This study was designed to evaluate the antidiabetic effect of mulberry fruits using insulin-dependent and/or non-insulin-dependent diabetes mellitus animal models. The administration of mulberry fruit did not affect either body wight or blood glucose level in the normal ICR mice and streptozotocin induced-type I diabetic mice group. In second experiment, prolonged mulberry fruits treatment did not significantly attenuate the blood glucose level in type I diabetes induced by streptozotocin. In third experiment, the antidiabetic effect of mulberry fruits have been investigated using type II diabetes animal model that was induced by administration of streptozotocin to 2-day-old rats. Significant decrease in blood glucose level was observed in prolonged mulberry fruits treated group. In these treated group, the weight of liver significantly decreased than that of control group. In fourth experiment using KK mice showing genetical type II diabetes mellitus, glucose tolerance has been significantly recovered in mulberry fruits treated group but not in control group. In conclusion, prolonged administration of mulberry fruits significantly reduced the blood glucose level in type II diabetic animals. However, the blood glucose level was not significantly reduced by prolonged mulberry treatment. These data suggest that mulberry fruits can be developed as functional food that has effect on the insulin-independent diabetus mellitus(type II daibetus mellitus).
Anti-diabetic effect of the exopolysaccharides (EPS) produced from submerged mycelial culture of Cordyceps sinensis (Cs) was studiedin a type II diabetic animal model (C57BL/6J ob/ob). This study was designed to determine whether Cs-EPS improves clinical symptoms of type II diabetes in ob/ob mice. After Cs-EPS treatment at doses of 200 mg/kg body weight, the fasting blood glucose levels decreased by 47% after 7 weeks compared with those of the control mice. According to the oral glucose tolerance test, the glucose levels recovered its baseline after 120 min in Cs-EPS-treated mice, although the blood glucose levels increased significantly after 30 min. On the other hand, the control group (not-treated) did not recovered its initial level of glucose after 120 min. Furthermore, food intake, body weight, total plasma cholesterol and triglyceride concentrations in ob/ob mice treated with Cs-EPS were significantly decreased, compared with those in control ob/ob mice. Cs-EPS treatment increased significantly the plasma insulin level and the expression of leptin mRNA in adipose tissue of Cs-EPS-treated ob/ob mice. From these results, it is demonstrated that Cs-EPS could be effective for regulating normal blood glucose levels by increasing the amounts of plasma insulin and leptin expression in ob/ob mice, indicating that this compound could be a candidate material as a dietary supplement to control hyperglycemia in patients suffering from type II diabetes.
Chemerin receptor, which predominantly expressed in immune cells as well as adipose tissue, was found to stimulate chemotaxis of dendritic cells and macrophages to the site of inflammation. Chemerin is a widely distributed multifunctional secreted protein implicated in immune cell migration, adipogenesis, osteoblastogenesis, angiogenesis, myogenesis, and glucose homeostasis. Recent studies suggest chemerin may play an important role in the pathogenesis of obesity and insulin resistance and it becomes a potential therapeutic target for treating type II diabetes. The crystal structure of chemerin receptor has not yet been resolved. Therefore, in the present study, homology modelling of CMKLR1 was done utilizing the crystal structure of human angiotension receptor in complex with inverse agonist olmesartan as the template. Since the template has low sequence identity, we have incorporated both threading and comparative modelling approach to generate the three dimensional structure. 3D models were generated and validated. The reported models can be used to characterize the critical amino acid residues in the binding site of CMKLR1.
Ku, Jeong-Min;Choi, Hwa-Sik;Hyun, Kyung-Yae;Moon, Seong-Min;Kim, Dae-Sik;Choi, Seok-Cheol
Biomedical Science Letters
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v.17
no.4
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pp.313-319
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2011
Diabetes mellitus (DM) leads to a variety of complications and thus we have retrospectively studied to investigate problems of nerve conduction velocity (NCV) study and the heart in the patients with type-II DM. Blood glucose and blood pressure levels were higher in DM group than in Non-DM group. We found that several latencies were delayed in motor conduction study of upper (median and ulnar nerve) and lower extremities (peroneal and tibial nerve), whereas amplitudes and NCVs were decreased in DM group compared with Non-DM group. Latencies of sensory conduction study in upper and lower extremities (sural nerve) were delayed, while amplitudes and NCVs were lower in DM group than in Non-DM group. Abnormal percent of the electrocardiogram was higher in DM group than in Non-DM group. This retrospective study suggests that type-II DM can cause a damage effect on the peripheral nerve and the heart function.
