다. ABTS 라디칼용액은 734 nm에서 흡광도 값(0.70±0.02)을 조정하였고, 시료에 혼합하여 37°C에서 10분 동안 반응시켰다. 이후, 흡광도를 측정하여 라디칼 소거활성을 계산하였다.

DPPH 라디칼 소거활성은 80% 메탄올에 녹인 0.1 mM DPPH 용액을 517 nm에서 흡광도 값이 1.00±0.02가 되도록 조정하였고, 추출물에 첨가하여 실온에서 30분간 반응시켰다. 최종 반응물은 흡광도를 측정하여 소거활성을 계산하였다.

마우스 뇌 조직을 이용한 지방질과산화물(malondialdehyde, MDA) 생성 억제 효과는 Institute of Cancer Research 마우스(male, 4 weeks)를 구입(Samtako, Osan, Korea) 후, 뇌를 적출하여 실험에 사용하였다. 본 동물실험은 경상대학교 동물윤리심의위원회 (인가번호: GNU-120831-M0067) 승인 후 진행하였다.20 mM 트리스 염산 완충용액(pH 7.4)를 첨가하여 조직 파쇄기(Next Advance Inc., Troy, NY, USA)를 사용하여 균질화하였고, 원심분리(10,000 & times; g, 20분, 4°C)하였다. 추출물에 뇌 조직 상층액,10 μM 황산철(II), 0.1 mM 아스코브산을 혼합하여 배양(37°C, 1 h)하였다. 배양 후, 30% 트라이클로로아세트산과 1% 싸이오바비투르를 첨가하여 95°C의 항온 수조에서 20분 동안 가열하였다. 최종 반응물은 원심분리(10,000×g, 10 min)하여 상층액을 532 nm에서 흡광도를 측정하였다.

세포 배양

본 실험에 사용된 비강세포(RPMI-2650)는 한국세포주은행(KCLB, Seoul, Korea)으로부터 구입하였으며, 폐세포(A549)와 뇌신경세포(MC-IXC)는 American Type Culture Collection (Mana- sas, VA, USA)로부터 구매하여 사용하였다. RPMI-2650세포는 10% 소태아혈청, 1% 50 units/mL 페니실린 및 100 μg/mL 스트렙토마이신(P/S)이 포함된 RPMI1640 배지를 사용하였다. A549 세포는 10% 새끼소혈청(bovine calf serum), 1% P/S가 포함된 DMEM 배지를 사용하였다. 그리고 MC-IXC 세포는 10% 소태아혈청, 1% P/S가 포함된 MEM 배지를 배양액으로 하여 배양하였다.

세포 내 산화적 스트레스 측정

세포 내 산화적스트레스 측정은 세포를 분주하고, 24시간 동안 배양하였다. 배양된 세포에 추출물을 처리하고 30분 뒤에 초미세먼지(PM_2.5)를 전처리하여, 24시간 뒤 50 μM DCF-DA를 처리하여 40분간 배양하고 형광광도계(Infinite F200, Tecan, Mä nned orf, Switzerland)를 사용하여 들뜸 파장(excitation wave) 485 nm 및 방출 파장(emission wave) 535 nm에서 형광강도를 측정하였다.

세포 생존율 측정

세포 생존율 측정은 전처리된 세포에 MTT stock 용액(10 mg/ mL)을 처리하여 2시간 동안 반응시켰다. 배지는 모두 제거하고 이메틸 일산화항를 첨가하여 20분간 상온에서 반응시킨 뒤 570 nm (determination wavelength)와 690 nm (reference wavelength)에서 흡광도를 측정하였다.

통계처리

모든 실험은 3회 반복 실행 후, mean±SD로 나타냈으며, 각 평균값에 대한 유의성 검증은 SAS software 9.4 (SAS Institute Inc., Cary, NC, USA)을 실시하고, Duncan의 다중범위검정법(Duncan’s multiple range test)으로 각 시료 간의 유의차를 5% 수준에서 검증하였다.

결과 및 고찰

총 페놀성 화합물 및 총 플라보노이드 함량

감태 80% 에탄올 추출물의 총 페놀성 화합물 함량 및 총 플라보노이드 함량은 각각 418.08 mg GAE/g of dried weight 및 111.22 mg RE/g of dried weight으로 물 추출물 189.25 mg GAE/ g of dried weight 및 44.93 mg RE/g of dried weight 대비 상대적으로 높은 함량을 나타냈다.

