• 제목/요약/키워드: uridine

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Synthetic Studies Related to Ezomycins and Octosyl Acids. Synthesis of Heptofuranose Nucleosides

  • Kim, Kwan-Soo;Kang, Shang-Mo;Kim, Sung- Jung;Jung, Kyu-Seong;Hahn, Chi-Sun
    • Bulletin of the Korean Chemical Society
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    • 제6권6호
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    • pp.350-354
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    • 1985
  • 1-[Ethyl (E)-5,6-dideoxy-2,3-O-isopropylidene-$\beta$-D-ribo-hept-5-enofuranosyluronate] uracil(12) was synthesized. Other various heptofuranose uncleosides were also synthesized from uridine and adenosine by two-carbon chain extension using Witting reaction.

Advanced HPLC Diagnostic Method for Galactosemia Using 8-Amino-2- naphthalenesulfonic acid.

  • Lee, Sang-Soo;Hong, Seon-Pyo;Yoon, Hye-Ran
    • 대한약학회:학술대회논문집
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    • 대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
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    • pp.214.4-215
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    • 2003
  • In galactose metabolic pathway : there are three inborn metabolic disorders galactokinase deficiency (galactosemia type II), galactose-1-phosphate uridyl transferase(GALT) daficiency (galactosemia type I ), uridine diphosphate galactose-4-epimerase deficiency (galactosemia typeIII). Among these disorders GALT deficiency is the most severe and common. Infants with GALT deficiency fail to metabolize galactose-1-phosphate. As a consequence, galactose-1-phosphate and galactose are accumulated in blood in which GALS enzyme plays the role of a pathognomonic marker. (omitted)

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Toxoplasma gondii의 활성화된 uracil 도입 과정에 미치는 pyrimidine 대사 억제제의 영향 (Effects of pyrimidine salvage inhibitors on uracil incorporation of Toxoplasma gondii)

  • 윤지혜;남호우
    • Parasites, Hosts and Diseases
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    • 제28권2호
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    • pp.79-84
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    • 1990
  • Pyrimidine salvage과정 및 de novo 합성과정에 작용하는 억제제들이 Toxeplasma gondii의 특이한 uracil 도입 과정에 미치는 영향을 방사능을 표지한 uracil과 thymidine을 사용하여 검토하였다. Dihydrofolate reductase (DHFR)에 작용하는 억제제인 methotreBate, pyrimethamine 그리고 thymidylate synthase(75)의 경쟁적 억제제인 fluoro-uridine, fluoro-dUMP, fluoro-uracil을 각각 처리한 경우, 그 농도에 비례적으로 uracil 표지가 감소 하였다. OMP decarboxylase에 작용하는 억제제인 azauridine에 대해서는 100$\mu$M 농도 이상에서도 uracil 표지량에 변화가 거의 없었다. 본 결과로부터 Toxoplasma가 uracil을 DNA로 도입할 때 dihydrofolate reductase와 thymidylate synthase가 관여하는 TMP biosynthesis 과정이 중요함을 알 수 있었고, uracil salvage 과정이 있는 다른 기생성 원충의 경우와 비교했을 때 Toxoplasmn에 있어서도 효율적인 다기능의 DHFR-75 system의 존재를 예상할 수 있었다. Thymidine 도입의 양상은 모든 경우에 있어 HL-60세포만의 경우와 Toxoplasma가 함께 배양된 HL-60세포에서 차이가 없었다. 이로부터 thymidine은 Toxoplasmn 성장을 반영하지 않음을 알 수 있었다. Toxoplasma의 특이한 uracil 표지와 Toxoplasma에 배타적인 thymidine 표지는 기생원충과 숙주세포의 성장, DNA합성 정도 및 이들 과정에 미치는 제제들의 영향을 쉽고 간단하게 연구할 수 있는 방법이 된다.