During the past decade, many salivary parameters have been used to characterize disease states. Ghrelin (GAH) is recently-discovered peptide hormone secreted mainly from the stomach but also produced in a number of other tissues including salivary glands. The aim of this work was to examine the relationship between active (aGAH) and inactive (dGAH) ghrelin in the saliva and other salivary parameters in type II diabetic patients and healthy controls. Salivary parameters were assessed in a single measurement of unstimulated whole saliva from 20 obese and 20 non-obese type II diabetes patients, and in 22 healthy controls. Total protein and alpha-amylase were determined by colorimetric methods, and glucose by the glucose-oxidase method. Saliva aGAH and dGAH levels were measured using a commercial radioimmunoassay (RIA) kit. Salivary concentrations of aGAH and dGAH ghrelin were more markedly decreased in obese diabetic subjects than in the two other groups. Glucose and alpha-amylase levels were higher in diabetic subjects than in controls. Furthermore, there were correlations between GAH levels and BMI, and between GAH and blood pressure. However, there was no marked variability in saliva flow rates among the groups. These results indicate that measurement of salivary GAH and its relationship to other salivary parameters might help to provide insight into the role of ghrelin in diabetes.
Though bile acids have been well known as digestive juice, recent studies have demonstrated that bile acids bind to their endogenous receptors, including Farnesoid X receptor (FXR) and G protein-coupled bile acid receptor 1 (GPBAR1; TGR5) and serve as hormone to control various biological processes, including cholesterol/bile acid metabolism, glucose/lipid metabolism, immune responses, and energy metabolism. Deficiency of those bile acid receptors has been reported to induce diverse metabolic syndromes such as obesity, hyperlipidemia, hyperglycemia, and insulin resistance. As consistent, numerous studies have reported alteration of bile acid signaling pathways in type II diabetes patients. Interestingly, bile acids have shown to activate TGR5 in intestinal L cells and enhance secretion of glucagon-like peptide 1 (GLP-1) to potentiate insulin secretion in response to glucose. Moreover, FXR has been shown to crosstalk with TGR5 to control GLP-1 secretion. Altogether, bile acid receptors, FXR and TGR5 are potent therapeutic targets for the treatment of metabolic diseases, including type II diabetes.
Erickson, Kent L.;Hubbard, Neil E.;Meinecke, Lynette M.
Preventive Nutrition and Food Science
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v.7
no.4
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pp.454-460
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2002
While atherosclerosis is a major killer, there is now concern that mortality from the disease will increase due to the rising incidence of type II diabetes. Because diet can potentially influence both diseases, it is important to elucidate the role of diet in the progression of atherosclerosis. In addition, the mechanisms involved in dietary-related alterations of the disease need to be defined to guide public health recommendations to reduce athero-sclerosis incidence and limiting unwanted side effects. Since diet is thought to play a role in atherosclerosis even without added complications due to type II diabetes, reducing the incidence of that metabolic disease will not be enough. While evidence is increasing that high intake of carbohydrate can lead to type II diabetes and atherosclerosis, the preponderance of existing evidence indicates that intake of specific fats as a major dietary causal factor. It has recently been hypothesized that a dietary fat link to atherosclerosis may depend partly on the activity of a transcriptional regulator, the peroxisome proliferator activated receptors (PPAR). Thusfar, PPAR $\alpha$, $\beta$/$\delta$ and ${\gamma}$, have been shown to play a major role in metabolism, inflammation, and cancer. Furthermore, PPAR may regulate specific processes associated with atherosclerosis such as triglyceride and low density lipoprotein (LDL) metabolism; the reverse cholesterol transport pathway; lipid accumulation within plaques; the local inflammatory response and plaque stability. Synthetic ligands for PPAR have been developed; however, natural ligands include specific fatty acids and their metabolites. Though the role of PPAR in atherosclerosis has been reported with respect to synthetic ligands, additional studies need to be done with established and possible natural ligands. In this review, we will focus on the relation of dietary fat to PPAR alteration of atherosclerosis.