Ann 등(2010)의 연구에 따르면, 35종 해조류 메탄올 추출물에서 총 페놀성 화합물 및 플라보노이드 함량을 측정한 결과 상대적으로 갈조류에서 높은 경향을 나타내었으며, 그 중 감태(148.01및 52.10 mg/g)는 대황(Eisenia bicyclis; 189.03 및 55.68 mg/g) 다음으로 가장 높은 총 페놀성 화합물/플라보노이드 함량을 나타내는 것으로 보고하였다.

라디칼 소거 활성 및 지방질 과산화물 생성 억제 효과

감태 추출물의 ABTS 라디칼 소거활성을 측정한 결과는 Fig. 1A와 같다. 물 추출물과 80% 에탄올 추출물 모두 농도가 증가함에 따라 ABTS 라디칼 소거활성이 증가하는 경향을 나타냈으며, 양성대조군으로 사용된 비타민 C와 동일 농도(200 & mu;g/mL;83.52%, IC₅₀=123.72 μg/mL)에서 물 추출물(83.04%)은 유의적인 결과를 나타냈으며 80% 에탄올 추출물(90.83%)에서는 상대적으로 우수한 ABTS 라디칼 소거활성을 나타냈다. 또한, 80% 에탄올 추출물의 IC₅₀값은 101.94 μg/mL로 물 추출물(IC₅₀=114.17 μg/ mL) 대비 상대적으로 높은 ABTS 소거활성을 가지는 것으로 나타났다. 총 페놀성화합물 함량과 ABTS 소거활성 간의 피어슨 상관관계는 물 추출물(r=0.9984 및 p<0.0001)과 80% 에탄올 추출물(r=0.9953 및 p=0.0004)은 0.7<r<1.0 값으로 모두 매우 강한 양의 상관관계를 나타냈다.

DPPH 라디칼 소거활성을 측정한 결과는 양성대조군으로 사용된 비타민 C (200 μg/mL; 95.50%) 대비 물 추출물(37.38%)과 80% 에탄올 추출물(41.96%) 모두 상대적으로 낮은 DPPH 소거활성을 나타냈다(Fig. 1B). 총 페놀성 화합물 함량과 DPPH 소거활성 간의 피어슨 상관관계는 물 추출물(r=0.9928 및 p=0.0007)과 80% 에탄올 추출물(r=0.9957 및 p=0.0003) 모두 높은 양의 상관관계를 나타냈다.

MDA 생성 억제 효과를 측정한 결과는 Fig. 1C와 같다. 감태 물 추출물은 100 μg/mL 농도에서 77.18, 80% 에탄올 추출물은 89.12%의 생성 억제 효과를 나타냈으며, 이러한 결과는 양성대조군으로 사용한 카테킨(100 μg/mL; 71.03%, IC₅₀=16.54 & mu;g/mL)과 비교 시에도 유의적으로 우수한 결과임을 확인할 수 있었다. 반면, 80% 에탄올 추출물의 IC50 값은 29.06 μg/mL로 나타났으며물 추출물(59.76 μg/mL) 대비 상대적으로 우수한 MDA 생성 억제 효과를 나타내는 것으로 확인되었다. 총 페놀성 화합물 함량과 MDA 생성 억제 효과 간의 피어슨 상관관계는 물 추출물 100 & mu;g/mL 농도 이하 구간(r=0.9944 및 p=0.0056)과 80% 에탄올 추출물은 50 μg/mL 농도 이하 구간(r=0.9999 및 p=0.01)에서 모두 높은 양의 상관관계를 나타냈다.

Kwak 등(2005)의 연구에서는 해조류 추출물에서의 총 플라보노이드 함량은 항산화 활성과 유의적 상관관계가 나타나지 않았으나, 이미 생성된 지질과산화물이 단백질과 결합하는 것을 저해하는 효과는 크게 나타났으며, 지방질 과산화 억제율과 총 페놀성 화합물 함량과의 상관관계는 r=0.9361 및 p<0.0001으로 매우 높은 것으로 보고하였다. 이러한 결과들을 고려할 때, 감태 추출물에서 나타나는 우수한 항산화 활성은 총 페놀성화합물 함량과의 상관관계에서 기인된 것으로 판단된다.

Fig. 1. ABTS radical scavenging activity (A), DPPH radical scavenging activity (B), and malondialdehyde (MDA) inhibitory effect (C) of water and 80% ethanolic extract from Ecklonia cava.