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Molecular Analysis of the UGT1A1 Gene in Korean Patients with Crigler-Najjar Syndrome Type II

  • Ko, Jae Sung;Chang, Ju Young;Moon, Jin Soo;Yang, Hye Ran;Seo, Jeong Kee
    • Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition
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    • 제17권1호
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    • pp.37-40
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    • 2014
  • Purpose: Crigler-Najjar syndrome type II (CN-2) is characterized by moderate non-hemolytic unconjugated hyperbilirubinemia as a result of severe deficiency of bilirubin uridine diphosphate-glucuronosyltransferase (UGT1A1). The study investigated the mutation spectrum of UGT1A1 gene in Korean children with CN-2. Methods: Five Korean CN-2 patients from five unrelated families and 50 healthy controls were enrolled. All five exons and flanking introns of the UGT1A1 gene were amplified by polymerase chain reaction (PCR) and the PCR products were directly sequenced. Results: All children initially presented with neonatal jaundice and had persistent indirect hyperbilirubinemia. Homozygous p.Y486D was identified in all five patients. Three patients had an associated homozygous p.G71R and two a heterozygous p.G71R. The allele frequency of p.Y486D and p.G71R in healthy controls was 0 and 0.16, respectively. No significant difference in mean serum bilirubin levels was found between homozygous carriers of p.G71R and heterozygous carriers. Conclusion: The combination of homozygous p.Y486D and homozygous or heterozygous p.G71R is identified. The p.Y486D and p.G71R can be screened for the mutation analysis of UGT1A1 in Korean CN-2 patients.

Synthesis and base pairing properties of DNA-RNA heteroduplex containing 5-hydroxyuridine

  • Cui, Song;Kim, Yong-Hoon;Jin, Cheng-Hao;Kim, Sang-Kook;Rhee, Man-hee;Kwon, Oh-Shin;Moon, Byung-Jo
    • BMB Reports
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    • 제42권6호
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    • pp.373-379
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    • 2009
  • 5-Hydroxyuridine (5-OHU) is a major lesion of uridine and cytosine produced in RNA by various chemical oxidants. To elucidate its biochemical and biophysical effects on RNA replication, the site-specifically modified oligoribonucleotides containing 5-OHU were synthesized with C5-hydroxy-5'-ODMTr-2'-TBDMS-uridine phosphoramidite using automated solid phase synthesis. The base-pairing properties of nucleotides opposite 5-OHU in 24 mer oligoribonulcleotides with dNTP were studied using three reverse transcriptases (Super-$Script^{TM}II$-, AMV-, MMLV-RT) in cDNA synthesis. Adenine as well as guanine was incorporated preferentially by all reverse transcriptases. In the UV-melting temperature experiment, the results from the relative stabilities of the base pairs were A : 5-OHU > G : 5-OHU > T : 5-OHU $\approx$ C : 5-OHU. Circular Dichroism (CD) studies showed that DNA-RNA containing 5- OHU heteroduplexes exhibit a similar conformation between the A-type RNA and B-type DNA. These results suggest that 5- OHU from oxidative damage was mainly influenced by adenine mismatch.

A Case of Gilbert's Syndrome with Severe Neonatal Hyperbilirubinemia

  • Hong, Ye-Seul;Jin, Jang-Yong;Lee, Woo-Ryoung
    • Neonatal Medicine
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    • 제17권2호
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    • pp.266-269
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    • 2010
  • Gilbert 증후군(Gilbert's syndrome)은 빌리루빈의 체외배설을 위해 포합시키는 기능을 가진 효소인 uridine diphosphate glucuronosyltransferase (UGT)의 활성도 감소에 의해 야기되며 만성, 비용혈성, 비포합 고빌리루빈혈증을 유발한다. 대부분 경증의 증상을 보이며 인구의 3-10%에서 나타나는 것으로 알려져 있다. 치료로 페노바비탈(phenobarbital)을 투여할 수 있으며 이 페노바비탈은 UGT 효소활성도를 증가시켜 혈중 빌리루빈 농도를 떨어뜨린다. 본 증례에서는 일반적인 경우와 달리 심한 신생아 황달이 동반된 Gilbert 증후군을 기술하였다. 환아는 생후 2-3일경부터 황달 소견을 보였으며 생후 5일경 혈중 총빌리루빈 수치가 34 mg/dL로 높게 상승되어 있어 집중적인 광선치료의 시행과 함께 경구 페노바비탈을 투여 받았다. 검사실 소견에서 정상 혈색소, 망상적혈구 수치 보였으며 direct Coombs' test 에서도 정상 소견 보여 용혈성 고빌리루빈혈증은 제외하였으며 이후 시행한 유전자 검사에서 UGT1A1 유전자의 -3279T>G, 211G>A 변이가 발견되어 Gilbert 증후군으로 진단되었다. 광선치료와 경구 페노바비탈 투여로 혈중 총 빌리루빈 농도의 지속적 감소를 보여 퇴원하였으며 이후 외래검사상 총 빌리루빈 수치는 안정적이었다. 저자들은 심한 신생아 황달을 보인 Gilbert 증후군의 예를 보고하는 바이다.