Recently, diabetes has been found to be associated with osteoporosis. Specially in IDDM. In both type I and type II diabetes, glucose levels are elevated. Thus, a linkage between high glucose and osteoporosis can not be ruled out. In this study, an attempt has been made to observe the effect of high glucose on bone formation; osteoblast like UMR 106 cells were treated with high glucose (22 mM, 33 mM) for 1, 3 or 7 days. The high concentration of glucose inhibited markers. of bone formation activity such as alkaline phosphatase and collagen synthesis. In addition, reduction in the level of total cellular protein in response to high glucose was also observed. This study showed high glucose concentration could alter the bone metabolism leading to a defective bone formation and thus paving the linkage of such situation to diabetic complications.
Purpose: The purpose of this study was to examine the relationships among self-care, self-care agency, self-efficacy, and quality of life in type II diabetic patients registered at a public health center. Method: The study subjects were 128 type II diabetic patients who were living in G city. The data were collected from March 2001 to February 2002. The instruments used for this study were the self-care scale developed by Jeung(1997) and designed by Park (1984) based on the original scale, the self-care agency scale developed by So (1992), the self-efficacy scale developed by a Jeung (1997) and designed by Paek (1996) based on the original scale, and the quality of life scale developed by Ro (1988). The data were analyzed using descriptive statistics, pearson correlation coefficient, and stepwise multiple regression. Results: 1. The relationships among self-care, self-care agency, self-efficacy, and quality of life were significant. Self-care was significantly related to self-care agency (r=.609. p<.01), self-efficacy (r=.763. p<.01), and quality of life (r=.493. p<.01). 2. The stepwise multiple regression analysis was performed to identify factors influencing quality of life of the subjects. The most powerful predictor was self-care agency (48.4%). The combination of self-care, complication status, age, education level, and self-efficacy accounted for 88.7% of the variance of quality of life in type II diabetic patients. Conclusion: The results suggest that self-care, self-care agency, self-efficacy, and quality of life are important variables for development of nursing intervention programs for patients with diabetes.
This study has investigated the effect of a potent bioflavonoid, troxerutin, on diabetes-induced changes in pro-inflammatory mediators and expression of microRNA-146a and nuclear factor-kappa-B (NF-κB) signaling pathway in aortic tissue of type-I diabetic rats. Male Wistar rats were randomly divided into four groups (n = 6/each): healthy, healthy-troxerutin, diabetic, and diabetic-troxerutin. Diabetes was induced by streptozotocin injection (60 mg/kg; intraperitoneally) and lasted 10 weeks. Troxerutin (150 mg/kg/day) was administered orally for last month of experiment. Inflammatory cytokines IL-1β, IL-6, and TNF-α, as well as intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), vascular cell adhesion molecule (VCAM), cyclooxygenase-II (COX-II), and inducible-nitric oxide synthase (iNOS) were measured on aortic samples by enzyme-linked immunosorbent assay. Gene expressions for transcription factor NF-κB, interleukin-1 receptor-associated kinase-1 (IRAK-1), TNF receptor-associated factor-6 (TRAF-6), and microRNA-146a were determined using real-time polymerase chain reaction. Ten-week diabetes significantly increased mRNA levels of IRAK-1, TRAF-6, NF-κB, and protein levels of cytokines IL-1β, IL-6, TNF-α, adhesion molecules ICAM-1, VCAM, and iNOS, COX-II, and decreased expression of microRNA-146a as compared with healthy rats (p < 0.05 to p < 0.01). However, one month treatment of diabetic rats with troxerutin restored glucose and insulin levels, significantly decreased expression of inflammatory genes and pro-inflammatory mediators and increased microRNA level in comparison to diabetic group (p < 0.05 to p < 0.01). In healthy rats, troxerutin had significant reducing effect only on NF-κB, TNF-α and COX-II levels (p < 0.05). Beside slight improvement of hyperglycemia, troxerutin prevented the activation of NF-κB-dependent inflammatory signaling in the aorta of diabetic rats, and this response may be regulated by microRNA-146a.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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