초미세먼지(PM2.5) 유도성 산화적 스트레스의 세포 내 생성 억제 효과

비강세포(RPMI-2650)에서 초미세먼지 처리 군(330.95%)에서는 대조군(100.00%) 대비 약 3.3배 증가된 세포 내 ROS 함량을 나타내었으며, 양성대조군으로 사용된 비타민 C는 약 72.29%로 효과적인 세포 내 ROS 생성 억제 효과를 나타났다(Fig. 2A). 감태 추출물을 모두 농도가 증가함에 따라 세포 내 ROS 함량이 감소하는 것으로 나타났으며, 물 추출물은 50 μg/mL 이상의 농도에서 80% 에탄올 추출물은 20 μg/mL 이상의 농도에서 대조군과 유사한 유의적 결과를 나타내는 것으로 나타났다.

폐세포(A549)에서 초미세먼지 처리군(626.55%)은 대조군(100.00%) 대비 약 6.27배 증가된 세포내 ROS 함량을 나타냈으며, 양성대조군인 비타민 C는 약 109.44%로 유의적인 억제효과를 나타냈다(Fig. 2B). 감태 물 추출물과 80% 에탄올 추출물 모두 농도가 증가함에 따라 ROS 생성량이 감소되는 경향을 보였으며, 농도 100 μg/mL에서는 대조군 대비 각각 175.74% 및 154.19%으로 감소시켰다.

뇌신경세포(MC-IXC)에서 초미세먼지 처리군은 대조군(100.00%) 대비 332.94%로 증가된 세포 내 ROS 함량을 나타냈으며 양성대조군인 비타민 C는 76.69%로 유의적으로 높은 세포내 ROS 생성 억제효과를 나타냈다(Fig. 2C). 감태 물 추출물은 20 μg/mL (102.70%)에서 대조군과 유사한 결과를 나타내었으며, 80% 에탄올 추출물은 10 μg/mL (85.59%)에서 유의적으로 우수한 ROS 생성 억제 효과를 나타냈다.

Fig. 2. Intracellular ROS content of water and 80% ethanolic extract from Ecklonia cava on ultra-fine dust (PM_2.5)-induced oxidative stress in RPMI-2650 (A), A549 (B), and MC-IXC (C) cells.

초미세먼지(PM2.5) 유도성 세포사멸 억제 효과

비강세포(RPMI-2650)에서 초미세먼지 처리군(39.74%)에서는 대조군(100.00%) 대비 약 60.26%의 세포 사멸이 유도되었으며, 양성대조군으로 사용된 비타민 C군에서는 38.34%로 유의적인 비강세포 보호효과를 나타내지 못하였다(Fig. 3A). 반면, 감태 물 추출물(46.37%)과 80% 에탄올 추출물(45.86%)에서는 50 μg/mL 농도에서 유의적인 세포생존율을 나타내었고, 특히 물 추출물 100 & mu;g/mL 농도에서는 58.47%로 초미세먼지 처리군 대비 18.73% 증가된 비강세포 세포 생존율을 나타내었다.

폐세포(A549)에서 초미세먼지 처리군(80.97%)에서는 대조군 대비 약 19.03% 세포사멸이 유도되었으며, 양성대조군인 비타민 C 군은 85.54%로 다소 증가된 세포생존율을 나타냈지만 통계적으로 유의적인 차이는 나타내지 못하였다(Fig. 3B). 반면, 감태 물 추출물(100.09%)과 80% 에탄올 추출물(105.39%) 50 μg/mL 농도에서는 대조군과 유의적으로 유사한 세포 생존율을 보였고, 농도가 증가됨에 따라 생존율이 증가되는 경향을 나타냈다.