유전자 검사로 진단된 제2형 Crigler-Najjar 증후군 1예 (A Case of Crigler-Najjar Syndrome Type 2 Diagnosed Using Genetic Mutation Analysis)

  • 김상이;이수현;고홍;이승태;기창석;김종원;정기섭
    • Pediatric Gastroenterology, Hepatology & Nutrition
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    • 제11권2호
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    • pp.219-222
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    • 2008
  • 저자들은 4개월간 지속된 황달을 주소로 내원한 13년 6개월 남아에서 유전자 검사로 UGT1A1 유전자의 5번째 exon에서 1456번째 염기 치환(1456T>G)으로 인한 486번째 아미노산인 tyrosine이 aspartate로 치환된 변이(Y486D)를 확인하고 제2형 Crigler-Najjar 증후군으로 진단한 증례를 경험하였기에 보고한다.

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Xanthomonas citri의 5S rRNA 의 구조 결정 (Determination of the Structure of 5S rRNA from Xanthomonas citri)

  • 조봉래;최명언;서세원;임자혜;고문주;박인원
    • 대한화학회지
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    • 제36권3호
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    • pp.460-465
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    • 1992
  • Xanthomonas citri의 5S rRNA를 분리, 정제하여 효소적 방법과 화학적 방법으로 그 구조를 결정하였다. 이 5S rRNA는 119개의 누클레오티드로 구성되어 있으며 변형된 누클레오시드를 함유하지 않는다. 그리고 이 5S rRNA는 X. maltophilia의 것처럼 5'-말단에 가외의 우리딘 잔기를 하나 더 가지고 있다. 결정한 X. citri의 5S rRNA의 이차구조는 다른 원핵세포의 것들에 대해서 제안된 일반 모형들과 매우 유사하며 [De Wachter et al., Biochimie, 64, 311 (1982); Specht et al., Nucleic Acids Res., 18, 2215 (1990); Cho et al., Proceedings of the First Symposium on Biomolecules, p. 9 (1991)], 5개의 이중나선 줄기와 5개의 단일가닥 고리 그리고 2개의 내밀린 구조를 가진다.

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프로제스트론이 培養中인 생쥐 初期胚兒의 高分子化合物合成에 미치는 影響에 관하여 (Effects of Progesterone on the Macromolecular Syntheses in Mouse Preimplantation Embryos in Vitro)

  • Cho, Wan-Kyoo;Kwon, Hyuk-Bang
    • 한국동물학회지
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    • 제22권2호
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    • pp.81-93
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    • 1979
  • Progesterone은 배양중인 생쥐 초기배아의 난할을 억제하는 효과를 나타내고 있는데 이의 기작을 밝히기 위하여 이 호르몬이 배아 세포들의 각종 대사작용에 미치는 영향을 조사하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Progesterone은 배아의 아미노산 흡수능 (uptake)을 증가시키었으나 동화능 (incorporation)을 연저히 감소시켰다. 2. Progesterone은 핵산 전구물질들 (uridine과 thymidine)의 흡수능과 동화능을 모두 저하시켰다. 본 실험의 결과로 미루어 Progesterone은 배아 세포들의 단백질, RNA 그리고 DNA 등의 고분자화합물의 합성을 저해하여 배아의 난할을 억제하는 것으로 보이며 배아 세포들의 투과성의 변화와는 직접 관련이 없는 것으로 사료된다.

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