뇌신경세포(MC-IXC)에서 초미세먼지 처리군(64.95%)에서는 대조군(100.00%) 대비 약 35.05% 감소된 세포 생존율을 나타냈으며, 양성대조군인 비타민 C군(71.32%)에서는 6.37% 증가된 생존율을 나타냈다(Fig. 3C). 감태 물 추출물(96.74%) 및 80% 에탄올 추출물(101.23%)은 100 μg/mL 농도 처리 시 대조군과 통계적으로 우수한 뇌신경세포 생존율을 나타내는 것으로 확인되었다. 미세먼지의 노출에 의한 세포기능 저하는 다양한 메커니즘에 의한 것으로 그 중심에는 산화적 스트레스 발생 및 염증반응의 활성화와 관련된 것으로 보고되고 있다(Øvrevik 등, 2015). 미세먼지는 세포막에서 직접적으로 반응하는데, toll-like 수용체와의 결합은 NACHT, LRR and PYD domains-containing protein 3 inflammasome의 형성을 유도한다. 이는 다시 IL-1β의 방출을 유도하게 되고 nuclear factor-κB (NF-κB) 및 mitogen-ctivated pro- tein kinase 경로를 활성화시킴으로써 세포 내 ROS의 생성 유도 및 pro-inflammatory cytokine (IL-1 family, TNF-α 및 IL-18) 분비를 촉진하게 된다. 뿐만 아니라, 미세먼지는 세포표면에서 직접적으로 반응할 수 있으며, PAH 및 quinone과 같은 물질들은 산화-환원 관련 대사의 활성화를 통하여 ROS 및 반응성이 큰 친전자성 대사산물(H2O2, O2^•− 및 ^•OH)들을 생성함으로써 미토콘드리아의 손상을 유발하게 된다(Guo 등, 2015; Øvrevik 등, 2015; Yan 등, 2016). Kang 등(2005)의 연구에 따르면 감태(Ecklonia cava)로부터 분리한 eckol은 H₂O₂로 손상된 햄스터 폐섬유아세포(V79-7)에서 세포외 신호조절인산화효소 및 핵 내 NF-κB의 축적의 억제, 세포 내 ROS 함량 억제, caltalase 활성화시킴으로 세포내 항산화/항염증반응을 유도하고, 세포의 사멸을 억제한다고 보고하였다. 감태 diethyl ether 분획물은 H2O2로 유도된 산화적 스트레스에 대하여 해마유래 신경세포(HT-22)에서 세포내 ROS 생성억제, Ca²⁺ 감소 및 세포 사멸억제를 통하여 효과적으로 세포보호 할 수 있는 것으로 나타났으며, 이러한 효과는 phloroglucinol, eckol, triphloroethol A, eckstolonol, 및 dieckol을 포함하는 phlo- rotannin 계열의 물질이 나타내는 항산화 효과에 의한 것으로 보고하였다 (Heo 등, 2012). 본 실험의 결과에서 나타난 감태 추출물의 항산화효과, 세포 내 ROS 생성 억제효과 및 세포사멸 억제 효과는 감태에 함유되어 있는 중 phlorotannins에 의한 것으로 사료된다. 이러한 결과들을 종합해 볼 때, 감태는 초미세먼지에 의하여 직접적인 영향을 받는 비강, 폐 및 뇌신경세포에 기능 개선에 도움을 줄 수 있는 천연 식품 소재로서의 활용 가능성이 기대된다. 다만, 감태 추출물이 다양한 세포에서 나타내는 보호효과 및 그 개선기작은 유효물질에 대한 연구와 병행하여 동물모델 실험과 조직연구를 통해 보다 명확히 연구되어야 할 것으로 판단된다.

Fig. 3. Cell viability of water and 80% ethanolic extract from m, Ecklonia cava on ultra-fine dust (PM_2.5)-induced cytotoxicity in RPMI-2650 (A), A549 (B), and MC-IXC (C) cells.

요 약

감태(Ecklonia cava) 추출물의 in vitro 항산화효과 및 초미세먼지로 유도된 세포 독성에 대한 비강(RPMI-2650), 폐(A549) 및 뇌신경(MC-IXC) 세포에서의 세포보호효과를 검증하였다. 감태는총 페놀성화합물(물 추출물: 189.32, 80% 에탄올 추출물: 418.08 mg GAE/g of dried weight) 및 총 플라보노이드(물 추출물:44.93, 80% 에탄올추출물 111.22 mg RE/g) 함유량을 각각 나타내었으며, ABTS/DPPH 라디칼 소거활성 및 지방질과산화 억제효과에서도 우수한 효과를 나타냈다. 또한, 감태 추출물은 초미세먼지로 유도될 수 있는 세포 내 산화적스트레스를 저해함으로써 세포 사멸을 효과적으로 억제시킬 수 있는 천연 소재로 판단되며, 80% 에탄올 추출물뿐만 아니라 물 추출물 또한 산업적 활용 가능성이 기대된다.

감사의 글

본 연구는 정부의 재원으로 한국연구재단의 개인 기초연구(2018R1D1A3B07043398)의 지원을 받아 수행된 결과로 이에 감사드립니다.